The Lancet Oncology’de yayımlanan çalışma, 2024 kanser verilerini kullanarak kansere yol açtığı bilinen 12 enfeksiyöz etkeni değerlendirdi. Vakaların neredeyse tamamı beş patojenle ilişkilendirildi. Ancak bu tahminler toplum düzeyindeki verileri yansıtıyor; enfeksiyon taşıyan her kişinin kansere yakalanacağı anlamına gelmiyor.

Beş patojen yaklaşık 2,3 milyon vakayla ilişkilendirildi

En yüksek vaka sayısı, çoğunlukla mide kanseriyle ilişkilendirilen Helicobacter pylori bakterisinde görüldü. Bakteri 2024’te yaklaşık 760 bin kanser vakasına atfedildi. Enfeksiyon yaygın olsa da H. pylori taşıyan kişilerin büyük çoğunluğunda kanser gelişmiyor.

İnsan papilloma virüsü (HPV), yaklaşık 750 bin vakayla ikinci sırada yer aldı. Yüksek riskli HPV türleriyle kalıcı enfeksiyon, başta rahim ağzı kanseri olmak üzere anüs, vulva, vajina ve penis kanserleriyle; ayrıca bazı baş ve boyun kanserleriyle ilişkilendiriliyor.

Hepatit B virüsü (HBV) yaklaşık 360 bin, Epstein-Barr virüsü (EBV) 260 bin, hepatit C virüsü (HCV) ise 160 bin vakaya atfedildi. HBV ve HCV’ye bağlı kanserlerin çoğu karaciğerde görüldü. EBV; nazofarenks kanseri, bazı mide kanserleri ve Hodgkin lenfomayla ilişkilendirildi.

Aşı, test, tedavi ve tarama vakaları önleyebilir

HPV ve hepatit B aşıları, bu virüslerle bağlantılı kanserlerin önlenmesine yardımcı oluyor. H. pylori ve viral hepatitlerin tespit ve tedavisi de önleme çalışmalarında önemli yer tutuyor. Rahim ağzı kanseri taramaları, HPV kaynaklı kanser öncesi değişikliklerin erken saptanmasını sağlayabiliyor.

Hepatit C için etkili tedavi seçenekleri bulunurken, EBV’ye karşı henüz etkili bir koruyucu aşı yok. Araştırmacılar, kanıtlanmış önleme yöntemlerinin yaygınlaştırılmasının yanı sıra yeni aşıların geliştirilmesine de ihtiyaç olduğunu belirtiyor.

Enfeksiyonla ilişkili kanser yükü düşük ve orta gelirli ülkelerde daha ağır

Enfeksiyonlarla ilişkilendirilen kanser vakalarının dörtte üçünden fazlası düşük ve orta gelirli ülkelerde görüldü. Aşıya, test ve tedavi hizmetlerine, taramaya ve sağlık hizmetlerine erişimdeki eşitsizlikler bu yükün dağılımını etkiliyor.

KAYNAKLAR
1. Rumgay H, Georges D, Huang Y, et al. — “Global burden of cancer attributable to infections in 2024: a worldwide incidence analysis” — The Lancet Oncology, 2026.
2. IARC — “Global burden of cancer attributable to infections in 2024: One in eight cancers worldwide linked to infections” — 2026.

21 yaşındaki Aksoy’un cenazesi, 16 Eylül’de öğle namazının ardından Bozüyük’teki Fatih Camii’nden kaldırılarak Bozüyük Şehir Mezarlığı’nda toprağa verildi.

Üniversitenin sosyal medya hesabından yapılan paylaşımda, Rektör Prof. Dr. Enver Arpa’nın taziye mesajına yer verildi. Arpa, Aksoy’un ailesine, yakınlarına ve üniversite camiasına sabır diledi.

Yetişkinlerin yıllar boyunca izlendiği araştırmalarda, yalnızlık ve sosyal izolasyon yaşayan gruplarda bazı hastalıkların ve ölümün daha sık görüldüğü bildiriliyor. Ancak bu sonuçlar, yalnız hisseden herkesin hastalanacağı veya gözlenen risk artışının tamamının yalnızlıktan kaynaklandığı anlamına gelmiyor.

Yalnızlık ile sosyal izolasyon arasındaki fark ne?

Yalnızlık, kişinin ihtiyaç duyduğu yakınlığı ve desteği mevcut ilişkilerinde bulamadığında hissettiği rahatsız edici bir duygu. Sosyal izolasyon ise ilişkilerin ve insanlarla etkileşimin nesnel olarak az olması anlamına geliyor.

Bu ayrım günlük hayatta önemli. Kalabalık bir ailede yaşayan, yoğun bir iş çevresi bulunan veya sosyal medyada çok sayıda kişiyle bağlantı kuran biri kendisini yalnız hissedebilir.

Tek başına zaman geçirmekten hoşlanan bir kişi ise yalnızlık hissetmeyebilir. Dolayısıyla yalnız yaşamak, yalnız hissetmek ve sosyal olarak izole olmak birbirinin yerine kullanılabilecek kavramlar değil.

Yalnızlık en çok kimlerde görülüyor?

DSÖ verilerinde ergenler ve genç yetişkinler öne çıkıyor. 13–29 yaş grubundaki farklı yaş dilimlerinde yalnızlık bildirenlerin oranı yaklaşık yüzde 17–21 arasında değişiyor. En yüksek oranlar ergenlerde görülüyor.

Ülkelerin gelir düzeyine göre de belirgin farklar bulunuyor. Düşük gelirli ülkelerde insanların yaklaşık yüzde 24’ü yalnızlık bildirirken, yüksek gelirli ülkelerde bu oran yaklaşık yüzde 11.

İş kaybı, taşınma, ayrılık, yakınını kaybetme ve emeklilik gibi yaşam değişiklikleri sosyal bağları zorlayabiliyor. Kronik hastalıklar, ulaşım güçlükleri ve insanların buluşabileceği alanların yetersizliği de bağlantı kurmayı güçleştirebiliyor.

“Saatte 100 ölüm” hesabı ne anlama geliyor?

Komisyon raporundaki 2014–2019 dönemine ilişkin tahminlerde, yalnızlıkla bağlantılı yıllık ölüm sayısı yaklaşık 871 bin olarak hesaplanıyor. Bu, saatte yaklaşık 100 ölüme karşılık geliyor.

Buradaki sayı, ölüm belgelerine “yalnızlık” yazılmış kişilerin toplamı değil. Yalnızlığın toplumdaki yaygınlığı ve araştırmalarda gözlenen ölüm riski ilişkisi üzerinden oluşturulmuş nüfus düzeyinde bir tahmin.

Bu nedenle rakamı, her bir ölümün doğrudan ve yalnızca yalnızlıktan kaynaklandığı şeklinde okumamak gerekiyor.

2,2 milyon kişinin verilerinde ne bulundu?

Nature Human Behaviour dergisinde 2023’te yayımlanan sistematik derleme ve meta-analiz, 18 yaş ve üzerindeki toplam 2 milyon 205 bin 199 kişiyi kapsayan 90 ileriye dönük izlem çalışmasını bir araya getirdi.

Genel nüfusa ilişkin analizlerde sosyal izolasyon, tüm nedenlere bağlı ölüm riskinde yaklaşık yüzde 32; yalnızlık ise yaklaşık yüzde 14 artışla ilişkili bulundu.

Bu oranlar göreli farkları ifade ediyor. Örneğin yüzde 14’lük artış, yalnızlık yaşayan her 100 kişiden 14’ünün bu nedenle öleceği anlamına gelmiyor. Kişinin gerçek riski; yaşı, mevcut hastalıkları ve izlem süresi gibi birçok etkene bağlı.

Araştırmalar gözlemsel olduğu için sonuçlardan tek başına neden-sonuç çıkarılamıyor. Sosyal izolasyon ve yalnızlık için bulunan oranlar da iki durum arasında doğrudan bir “hangisi daha tehlikeli?” sıralaması yapmaya yetmiyor.

Kalp ve beyin sağlığıyla nasıl bir ilişkisi var?

DSÖ’nün değerlendirdiği kanıtlar, sosyal bağların zayıflamasını kalp hastalıkları, inme, tip 2 diyabet, depresyon ve kaygı gibi sorunlarla ilişkilendiriyor.

İlişkinin iki yönlü olabileceği de dikkate alınmalı. Sağlık sorunları kişinin evden çıkmasını, çalışmasını veya insanlarla görüşmesini zorlaştırabilir. Sosyal desteğin azalması da kişinin sağlığını korumasını güçleştirebilir.

Beyin sağlığı açısından dikkat çeken bulgulardan biri, Nature Mental Health dergisinde 2024’te yayımlandı. Demans analizinde 21 örneklemden toplam 608 bin 561 kişinin uzun dönemli verileri değerlendirildi. Yalnızlık bildirenlerde demans gelişme riski göreli olarak yaklaşık yüzde 31 daha yüksek bulundu.

