Bir göz hekimi için ambliyopi, yalnızca görme keskinliğinin azalması değildir. Göz anatomik olarak sağlıklı görünebilir. Fakat beyin o gözden gelen görüntüyü yeterince kullanmayı öğrenememiştir.

Bu nedenle ambliyopide zaman kavramı bizim için çok önemlidir. Çocukluk dönemindeki görsel gelişimin belirli bir kritik dönemi vardır. Tedavi geciktikçe görme sisteminin yeniden yapılanma kapasitesi azalır.

Cell Reports’ta yayımlanan yeni çalışma bu temel bilgiyi ortadan kaldırmıyor. Ancak kritik dönem sonrasındaki beynin kapasitesi hakkında ilginç bir soru ortaya koyuyor.

Araştırma farelerde gerçekleştirildi. Uzun süreli tek göz yoksunluğu oluşturulan hayvanlarda görme sistemi incelendi. Daha sonra retinal aktivite geçici biçimde susturuldu.

Asıl dikkat çekici değişiklik gözde değil, talamusta ortaya çıktı.

Retinadan gelen görsel bilgi doğrudan kortekse ulaşmaz. Yol üzerinde dorsal lateral genikulat çekirdek, yani dLGN bulunur. Burası görsel bilginin kortekse aktarılmasında önemli bir merkezdir.

Retinal aktivitenin geçici olarak durdurulması dLGN nöronlarının çalışma biçimini değiştirdi. Nöronlarda yüksek frekanslı patlama tarzında ateşleme ortaya çıktı.

Ardından görme korteksindeki zayıflamış sinaptik bağlantılarda toparlanma gözlendi.

Araştırmanın güçlü taraflarından biri burada ortaya çıkıyor. Bilim insanları yalnızca iyileşmenin gerçekleştiğini göstermekle yetinmedi. Bunun hangi mekanizmayla ilişkili olabileceğini de araştırdı.

CaV3.1 adlı düşük eşikli kalsiyum kanalının genetik olarak ortadan kaldırılması önemli bir deney sağladı. Bu müdahale talamustaki patlama tarzındaki ateşlemeyi engelledi.

Aynı zamanda retinal susturmanın iyileştirici etkisi de ortadan kalktı.

Bu bulgu talamusu pasif bir aktarma istasyonu olmaktan çıkarıyor. Görsel plastisitenin düzenlenmesinde daha aktif bir rolü olabileceğini düşündürüyor.

Bir göz hekimi açısından çalışmanın en düşündürücü bölümü ise başka.

Ambliyopi tedavisinde sağlam gözün kapatılması çok eski bir prensiptir. Amaç, ambliyopik gözün kullanımını artırmaktır. Günümüzde uygun hastalarda atropinle cezalandırma gibi yöntemler de kullanılabilir.

Buradaki deney ise farklı bir biyolojik mantık gösteriyor.

Araştırmacılar yalnızca sağlam gözün retinal aktivitesini susturmadı. Ambliyopik gözün geçici olarak susturulması da toparlanmayı tetikleyebildi.

Bu ilk bakışta ters geliyor.

Zaten zayıf çalışan bir gözün aktivitesini azaltmak nasıl iyileşmeye yardım edebilir?

Çalışmanın önemi biraz da bu paradoksta yatıyor. Görsel sistemde iyileşmenin yalnızca “zayıf gözü daha fazla çalıştırmakla” açıklanamayabileceğini gösteriyor.

Geçici sessizlik, talamokortikal devreleri farklı bir fizyolojik duruma geçiriyor olabilir. Ardından sinaptik bağlantılar yeniden güçlenmeye açık hale gelebilir.

Bu noktada klinisyen olarak frene basmak gerekiyor.

Çalışma insanlarda yapılmadı. Deneysel retinal inaktivasyonda tetrodotoksin kullanıldı. Bu yöntem insanlarda uygulanabilecek bir ambliyopi tedavisi değildir.

Dolayısıyla bu araştırmadan göz kapama tedavisinin gereksiz olduğu sonucu çıkarılamaz. Çocukluk çağındaki erken tanının önemi de değişmiş değildir.

Fakat araştırma başka bir yerden çok değerli.

Ambliyopiyi yalnızca gözün kullanım problemi olarak görmememiz gerektiğini yeniden hatırlatıyor. Hastalığın merkezi sinir sistemindeki karşılığını daha iyi anlamamız gerekiyor.

Göz hekimliğinde bazen muayene ettiğimiz organ göz gibi görünür. Oysa görmenin önemli bir bölümü gözün arkasında gerçekleşir.

Retina başlangıçtır. Talamus yolun önemli bir durağıdır. Görme korteksi ise görüntünün anlam kazandığı büyük sistemin parçasıdır.

Bu nedenle geleceğin ambliyopi tedavileri farklı bir yöne ilerleyebilir.

Sadece hangi gözü ne kadar çalıştıracağımızı konuşmayabiliriz. Görsel sistemin plastikliğini hangi devrelerin yönettiğini de hedefleyebiliriz.

Bu çalışma bugün için bir tedavi haberi değildir. İnsanlarda görmenin geri kazanılacağını da kanıtlamıyor.

Fakat göz hekimliği açısından değerli bir düşünce bırakıyor.

Ambliyopide yıllardır saate bakıyoruz. Çünkü kritik dönemin geçtiğinden endişe ediyoruz.

Belki gelecekte saate bakmaya devam edeceğiz.

Ama yanında bir şeye daha bakacağız:

Beynin o saati yeniden kurmanın biyolojik bir yolu var mı?