Araştırmaların yalnızlığı ve bilişsel durumu farklı yöntemlerle ölçmesi, sonuçların yorumlanmasını sınırlandırıyor. Bulgular, yalnızlığın mutlaka demansa yol açtığını veya yalnızlığı azaltmanın demansı kesin olarak önleyeceğini göstermiyor.

Sosyal medya yalnızlaştırıyor mu?

Dijital teknolojiler için herkese uyan tek bir yanıt bulunmuyor. Etki; kullanılan araca, kullanım amacına, kişinin koşullarına ve çevrim içi deneyimlerin niteliğine göre değişebiliyor.

Görüntülü görüşmeler ve çevrim içi topluluklar, özellikle hareket kısıtlılığı bulunan kişilerin ilişkilerini sürdürmesine yardımcı olabiliyor. Aşırı ekran süresi ve olumsuz çevrim içi etkileşimler ise bazı kişilerde sorunları ağırlaştırabiliyor.

Bu yüzden yalnızlığı yalnızca telefon kullanımına bağlamak eksik kalıyor. Dijital iletişimin kişiye anlamlı bir yakınlık ve destek sağlayıp sağlamadığı da önem taşıyor.

Yalnızlığı azaltmak için ne yapılabilir?

DSÖ’nün yaklaşımı, bireysel ilişkilerle birlikte insanların yaşadığı çevreye de odaklanıyor. Erişilebilir ulaşım, güvenli parklar, kütüphaneler ve ortak etkinlik alanları insanların düzenli olarak bir araya gelmesini kolaylaştırabilecek unsurlar arasında.

Mayıs 2025’te Dünya Sağlık Asamblesi’nde kabul edilen sosyal bağlantı kararı da ülkelere bu alanda kanıta dayalı politika ve programlar geliştirme çağrısı yaptı.

Bireysel düzeyde düzenli görüşme fırsatları oluşturmak, ortak ilgi alanlarına dayanan gruplara katılmak ve ihtiyaç olduğunda psikolojik destek almak değerlendirilebilecek yollar arasında bulunuyor. Hangi yaklaşımın yararlı olacağı kişinin ihtiyaçlarına ve yalnızlığın nedenlerine göre değişiyor.

Sosyal sağlığın merkezinde yalnızca tanıdık sayısı bulunmuyor. İlişkilerin güven vermesi, destek sunması ve kişinin kendisini anlaşılmış hissetmesi de önem taşıyor.

KAYNAKLAR

1. Dünya Sağlık Örgütü — From loneliness to social connection: charting a path to healthier societies, Sosyal Bağlantı Komisyonu raporu ve sade dilde özeti — 2025.
2. Nature Human Behaviour — Wang F. ve arkadaşları, A systematic review and meta-analysis of 90 cohort studies of social isolation, loneliness and mortality — 2023.
3. Nature Mental Health — Luchetti M. ve arkadaşları, A meta-analysis of loneliness and risk of dementia using longitudinal data from >600,000 individuals — 2024.

Bonn Üniversitesi öncülüğündeki araştırma, 29 Eylül 2026’da Nature Metabolism dergisinde yayımlandı. Kontrollü deneyler, plastik parçacıklarının boyutuna göre farklı biyolojik etkiler oluşturabildiğini gösteriyor. Ancak çalışma, insanların günlük yaşamda karşılaştığı plastiklerin aynı sonuçlara yol açtığını kanıtlamıyor.

Plastik parçacığının boyutu neden önemli?

Araştırmacılar, genç erkek farelere 12 hafta boyunca haftada bir ağız yoluyla plastik parçacıkları verdi. Çalışmada mikroplastik olarak adlandırılan 500 nanometrelik parçacıklar, bunlardan 10 kat küçük olan 50 nanometrelik nanoplastiklerle karşılaştırıldı.

Farklı ölçümler ayrı deney gruplarında yapıldı. Örneğin karaciğerde yağ birikiminin boyamayla değerlendirildiği analizde 6 kontrol, 10 nanoplastik ve 9 mikroplastik grubundan toplam 25 fare yer aldı.

Karaciğerin temizleme hücrelerinde ne değişti?

Karaciğerdeki Kupffer hücreleri, kandan gelen yabancı maddeleri ve hücresel artıkları içine alıp temizleyen bağışıklık hücreleridir. Yakalanan maddeler, lizozom adı verilen hücre içi bölmelerde parçalanır.

Plastiklerin bu sistemde kolayca parçalanamaması, hücrelerin temizleme kapasitesini zorladı. Özellikle büyük parçacıklarda, dolaşımdaki hücreleri uzaklaştırma işlevi azaldı.

Araştırmacılar ayrıca yağ taşınmasında görev alan apolipoproteinlerle ilgili değişiklikler saptadı. Bulgular, temizleme hücrelerindeki bozulmanın çevredeki karaciğer hücrelerinin yağ işleme düzenini etkileyebileceğine işaret ediyor. Beslenmeyle obezite oluşturulan farelerde mikroplastikler, karaciğerdeki yağ birikimini daha da artırdı.

Nanoplastikler kahverengi yağ dokusunda ne yaptı?

Kahverengi yağ dokusu, enerji harcayarak ısı üretmeye yardımcı olur. Çalışmada nanoplastiklerin bu dokuda biriktiği ve ısı üretimiyle bağlantılı faaliyetleri uyardığı görüldü.

Ancak enerji harcamasındaki artış, tek başına sağlık yararı anlamına gelmez. Araştırma, nanoplastiklerin güvenli biçimde kilo verdirdiğini veya obezite tedavisinde kullanılabileceğini göstermiyor. Bu etkinin uzun vadeli sonuçlarının ayrıca incelenmesi gerekiyor.

Nanoplastikler karaciğeri tamamen atlıyor mu?

Hayır. Araştırmada hem küçük hem de büyük plastik parçacıkları karaciğerde saptandı. Dolayısıyla “mikroplastikler karaciğere, nanoplastikler yalnızca yağ dokusuna gidiyor” şeklindeki kesin bir ayrım doğru değil.

Asıl fark, parçacıkların ulaştıkları dokularda oluşturdukları etkinin türü ve büyüklüğü. Boyut, yalnızca dağılımı değil, hücrelerin bu parçacıklara verdiği yanıtı da etkiliyor.

Bu bulgular insan sağlığı açısından ne söylüyor?

Çalışma, plastik maruziyetinin metabolizmayı hangi yollarla etkileyebileceğine ilişkin deneysel kanıt sunuyor. İnsanlarda karaciğer yağlanması riskinin ne kadar arttığını hesaplamıyor; güvenli veya zararlı maruziyet sınırı da belirlemiyor.

Deneylerin erkek farelerde yapılması, belirli boyutlardaki parçacıkların kullanılması ve uygulanan maruziyet düzeni, sonuçların insanlara aktarılmasını sınırlıyor. Günlük yaşamda karşılaşılan farklı plastik türleri ve boyutlarının uzun vadeli etkileri hâlâ araştırılıyor.

KAYNAKLAR

1. Nature Metabolism — Nikola Makdissi ve arkadaşları, “Size-dependent plastic exposure disrupts macrophage function and tissue-specific metabolism” — 29 Eylül 2026.
2. Bonn Üniversitesi — “Microplastics Cause Fatty Liver Disease in Mice” — 29 Eylül 2026.

Düz Tabanlık Subay ve Astsubay Olmaya Engel mi?

Subay veya astsubay olmak isteyen adayların ortopedi muayenesinde en fazla araştırdığı konulardan biri düz tabanlık.

“Düz tabanlık subaylığa engel mi?”, “Düz tabanı olan astsubay olabilir mi?”, “MSÜ’de düz tabanlık sınırı kaç derece?”, “Pes planus Harp Okuluna engel mi?” ve “Kalkaneal yükseklik açısı kaç olmalı?” soruları askerî adayların sık araştırdığı başlıklar arasında.

Ancak düz tabanlık konusunda internette önemli bir bilgi karmaşası bulunuyor.

Askerî öğrenci, dış kaynaktan subay, dış kaynaktan astsubay ve sözleşmeli personel aynı aday kategorisi değildir.

Bu nedenle bir grup için geçerli sağlık kriterini diğerine doğrudan uygulamak yanlış sonuç verebilir.

DÜZ TABANLIK SUBAY OLMAYA ENGEL Mİ?

Düz tabanlık, tıbbi adıyla pes planus, ayağın iç kısmındaki kavsin azalması veya kaybolmasıyla ortaya çıkan ayak şekil bozukluğudur.

TSK Sağlık Yeteneği Yönetmeliğinde düz tabanlık kas ve iskelet sistemi hastalıkları içerisinde ayrıca düzenleniyor.

Ancak yalnızca “düz tabanım var” denilerek bütün subay adayları için aynı sonuca ulaşılamaz.

Öncelikle adayın hangi statüde başvurduğu belirlenmelidir.

MSÜ Harp Okulu öğrencisi olmaya çalışan aday askerî öğrenci adayıdır.

Üniversite mezunları arasından dış kaynaktan muvazzaf veya sözleşmeli subay olmak isteyen aday ise farklı bir personel kategorisindedir.

Sağlık değerlendirmesi buna göre yapılır.

DÜZ TABANLIK ASTSUBAY OLMAYA ENGEL Mİ?

Astsubay adaylarında da aynı ayrım geçerli.

MSÜ Astsubay Meslek Yüksekokuluna başvuran aday askerî öğrenci adayıdır.

Dış kaynaktan muvazzaf veya sözleşmeli astsubay teminine başvuran aday ise farklı sağlık hükümleri kapsamında değerlendirilebilir.

Bu nedenle internette görülen tek bir “astsubay düz tabanlık sınırı” rakamının bütün adaylara uygulanması doğru değildir.

ASKERÎ ÖĞRENCİ ADAYLARINDA NEDEN “TAM SAĞLAM” ŞARTI ÖNEMLİ?

TSK Sağlık Yeteneği Yönetmeliğinin öğrenci adaylarının sağlık yeteneklerini düzenleyen hükümlerinde askerî öğrenci adaylarının tam sağlam olması gerektiği belirtiliyor.

Bu ifade düz tabanlık açısından özellikle önemli.

Çünkü Hastalıklar Listesinde A diliminde bulunan bir rahatsızlık, askerî öğrenci adayının statüsüne göre yine de öğrenci adaylığı açısından önem taşıyabilir.

Yönetmelik bazı özel öğrenci grupları için ayrıca istisnalar getiriyor.

Bu nedenle “A dilimindeyse bütün MSÜ adayları kesin kabul edilir” şeklindeki yorum doğru değildir.

DÜZ TABANLIKTA 10–19 DERECE NE ANLAMA GELİYOR?

Yönetmeliğin Hastalıklar Listesi 66/A-1 maddesinde yürüyüşü güçleştirmeyecek derecedeki ayak şekil bozuklukları ile kalkaneal yükseklik açısı 10 ila 19 derece arasında olan düz tabanlıklar düzenleniyor.

10 ve 19 derece bu genel A dilimi tanımına dahil.

Ancak bu rakamın askerî öğrenci adaylarına uygulanmasında ayrıca öğrenci adaylığı hükümleri ve ilgili istisnalar dikkate alınmalıdır.

Dolayısıyla adayın yalnızca “ayağım 15 derece, kesin geçiyorum” sonucuna ulaşması doğru değildir.

KALKANEAL YÜKSEKLİK AÇISI NEDİR?

Düz tabanlığın radyolojik değerlendirilmesinde kullanılan ölçümlerden biri kalkaneal yükseklik açısıdır.

Kalkaneus topuk kemiğidir.

Ayak yere basarken çekilen yan grafide topuk kemiğinin yer düzlemiyle oluşturduğu açı değerlendirilerek ayak kavsi hakkında bilgi elde edilir.

Bu nedenle düz tabanlık değerlendirmesi yalnızca ayağa dışarıdan bakılarak yapılmaz.

Gerekli görülmesi halinde radyolojik değerlendirme kullanılabilir.

10 DERECENİN ALTINDA DÜZ TABANLIK NE ANLAMA GELİYOR?

Yönetmeliğin Hastalıklar Listesinde daha ileri düzey düz tabanlık ayrıca düzenleniyor.

Yürüyüşü bozan, radyolojik olarak belirli yapısal değişikliklerin eşlik ettiği ve kalkaneal yükseklik açısının 10 dereceden az olduğu flask veya spastik düz tabanlık B diliminde tanımlanıyor.

Burada yalnızca açı değil, yönetmelikte sayılan diğer yapısal ve fonksiyonel özelliklerin de birlikte değerlendirilmesi gerekiyor.

Bu nedenle “9 derece çıktı, başka hiçbir şeye bakılmaz” şeklinde basitleştirmek doğru değildir.

MSÜ HARP OKULLARINDA 10–19 DERECE DÜZ TABANLIK KABUL EDİLİYOR MU?

Bu noktada yönetmelikteki istisnayı doğru okumak gerekiyor.

66/A-1 maddesindeki özel açıklama, Türk Silahlı Kuvvetleri, Jandarma Genel Komutanlığı ve Sahil Güvenlik Komutanlığı adına eğitim görülen bazı diğer fakülteler ile MSÜ Bando Astsubay Meslek Yüksekokuluna alınacak adaylar için yürüyüşü güçleştirmeyen ve kalkaneal yükseklik açısı 10 derecenin üzerinde, 19 derece dahil aralıktaki düz tabanlığın öğrenci adaylığına engel olmadığını belirtiyor.

Bu istisnanın ayrıca sayılmış olması önemlidir.

Dolayısıyla Bando Astsubay MYO veya belirtilen diğer fakülteler için getirilen hükmü bütün Harp Okulu ve Astsubay MYO adaylarına otomatik olarak uygulamak doğru değildir.

BANDO ASTSUBAY MYO’DA DURUM FARKLI MI?

Evet.

Yönetmelikte Bando Astsubay Meslek Yüksekokulu açıkça özel hüküm kapsamında sayılıyor.

Yürüyüşü güçleştirmeyen ve kalkaneal yükseklik açısı 10 derecenin üzerinde, 19 derece dahil olan düz tabanlık bu aday grubunda öğrenci adaylığına engel kabul edilmiyor.

Bu nedenle adayın başvurduğu okulun tam adı sağlık kriterinin yorumlanmasında önem taşıyabilir.

DIŞ KAYNAKTAN SUBAY ADAYINDA DURUM AYNI MI?

Hayır.

Dış kaynaktan muvazzaf veya sözleşmeli subay adayları askerî öğrenci statüsünde değildir.

Bu adaylar yönetmelikte dış kaynaktan alınan subay ve astsubay adayları için düzenlenen hükümler ve Personel Adaylarının Hastalıklara Göre Değerlendirme Çizelgesi kapsamında değerlendirilir.

Dolayısıyla MSÜ Harp Okulu adayına uygulanan yaklaşım ile dış kaynak subay adayının sağlık değerlendirmesi bire bir aynı kabul edilmemelidir.

DIŞ KAYNAKTAN ASTSUBAY ADAYINDA DURUM AYNI MI?

Dış kaynak astsubay adayları da MSÜ Astsubay Meslek Yüksekokulu öğrencisi değildir.

Üniversite veya yükseköğretim mezunları arasından yapılan dış kaynak personel teminlerinde adayın sağlık durumu ilgili personel adaylığı hükümlerine göre değerlendirilir.

Bu nedenle “Astsubay MYO’ya engel olan durum dış kaynak astsubaya da kesin engeldir” şeklinde otomatik bir sonuç çıkarılmamalıdır.

DÜZ TABANLIK NASIL TESPİT EDİLİYOR?

Ortopedi uzmanı adayın ayak yapısını ve yürüyüşünü değerlendirir.

Gerekli görülürse ayak yere basarken çekilen grafiler kullanılabilir.

Radyolojik incelemede kalkaneal yükseklik açısı ve ayağın kemik yapısındaki diğer özellikler değerlendirilebilir.

Yönetmeliğin düz tabanlık tanımları yalnızca tek bir görüntüye değil, klinik ve gerektiğinde radyolojik bulgulara dayanıyor.

ESNEK DÜZ TABANLIK SUBAYLIĞA ENGEL Mİ?

Esnek düz tabanlıkta ayak kavsi yük altında azalabilirken yük kaldırıldığında yeniden belirginleşebilir.

Ancak adayın kendi kendine “esnek düz tabanım var” demesi sağlık kurulu açısından tanı değildir.

Askerî adayın statüsü, ortopedi muayenesi, fonksiyon durumu ve gerekli radyolojik değerlendirme birlikte dikkate alınır.

Bu nedenle esnek düz tabanlığın bütün subay ve astsubay adaylarında otomatik olarak kabul edildiğini söylemek doğru değildir.

AĞRISI OLMAYAN DÜZ TABANLIK SORUN OLUR MU?

Ağrı ve fonksiyon kaybının bulunmaması önemli olabilir.

Nitekim yönetmelikte yürüyüşü güçleştirip güçleştirmeme ayrımı açıkça yer alıyor.

Ancak askerî öğrenci adaylarında tam sağlamlık şartı bulunduğundan yalnızca “hiç ağrım yok” demek tek başına yeterli değildir.

Adayın başvurduğu statüye ait sağlık kriterlerinin tamamı uygulanır.

ORTOPEDİK TABANLIK KULLANMAK ENGEL Mİ?

Ortopedik tabanlık kullanılması tek başına kişisel sağlık kararını belirlemez.

Asıl önemli olan tabanlığın hangi nedenle kullanıldığı ve adayın gerçek ayak yapısıdır.

Tabanlıkla rahat yürümek, altta yatan anatomik durumun yönetmelikteki karşılığını değiştirmez.

DÜZ TABANLIK AMELİYATI OLAN SUBAY VEYA ASTSUBAY OLABİLİR Mİ?

Geçirilmiş ayak ameliyatlarında yalnızca düz tabanlık açısına bakılmaz.

Cerrahinin nedeni, ayağın mevcut anatomik yapısı, hareketleri, fonksiyon durumu ve varsa implantlar değerlendirilir.

Bu nedenle “ameliyatla düzeldi, kesin kabul edilir” şeklinde sonuç çıkarılmamalıdır.

ESKİ RÖNTGENDE 18, YENİSİNDE 20 DERECE ÇIKARSA NE OLUR?

Radyolojik ölçümlerde çekim tekniği, ayağın yük altında bulunması ve ölçüm yöntemi sonucu etkileyebilir.

Askerî adaylık açısından geçmişteki özel hastane grafisi değil, resmi sağlık değerlendirmesindeki muayene ve gerekli tetkikler belirleyicidir.

Adayların ölçümü değiştirmek amacıyla ayak pozisyonunu manipüle etmeye çalışması doğru değildir.

HAVA HARP OKULUNDA AYRICA DİKKAT

Hava Harp Okulunda uçucu yetiştirilecek adaylarda genel askerî öğrenci sağlık şartlarının yanında uçuculuğa özgü sağlık kriterleri de bulunuyor.

Bu nedenle başka bir askerî öğrenci kategorisindeki ortopedi kriterini pilot adayına doğrudan uygulamak doğru olmayabilir.

DÜZ TABAN ADAYLARIN EN ÇOK YAPTIĞI HATA

En sık yapılan hata tek bir dereceyi bütün askerî adaylara uygulamak.

Oysa önce şu soru sorulmalı:

Aday MSÜ Harp Okuluna mı başvuruyor?

MSÜ Astsubay MYO’ya mı?

Bando Astsubay MYO’ya mı?

Dış kaynak subay mı?

Dış kaynak astsubay mı?

Aday kategorisi belirlenmeden yalnızca “ayağım 15 derece” bilgisiyle kesin sonuç vermek yanlış olabilir.

SIK SORULAN SORULAR

Düz tabanlık subaylığa engel mi?

Adayın statüsüne, düz tabanlığın derecesine, yürüyüş ve fonksiyon durumuna ve yönetmelikteki değerlendirme çizelgesine göre sonuç değişebilir.

Düz tabanlık astsubaylığa engel mi?

MSÜ Astsubay MYO adayı ile dış kaynak astsubay adayı aynı statüde değildir. Sağlık değerlendirmesi aday kategorisine göre yapılır.

15 derece düz tabanlık MSÜ’ye engel mi?

Yalnızca 15 derece bilgisiyle bütün MSÜ adayları için kesin cevap verilemez. Yönetmelikte 10–19 derece düz tabanlık A diliminde tanımlansa da askerî öğrenci adaylarında tam sağlamlık şartı ve belirli gruplara özgü istisnalar bulunur.

Bando Astsubay MYO’da 10–19 derece düz tabanlık engel mi?

Yönetmelikte yürüyüşü güçleştirmeyen ve kalkaneal yükseklik açısı 10 derecenin üzerinde, 19 derece dahil olan düz tabanlığın Bando Astsubay MYO adaylığına engel olmadığı açıkça düzenlenmiştir.

Düz taban olup ağrısı olmayan subay olabilir mi?

Ağrı ve yürüyüş bozukluğunun bulunmaması değerlendirmede önemlidir ancak tek başına yeterli değildir. Adayın statüsüne ait sağlık hükümleri uygulanır.

Düz tabanlık derecesi nasıl ölçülür?

Gerekli görüldüğünde yük altında çekilen ayak grafisinde kalkaneal yükseklik açısı ve diğer radyolojik özellikler değerlendirilir.

TIBBİ VE HUKUKİ UYARI

Bu içerik genel bilgilendirme amacıyla hazırlanmıştır ve kişisel askerî sağlık uygunluğu kararı değildir. Düz tabanlığı bulunan askerî öğrenci, subay ve astsubay adaylarında yürürlükteki TSK, Jandarma Genel Komutanlığı ve Sahil Güvenlik Komutanlığı Sağlık Yeteneği Yönetmeliği, adayın statüsü, güncel temin kılavuzu, yetkili sağlık kuruluşunun ortopedi muayenesi ve sağlık kurulu kararı esas alınmalıdır.

KAYNAKLAR

Türk Silahlı Kuvvetleri, Jandarma Genel Komutanlığı ve Sahil Güvenlik Komutanlığı Sağlık Yeteneği Yönetmeliği

EK-C Hastalıklar Listesi Madde 66

Personel Adaylarının Hastalıklara Göre Değerlendirme Çizelgesi

Millî Savunma Üniversitesi

T.C. Millî Savunma Bakanlığı Personel Temin Sistemi

Hafızasını kaybetti, müzik kaldı

İngiliz müzisyen, orkestra şefi ve müzik araştırmacısı Clive Wearing, 1985 yılında ağır bir herpes simpleks ensefaliti geçirdiğinde hayatı birkaç gün içinde tamamen değişti. Virüsün beyinde yol açtığı hasar sonucunda hayatta kaldı ancak yeni anılar oluşturma yeteneğini büyük ölçüde kaybetti; geçmişine ilişkin hatıralarının da önemli bir bölümüne artık ulaşamıyordu.

Wearing’in hafızası o kadar ağır etkilenmişti ki kısa süre önce yaptığı bir konuşmayı, bulunduğu yere nasıl geldiğini veya biraz önce ne yaptığını hatırlamakta büyük güçlük çekiyordu. Günlüğüne sık sık o anda ilk kez bilinçli olduğunu düşündüğünü gösteren notlar yazıyor, kısa süre sonra daha önce yazdığı satırları unutarak benzer bir kaydı yeniden oluşturuyordu.

Nöropsikologlar yıllar boyunca Wearing’in hafızasını inceledi. Bulgular, yalnızca kişisel yaşantıları kaydetmemizi sağlayan episodik hafızasının değil, dünyaya ve kavramlara ilişkin bilgileri içeren semantik hafızasının da ciddi biçimde etkilendiğini ortaya koydu.

Ancak vakayı nöropsikoloji tarihine geçiren asıl ayrıntı, hafızasındaki büyük yıkıma rağmen müziğin bütünüyle kaybolmamış olmasıydı.

Piyanonun başına oturunca tablo değişiyordu

Wearing hastalığından önce son derece deneyimli bir profesyonel müzisyendi. Koro ve orkestra yönetiyor, klavyeli çalgılar çalıyor ve erken dönem Avrupa müziği üzerine araştırmalar yapıyordu.

Hastalığından sonra hayatının birçok dönemini bilinçli olarak hatırlayamamasına rağmen piyanonun başına geçtiğinde karmaşık müzikal beceriler sergileyebiliyordu. Bilimsel gözlemler, nota okuyabildiğini, müzikal işaretleri takip edebildiğini, transpozisyon yapabildiğini ve doğaçlama gerçekleştirebildiğini ortaya koydu.

Bu durum araştırmacıların karşısına son derece çarpıcı bir soru çıkardı:

Bir insan geçmişinin büyük bölümünü unutmuşken nasıl hâlâ müzik yapabiliyordu?

Yanıt, beynimizin “hafıza” olarak adlandırdığımız işlevi tek bir sistemle gerçekleştirmemesinde yatıyor.

Hafıza beynin tek bir çekmecesinde tutulmuyor

Günlük yaşamda hafızadan tek bir yetenekmiş gibi söz ediyoruz. Oysa nörobilim, hatırlamanın farklı beyin sistemlerinin birlikte çalışmasıyla gerçekleştiğini gösteriyor.

Örneğin dün akşam ne yaptığımızı hatırlamakla yıllar önce öğrendiğimiz bir bisikleti sürmek aynı tür belleğe dayanmıyor. Kişisel yaşantılarımızı belirli bir zaman ve mekân içinde hatırlamamızı sağlayan sistem episodik hafıza, kelimeler ve genel bilgiler gibi birikimleri taşıyan sistem ise semantik hafıza olarak tanımlanıyor. Uzun süreli tekrarlarla kazanılan bazı becerilerde ise prosedürel ya da non-deklaratif bellek sistemleri önemli rol oynuyor.

Müzik icrası ise bunların herhangi birine tek başına indirgenemeyecek kadar karmaşık bir süreç.

Bir piyanistin bir eseri çalabilmesi için yalnızca melodiyi hatırlaması yeterli değil. Nota okuması, ellerinin hareketlerini planlaması, ritmi sürdürmesi, zamanlamayı ayarlaması, işitsel geri bildirimi değerlendirmesi ve yıllar içinde kazandığı müzikal bilgiyi aynı anda kullanması gerekiyor.

Bu nedenle Clive Wearing’in durumunu yalnızca “kas hafızası korunmuştu” şeklinde açıklamak doğru değil. Onun vakası, yıllar süren müzik eğitiminin beynin farklı bölgelerine ve farklı bellek sistemlerine yayılan güçlü bir ağ oluşturabileceğini düşündürüyor.

Hatırlayamıyor ama yapabiliyor

Wearing vakasının nöropsikoloji açısından en dikkat çekici yönlerinden biri, bir şeyi bilinçli biçimde hatırlamak ile o şeyi yapabilmenin aynı süreç olmadığını göstermesi oldu.

Bu ayrımı destekleyen başka vakalar da bulunuyor. Araştırmacılar, ağır hafıza bozukluklarına rağmen müzikal performans becerilerini belirli ölçülerde koruyan hastalar bildirdi. Bazı hastalarda kişi daha önce çalıştığını hatırlamadığı bir parçayı tekrarlarla daha iyi çalabilir hale gelebiliyor.

Bununla birlikte Clive Wearing açısından bilimsel bir sınırı özellikle belirtmek gerekiyor. Wearing’in hastalığından sonra bütünüyle yeni ve karmaşık müzikal eserleri ne ölçüde öğrenebildiği kesin biçimde gösterilmiş değil. Dolayısıyla onun vakasının verdiği en güçlü mesaj, yeni müzik öğrenme yeteneğinden çok hastalıktan önce edinilmiş bazı müzikal becerilerin ağır amneziye rağmen korunabilmiş olmasıdır.

Müziğin beyinde tek bir merkezi yok

Clive Wearing’in hikâyesi aynı zamanda müzik algısının beyindeki tek bir bölgeye bağlı olmadığı gerçeğini de gösteriyor.

Bir melodiyi dinlemek veya bir enstrüman çalmak sırasında işitsel bölgelerden hareket planlamasına, ritim ve zamanlama sistemlerinden duygusal işlemlemeye kadar geniş bir sinir ağı devreye giriyor. Motor ve premotor alanlar, bazal gangliyonlar, serebellum ve frontal bölgeler bu karmaşık süreçte farklı görevler üstlenebiliyor.

Bu nedenle beynin hafızayla ilişkili bazı yapılarında ağır hasar meydana gelirken, uzun yıllar boyunca pekişmiş müzikal performansa katkı sağlayan bazı ağların görece işlevsel kalması mümkün olabiliyor.

Wearing’in piyanonun başında sergilediği performans, beynin hafızayı tek bir yerde saklamadığını gösteren en çarpıcı örneklerden biri olarak kabul ediliyor.

Alzheimer araştırmaları aynı sorunun peşine düştü

Clive Wearing’in hastalığı Alzheimer değildi. Ancak onun vakasının gündeme getirdiği “Müzik neden bazı hafıza bozukluklarında görece korunabiliyor?” sorusu sonraki yıllarda demans araştırmalarının da önemli başlıklarından biri haline geldi.

2015 yılında Brain dergisinde yayımlanan bir araştırmada bilim insanları, uzun zamandır bilinen müziklerin beyindeki temsilini incelemek amacıyla sağlıklı genç yetişkinlerde yüksek çözünürlüklü fonksiyonel beyin görüntüleme kullandı. Araştırmada özellikle kaudal anterior singulat korteks ile ventral pre-supplementary motor alan, uzun süreli müzikal tanıdıklıkla ilişkili bölgeler arasında öne çıktı.

Araştırmacılar daha sonra Alzheimer hastalığında bu bölgelerin yapısal ve metabolik özelliklerini değerlendirdi. Bulgular, uzun süreli müzik belleğiyle ilişkilendirilen bazı bölgelerin hastalığın belirli etkilerine karşı görece direnç gösterebildiğini düşündürdü. Bu durum, bazı Alzheimer hastalarında yıllardır bilinen melodilerin neden başka anılardan daha uzun süre korunabildiğine yönelik olası açıklamalardan biri olarak değerlendirildi.

Ancak araştırmanın sonucu “Alzheimer hastaları müziği unutmaz” şeklinde yorumlanamaz. Müzikal hafıza da tek bir sistem değildir ve hastalığın evresi, beynin etkilenen bölgeleri, kişinin geçmişteki müzik deneyimi ve kullanılan müziğin tanıdıklığı sonuçları değiştirebilir.

Bir şarkı geçmişin kapısını açabilir

Müziğin hafızayla ilişkisinin bir başka dikkat çekici yönü ise uzun zamandır unutulduğu düşünülen kişisel anıları yeniden canlandırabilmesidir.

Çocuklukta dinlenen bir şarkı, gençlik yıllarında sıkça duyulan bir melodi veya hayatın belirli bir döneminde özel anlam kazanmış bir eser, yıllar sonra beklenmedik biçimde insanı geçmişteki bir ana götürebilir.

Bilim insanları bu olguyu müzikle tetiklenen otobiyografik anılar olarak adlandırıyor.

Klinik araştırmaları değerlendiren sistematik bir incelemede Alzheimer hastalığı, edinilmiş beyin hasarı, davranışsal varyant frontotemporal demans ve depresyonun da aralarında bulunduğu gruplarda toplam 15 çalışma incelendi. Sonuçlar, müziğin bu gruplarda otobiyografik anıları tetikleyebildiğini ve özellikle kişiye tanıdık gelen müziklerin anıları ortaya çıkarma ihtimalinin daha yüksek olduğunu gösterdi.

Araştırmalar ayrıca Alzheimer hastalarında müzikle tetiklenen anıların bazı koşullarda görsel uyaranlarla ortaya çıkan anılara göre görece daha iyi korunabildiğine işaret ediyor. Bununla birlikte bilim insanları, müziğin her hastada aynı etkiyi göstereceği veya kaybolan hafızayı geri getireceği şeklinde bir sonuç çıkarılamayacağını özellikle vurguluyor.

Müzik bir tedavi mucizesi değil; ancak bazı insanlar için geçmişe ulaşmayı kolaylaştıran son derece güçlü bir hatırlama ipucu olabilir.

Unutmanın bile sınırları var

Clive Wearing’in hikâyesini olağanüstü yapan yalnızca hafızasının ne kadar ağır hasar gördüğü değildi. Onun vakası, unutmanın beynin bütün sistemlerini aynı biçimde silmediğini gösterdi.

Wearing geçmişindeki birçok olayı anlatamıyor, kısa süre önce yaşadıklarını hatırlamakta büyük güçlük çekiyor ve yeni anıları kalıcı hale getiremiyordu. Buna rağmen yıllar boyunca geliştirdiği müzikal becerilerin önemli bir bölümü bütünüyle ortadan kaybolmamıştı.

Piyanonun başına geçtiğinde eski konserlerinin tarihini hatırlamayabilir, birkaç dakika önce yaptığı konuşmayı unutabilir veya yaşamının önemli dönemlerini anlatamayabilirdi. Fakat karşısındaki notaları gördüğünde yıllarca şekillenmiş müzikal beceri ağı yeniden devreye girebiliyordu.

Clive Wearing’in vakası bugün hâlâ hafıza araştırmalarında anlatılmasının nedenini tam da burada buluyor:

İnsan beyni hayatımızı tek bir hafızaya kaydetmiyor.

Bazen yaşanan bir olay unutulabiliyor, bazen kişinin kendi geçmişine açılan kapılar kapanabiliyor. Ancak beynin başka sistemlerinde yıllar boyunca pekişmiş bir beceri varlığını sürdürebiliyor.

Clive Wearing geçmişinin önemli bölümünü kaybetti.

Ama müzik, onun beyninde bütünüyle susmadı.

6) KAYNAKLAR

Wilson BA, Baddeley AD, Kapur N. Dense amnesia in a professional musician following herpes simplex virus encephalitis. Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology. 1995;17(5):668–681. DOI: 10.1080/01688639508405157.

Wilson BA, Wearing D. Prisoner of Consciousness: A State of Just Awakening Following Herpes Simplex Encephalitis. In: Campbell R, Conway MA, eds. Broken Memories: Neuropsychological Case Studies. Blackwell; 1995.

Cavaco S, Feinstein JS, van Twillert H, Tranel D. Musical memory in a patient with severe anterograde amnesia. Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology. 2012;34(10):1089–1100. DOI: 10.1080/13803395.2012.728568.

Jacobsen JH, Stelzer J, Fritz TH, Chételat G, La Joie R, Turner R. Why musical memory can be preserved in advanced Alzheimer's disease. Brain. 2015;138(8):2438–2450. DOI: 10.1093/brain/awv135.

Kaiser AP, Berntsen D. The cognitive characteristics of music-evoked autobiographical memories: Evidence from a systematic review of clinical investigations. WIREs Cognitive Science. 2023;14(3). DOI: 10.1002/wcs.1627.

ABD Gıda ve İlaç Dairesi (FDA), tavapadon etken maddeli Juvmo adlı ilacın yetişkin Parkinson hastalarının tedavisinde kullanılmasına onay verdi.

FDA’nın 25 Eylül 2026 tarihli kararıyla tavapadon, Parkinson hastalığında D1 ve D5 dopamin reseptörlerini seçici biçimde hedefleyen ilk onaylı ilaç oldu.

İlacın günde bir kez ağızdan kullanılması planlanıyor.

Tavapadon Nedir?

Parkinson hastalığında beynin hareket kontrolünde önemli rol oynayan dopamin sistemi giderek etkileniyor. Bunun sonucunda hareketlerde yavaşlama, kas sertliği, titreme ve denge sorunları gibi belirtiler ortaya çıkabiliyor.

Parkinson tedavisinde dopamin sistemini farklı yollarla destekleyen çok sayıda ilaç bulunuyor.

Tavapadon ise D1 ve D5 dopamin reseptörlerini seçici olarak uyaran bir dopamin agonisti olmasıyla mevcut tedavilerden ayrılıyor.

Geleneksel dopamin agonistlerinin önemli bir kısmı D2 ve D3 reseptörlerini hedeflerken tavapadonun farklı bir reseptör grubuna yönelmesi, ilacın en dikkat çekici özelliğini oluşturuyor.

Hem Erken Dönemde Hem Levodopa Kullanan Hastalarda Araştırıldı

FDA kararının arkasında kapsamlı TEMPO Faz 3 klinik araştırma programı bulunuyor.

Çalışmalarda tavapadon iki farklı hasta grubunda değerlendirildi.

Birinci grupta hastalığın erken döneminde bulunan ve henüz levodopa kullanmayan Parkinson hastaları yer aldı.

İkinci grupta ise levodopa tedavisine rağmen gün içerisinde ilacın etkisinin azaldığı, belirtilerin yeniden belirginleştiği “OFF” dönemleri yaşayan hastalar incelendi.

Erken Parkinson Hastalarında Belirtilerde İyileşme

TEMPO-1 ve TEMPO-2 çalışmalarında tavapadonun erken dönem Parkinson hastalarında tek başına kullanımı araştırıldı.

TEMPO-2 çalışmasına 304 hasta katıldı.

26 haftalık tedavinin sonunda tavapadon kullanan hastalarda günlük yaşam aktiviteleri ve motor belirtileri değerlendiren ölçümlerde plaseboya göre belirgin iyileşme görüldü.

Araştırmada tavapadon grubunda MDS-UPDRS II ve III toplam puanı ortalama 10,3 puan azalırken, plasebo grubundaki azalma 1,2 puan düzeyinde kaldı.

Puanın düşmesi, Parkinson belirtilerinde iyileşmeye işaret ediyor.

“OFF” Süresini de Azalttı

Tavapadonun dikkat çeken bir diğer kullanım alanı levodopa tedavisi alan Parkinson hastaları oldu.

TEMPO-3 çalışmasında 507 hasta değerlendirildi.

Tavapadonun levodopaya eklenmesiyle hastaların gün içinde rahat hareket edebildiği ve rahatsız edici diskinezinin bulunmadığı “iyi ON süresi” plaseboya kıyasla yaklaşık 1,1 saat daha fazla arttı.

Parkinson belirtilerinin yeniden belirginleştiği günlük “OFF” süresinde ise yaklaşık 0,94 saatlik ek azalma sağlandı.

Bu sonuç özellikle gün içerisinde ilaç etkisinin dalgalanmasından yakınan Parkinson hastaları açısından önem taşıyor.

Günde Bir Kez Kullanılıyor

Tavapadonun önemli özelliklerinden biri de günde bir kez kullanılabilmesi.

İlaç erken dönem Parkinson hastalarında tek başına uygulanabildiği gibi motor dalgalanmaları bulunan hastalarda levodopa tedavisine ek olarak da kullanılabilecek.

ABD’de ilacın Ekim 2026 içerisinde hastaların kullanımına sunulması planlanıyor.

Tavapadonun Yan Etkileri Neler?

Klinik araştırmalarda tavapadon kullanan hastalarda çeşitli yan etkiler bildirildi.

En sık görülenler arasında:

• Bulantı
• Baş dönmesi
• Baş ağrısı
• Diskinezi
• Yorgunluk

yer aldı.

TEMPO-3 çalışmasında tavapadon kullanan hastaların yüzde 71,7’sinde, plasebo kullananların ise yüzde 55,1’inde en az bir yan etki görüldü. Bildirilen yan etkilerin büyük bölümü hafif veya orta şiddetteydi.

Dopamin sistemi üzerinde etkili diğer ilaçlarda olduğu gibi hastaların halüsinasyon, tansiyon düşüklüğü, istemsiz hareketler ve dürtü kontrolünde değişiklikler açısından da izlenmesi gerekiyor.

Levodopanın Yerini Alacak mı?

Yeni ilacın onaylanması, levodopanın Parkinson tedavisindeki yerini ortadan kaldırdığı anlamına gelmiyor.

Levodopa halen Parkinson hastalığının motor belirtilerini kontrol etmek için kullanılan temel tedavilerden biri.

Tavapadon ise bazı hastalarda tek başına, bazı hastalarda da levodopaya ek olarak kullanılabilecek yeni bir tedavi seçeneği sunuyor.

Ayrıca Faz 3 araştırmalarında tavapadon doğrudan levodopa veya diğer dopamin agonistleriyle üstünlük karşılaştırmasına tabi tutulmadı.

Bu nedenle hangi hasta grubunun yeni tedaviden en fazla yarar sağlayacağı, uzun dönem kullanım sonuçları ve mevcut ilaçlarla karşılaştırmalı avantajları ilerleyen dönemde elde edilecek gerçek yaşam verileriyle daha net anlaşılacak.

Parkinson Tedavisinde Yeni Bir İlaç Sınıfı

Tavapadonun FDA onayı yalnızca yeni bir Parkinson ilacının kullanıma girmesi açısından değil, D1/D5 reseptörlerini seçici olarak hedefleyen yeni bir tedavi yaklaşımının klinik kullanıma ulaşması açısından da önem taşıyor.

Yeni ilacın Parkinson hastalığını ortadan kaldıran veya hastalığın ilerlemesini durdurduğu kanıtlanmış bir tedavi olmadığı unutulmamalı.

Ancak elde edilen Faz 3 sonuçları, hem erken dönem Parkinson hastalarında motor belirtilerin kontrolünde hem de levodopa kullanan hastalarda günlük “OFF” sürelerinin azaltılmasında yeni bir seçeneğin ortaya çıktığını gösteriyor.

KAYNAKLAR

U.S. Food and Drug Administration (FDA)

JAMA Neurology – TEMPO Faz 3 Klinik Araştırma Programı

Kan gazındaki pH, kanın ne kadar asidik veya alkali olduğunu gösterir. Vücut pH değerini çok dar sınırlar içinde tutmaya çalışır; çünkü belirgin değişiklikler hücrelerin, kalbin, beynin ve diğer organların çalışmasını etkileyebilir.

Arteriyel kan pH'sı 7,35'in altındaysa asidemi, 7,45'in üzerindeyse alkalemi olarak adlandırılır. Ancak pH tek başına bozukluğun nedenini göstermez. pCO₂ ve bikarbonat (HCO₃⁻) birlikte değerlendirilerek sorunun solunumsal mı metabolik mi olduğu anlaşılmaya çalışılır.

KAN GAZINDA pH KAÇ OLMALI?

Arteriyel kan gazında yaygın kullanılan normal pH aralığı yaklaşık 7,35–7,45'tir.

Bazı laboratuvar ve kaynaklarda daha dar referans aralıkları kullanılabilir. Bu nedenle kişinin kendi laboratuvar raporundaki aralık esas alınmalıdır.

Venöz kan gazındaki pH ise arteriyel pH ile bire bir aynı değildir. Bu nedenle arteriyel ve venöz örneklerin referansları birbirine karıştırılmamalıdır.

pH 7.20 NE DEMEK?

pH 7,20 belirgin asidemidir.

Metabolik asidoz veya solunumsal asidoz gibi ciddi asit-baz bozukluklarında görülebilir. Şiddetli enfeksiyon ve şok, laktik asidoz, diyabetik ketoasidoz, böbrek yetmezliği veya ciddi solunum yetersizliği olası nedenler arasındadır.

7,20 gibi bir sonuç yalnızca rakam üzerinden yorumlanmamalıdır; pCO₂, HCO₃⁻, laktat, elektrolitler ve hastanın genel durumu önemlidir.

pH 7.30 NE DEMEK?

pH 7,30 normal aralığın altındadır ve asidemi anlamına gelir.

Hafif veya orta dereceli metabolik ya da solunumsal asidozda görülebilir. Asıl nedenin belirlenmesi için pCO₂ ve HCO₃⁻ sonuçlarına bakılır.

Örneğin pH düşük, HCO₃⁻ düşükse metabolik asidoz; pH düşük, pCO₂ yüksekse solunumsal asidoz daha olasıdır.

pH 7.35 NE DEMEK?

pH 7,35 yaygın kullanılan arteriyel referans aralığının alt sınırıdır.

Tek başına asidoz anlamına gelmeyebilir. Ancak pCO₂ veya HCO₃⁻ belirgin anormalse vücudun bir asit-baz bozukluğunu kompanse ederek pH'yı sınıra getirdiği düşünülebilir.

Bu nedenle “pH normal sınıra geldi, sorun yok” denmemelidir.

pH 7.45 NE DEMEK?

pH 7,45 yaygın kullanılan normal arteriyel aralığın üst sınırıdır.

Tek başına alkalemi anlamına gelmez. Ancak pCO₂ veya HCO₃⁻ değerlerinde bozukluk varsa kompanse edilmiş bir asit-baz bozukluğu bulunabilir.

pH 7.50 NE DEMEK?

pH 7,50 alkalemidir.

Hiperventilasyon nedeniyle pCO₂ düşmesi solunumsal alkaloza; uzun süren kusma, bazı diüretikler veya aşırı bikarbonat birikimi ise metabolik alkaloza yol açabilir.

Belirgin alkalemide kas krampları, uyuşma, ritim bozuklukları ve nörolojik belirtiler görülebilir.

KAN GAZINDA pH DÜŞÜKLÜĞÜ NEDEN OLUR?

pH düşüklüğü iki ana mekanizmayla gelişir.

Metabolik asidozda temel sorun HCO₃⁻ azalması veya vücutta asit birikmesidir. Diyabetik ketoasidoz, laktik asidoz, böbrek yetmezliği ve ağır ishal örnek nedenlerdir.

Solunumsal asidozda ise temel sorun karbondioksitin vücuttan yeterince atılamamasıdır. Ağır KOAH alevlenmesi, solunum baskılanması veya ciddi solunum yetmezliği buna yol açabilir.

pH YÜKSEKLİĞİ NEDEN OLUR?

Metabolik alkalozda HCO₃⁻ artar veya vücut fazla asit kaybeder. Uzun süren kusma ve bazı diüretikler önemli nedenler arasındadır.

Solunumsal alkalozda ise kişi fazla karbondioksit atar. Ağrı, anksiyete, ateş, sepsis, gebelik ve bazı akciğer hastalıklarında hiperventilasyon sonucu pCO₂ düşebilir.

pH DÜŞÜK, pCO₂ YÜKSEK NE DEMEK?

Bu kombinasyon solunumsal asidozu düşündürür.

Akciğerler karbondioksiti yeterince uzaklaştıramadığında pCO₂ yükselir ve kanın pH'sı düşer.

Kronik solunum hastalıklarında böbrekler HCO₃⁻ düzeyini artırarak kısmen telafi sağlayabilir.

pH DÜŞÜK, HCO₃⁻ DÜŞÜK NE DEMEK?

Bu tablo metabolik asidozla uyumludur.

Diyabetik ketoasidoz, laktik asidoz, böbrek yetmezliği veya bağırsaktan bikarbonat kaybı gibi nedenler düşünülebilir.

Solunum sistemi bunu telafi etmek için daha hızlı nefes alarak pCO₂'yi düşürmeye çalışabilir.

pH YÜKSEK, pCO₂ DÜŞÜK NE DEMEK?

Bu kombinasyon solunumsal alkalozu düşündürür.

Hiperventilasyon sırasında fazla CO₂ atılması sonucu pCO₂ azalır ve pH yükselir.

Anksiyete buna yol açabilir ancak sepsis, akciğer embolisi ve başka ciddi hastalıklar da hiperventilasyona neden olabileceğinden yalnızca “stresten” denmemelidir.

pH YÜKSEK, HCO₃⁻ YÜKSEK NE DEMEK?

Bu tablo metabolik alkalozla uyumludur.

Uzun süreli kusma, mide asidinin kaybı ve bazı diüretikler sık nedenler arasındadır.

Vücut dengelemek için solunumu yavaşlatarak pCO₂'yi artırmaya çalışabilir.

pH NORMAL AMA KAN GAZI BOZUK OLABİLİR Mİ?

Evet.

Vücut akciğerler veya böbrekler aracılığıyla bozulan pH'yı normale yaklaştırmaya çalışır. Buna kompansasyon denir.

Örneğin pH 7,40 olduğu halde pCO₂ ve HCO₃⁻ birlikte belirgin yüksek veya düşük olabilir. Bu durumda kompanse edilmiş bir asit-baz bozukluğu veya birden fazla bozukluğun aynı anda bulunması mümkündür.

Bu nedenle yalnızca pH'ya bakmak yeterli değildir.

ASİDOZ İLE ASİDEMİ AYNI ŞEY Mİ?

Tam olarak değil.

Asidemi kan pH'sının 7,35'in altında olmasıdır.

Asidoz ise pH'yı düşürmeye çalışan fizyolojik süreçtir. Vücut bunu yeterince kompanse ederse pH normal aralıkta kalabilir ancak altta asidoz süreci devam edebilir.

Benzer şekilde alkalemi pH'nın 7,45'in üzerinde olması, alkaloz ise pH'yı yükselten süreçtir.

ARTER KAN GAZI İLE VENÖZ KAN GAZI AYNI MI?

Hayır.

Arter kan gazı özellikle oksijenlenmenin değerlendirilmesi için daha uygundur. Venöz kan gazı ise bazı hastalarda asit-baz durumu hakkında yararlı bilgi sağlayabilir.

Ancak pO₂ başta olmak üzere bütün değerler birbirinin yerine doğrudan kullanılamaz.

Bu nedenle sonuç yorumlanırken örneğin arterden mı yoksa venden mi alındığı bilinmelidir.

KAN GAZINDA pH NASIL DÜZELİR?

Tedavinin amacı doğrudan pH rakamını değiştirmek değil, bozukluğun nedenini düzeltmektir.

Diyabetik ketoasidozda insülin ve sıvı tedavisi, ciddi solunum yetmezliğinde ventilasyon desteği, laktik asidozda dolaşım ve oksijenlenmenin düzeltilmesi gerekebilir.

Bikarbonat tedavisi yalnızca belirli klinik durumlarda kullanılır ve her düşük pH sonucunda otomatik olarak verilmez.

KAN GAZINDA pH NE ZAMAN ACİLDİR?

pH'nın normalden belirgin sapması özellikle bilinç değişikliği, ciddi nefes darlığı, dolaşım bozukluğu, ritim problemi veya şok bulgularıyla birlikteyse hızlı değerlendirme gerekir.

Özellikle pH'nın yaklaşık 7,20 ve altına düşmesi veya 7,50 ve üzerine çıkması klinik açıdan daha ciddi kabul edilir; ancak aciliyet yalnızca tek rakamla belirlenmez.

pCO₂, HCO₃⁻, laktat, elektrolitler, oksijenlenme ve hastanın genel durumu birlikte değerlendirilir.

SIK SORULAN SORULAR

Kan gazında pH 7.30 tehlikeli mi?

7,30 asidemidir ve nedeni araştırılmalıdır. Tehlikenin derecesi pCO₂, HCO₃⁻, hastanın belirtileri ve pH değişiminin hızına bağlıdır.

pH 7.20 çok mu düşük?

Evet. Belirgin asidemidir ve özellikle ciddi hastalık belirtileri eşlik ediyorsa hızlı değerlendirme gerekir.

pH 7.35 normal mi?

Yaygın kullanılan arteriyel aralığın alt sınırıdır. Ancak pCO₂ ve HCO₃⁻ anormalse kompanse edilmiş bir bozukluk bulunabilir.

pH 7.50 yüksek mi?

Evet. Alkalemi anlamına gelir. Solunumsal veya metabolik nedenler pCO₂ ve HCO₃⁻ ile ayrılır.

pH normal olduğu halde asidoz olabilir mi?

Evet. Kompansasyon veya birden fazla asit-baz bozukluğunun birlikte bulunması pH'yı normal aralıkta tutabilir.

TIBBİ UYARI

Kan gazındaki pH tek başına yorumlanmamalıdır. Belirgin pH bozukluğuna nefes darlığı, bilinç değişikliği, göğüs ağrısı, şok veya ciddi genel durum bozukluğu eşlik ediyorsa hızlı tıbbi değerlendirme gerekir. pCO₂ ve HCO₃⁻ görülmeden asit-baz bozukluğunun tipi kesinleştirilmemelidir.

KAYNAKLAR

Merck Manual Professional Edition — Acid-Base Disorders

MedlinePlus Medical Encyclopedia — Blood Gases

Gençlerin ruh sağlığı, gelişmiş ülkelerin giderek büyüyen halk sağlığı sorunlarından biri hâline geliyor.

OECD’nin 29 Nisan 2026’da yayımladığı “Child, Adolescent and Youth Mental Health in the 21st Century” raporu; çocuklar, ergenler ve genç yetişkinlerde psikolojik sıkıntı, depresif belirtiler ve kötü ruh sağlığı bildirimlerinin son on yılı aşkın süredir arttığını ortaya koyuyor.

2012–2022 dönemine ilişkin karşılaştırılabilir zaman serilerinin bulunduğu 11 ülkenin dokuzunda gençlerin ruh sağlığı göstergelerinde yıllık ortalama yüzde 3 ile yüzde 16 arasında kötüleşme görüldü.

COVID-19 salgını bu baskıyı artırdı. Ancak OECD’nin özellikle vurguladığı nokta şu:

Bozulma pandemiden önce başlamıştı.

Birçok ülkede olumsuz eğilim 2010’lu yılların ortalarından itibaren belirginleşmişti.

15 yaşındaki gençlerde sağlık yakınmaları hızla arttı

OECD’nin Health at a Glance 2025 verileri değişimin boyutunu daha açık gösteriyor.

OECD ülkelerinde 15 yaşındaki gençlerin haftada birden fazla kez en az iki sağlık yakınması bildirme oranı 2014’te yüzde 37 iken 2022’de yüzde 52’ye yükseldi.

Bu yakınmalar arasında:

• sinirlilik,

• huzursuzluk,

• uykuya dalmakta güçlük,

• kendini kötü veya çökkün hissetme,

• baş ağrısı,

• karın ağrısı,

• sırt ağrısı

gibi fiziksel ve psikolojik belirtiler bulunuyor. OECD’ye göre en sık bildirilen yakınmaların önemli bölümü psikolojik sıkıntıyla yakından ilişkili.

Ancak bu rakamın doğru yorumlanması gerekiyor.

Yüzde 52’lik oran, 15 yaşındaki gençlerin yarısından fazlasında psikiyatrik bir hastalık bulunduğu anlamına gelmiyor.

Veri, haftada birden fazla kez tekrarlayan en az iki fiziksel veya psikolojik sağlık yakınmasının bildirilmesini ölçüyor. Dolayısıyla bu oran bir ruhsal hastalık prevalansı değil; gençlerin sağlık ve iyilik hâlindeki değişimin önemli göstergelerinden biri.

Kızlarda oran yüzde 68

Verilerdeki en çarpıcı farklılıklardan biri kız ve erkek ergenler arasında görülüyor.

2022 yılında OECD ülkelerinde 15 yaşındaki kızların yüzde 68’i birden fazla sağlık yakınması bildirirken erkeklerde bu oran yüzde 36 oldu.

Başka bir ifadeyle kızlarda bildirilen çoklu sağlık yakınmalarının oranı erkeklerin neredeyse iki katına ulaşıyor.

OECD, okul baskısı ile aile ve akran ilişkilerindeki güçlüklerin artan sağlık yakınmaları ve psikolojik sıkıntıyla ilişkili olabileceğini; bu etkinin özellikle kızlarda daha belirgin görüldüğünü belirtiyor.

Kendini kötü hissetme de arttı

OECD’nin 2026 raporu, gençlerde yalnızca fiziksel yakınmaların değil, doğrudan ruhsal iyilik hâliyle ilgili göstergelerin de kötüleştiğini ortaya koyuyor.

Uluslararası karşılaştırılabilir verilerde 2014–2022 arasında sık tekrarlayan düşük ruh hâli ve çoklu sağlık yakınmalarında, HBSC araştırmasına katılan OECD ülkelerinin tamamında artış görüldü.

Bu tablo, gençlerdeki değişimin tek bir hastalık veya tek bir belirti üzerinden açıklanamayacağını gösteriyor.

Sorunun tek bir nedeni yok

Gençlerin ruh sağlığındaki bozulmanın nedenlerini araştırırken en önemli hata, tek bir suçlu aramak olabilir.

OECD’ye göre tablo çok faktörlü.

Gençlerin ruh sağlığını etkileyen başlıca alanlar arasında:

Okul ve başarı baskısı

Akademik beklentiler, sınav baskısı ve gelecek kaygısı psikolojik sıkıntıyla ilişkili olabiliyor.

Aile ve arkadaş ilişkileri

Destekleyici aile ve akran ilişkileri koruyucu rol oynarken çatışma, yalnızlık ve sosyal izolasyon riski artırabiliyor.

Sosyoekonomik koşullar

Maddi güçlükler, konut sorunları, sosyal hareketlilik beklentilerindeki bozulma ve ekonomik belirsizlik gençlerin ruh sağlığını etkileyebiliyor.

Uyku

Özellikle gece saatlerinde yoğun dijital cihaz kullanımı uyku düzenini bozabiliyor. OECD, yetersiz veya bozulmuş uykunun daha kötü ruh sağlığıyla güçlü biçimde ilişkili olduğunu belirtiyor.

Zorbalık ve çevrim içi zorbalık

Geleneksel akran zorbalığına dijital ortamdaki zorbalığın eklenmesi, bazı gençlerde psikolojik baskının okul dışına da taşınmasına yol açabiliyor.

Küresel krizler

OECD ayrıca iklim değişikliği, savaşlar, jeopolitik istikrarsızlık ve dünya çapındaki krizlere ilişkin rahatsız edici içeriklere sürekli maruz kalmanın gençlerde kaygıyı artırabileceğine dikkat çekiyor.

Sosyal medya tek başına sorumlu mu?

Gençlerin ruh sağlığı tartışmalarında sosyal medya çoğu zaman temel nedenlerden biri olarak gösteriliyor.

Ancak mevcut bilimsel tablo bundan daha karmaşık.

OECD’nin 23 Haziran 2026’da yayımladığı “Growing up in the Social Media Age” raporu, sosyal medya kullanımının gençlerin yaşamında merkezi bir yere sahip olduğunu, ancak ruh sağlığı üzerindeki etkilerin tek yönlü olmadığını belirtiyor.

Sosyal medya gençlere:

• arkadaşlarıyla iletişim kurma,

• bilgiye erişme,

• kendini ifade etme,

• benzer deneyimler yaşayan kişilerden destek alma

olanağı sağlayabiliyor.

Buna karşılık yoğun veya problemli kullanım; olumsuz sosyal karşılaştırmalar, zararlı içeriklere maruz kalma, çevrim içi zorbalık, beden algısı sorunları ve uyku bozukluklarıyla ilişkili bulunuyor.

Ancak burada önemli bir bilimsel ayrım bulunuyor:

İlişki, tek başına nedensellik anlamına gelmiyor.

Ruh sağlığı sorunları yaşayan bir genç sosyal medyayı daha yoğun kullanabileceği gibi, bazı sosyal medya kullanım biçimleri de var olan psikolojik sorunları ağırlaştırabilir.

Bu nedenle mevcut verilerden “sosyal medya gençlerin ruh sağlığındaki bozulmanın tek nedenidir” sonucu çıkarılamıyor.

Gençler sosyal medyada haftada yaklaşık 35 saat geçiriyor

Dijital yaşamın gençlerin gündelik hayatındaki büyüklüğü ise dikkat çekici.

PISA 2022 verilerinden yararlanan OECD hesaplamalarına göre 15 yaşındaki gençler sosyal medyada gezinme ve iletişim faaliyetlerine haftada ortalama yaklaşık 35 saat ayırıyor.

Bu rakam sosyal medyanın ruh sağlığı sorunlarına doğrudan yol açtığını kanıtlamıyor.

Ancak dijital ortamın gençlerin sosyal ilişkileri, zamanı kullanma biçimleri, uyku düzenleri ve bilgiye maruz kalma şekilleri açısından artık göz ardı edilemeyecek büyüklükte olduğunu gösteriyor.

Ruh sağlığı verileri neden dikkatli yorumlanmalı?

Gençlerin ruh sağlığıyla ilgili rakamların yorumlanmasında önemli bazı sınırlamalar bulunuyor.

Ruh sağlığı konusunda farkındalığın artması, damgalanmanın azalması ve gençlerin psikolojik sıkıntılarını geçmişe göre daha rahat ifade edebilmesi, bildirilen sorunların artışının bir bölümünü açıklayabilir.

Ülkeler arasında veri toplama ve ölçüm yöntemleri de tamamen aynı değil.

Bununla birlikte OECD, farklı ulusal ve uluslararası veri kaynaklarının genel olarak aynı yönde değişim göstermesinin, gençlerin ruh sağlığında gerçek bir kötüleşmeye işaret ettiğini değerlendiriyor.

2023 ve 2024’te iyileşme başladı mı?

Bazı ülkelerin daha yeni verilerinde 2023 ve 2024 yıllarında istikrar veya kısmi toparlanma belirtileri görülüyor.

Fakat OECD bu konuda ihtiyatlı.

Henüz bu değişimin kalıcı bir iyileşme mi yoksa pandemi sonrasında yüksek düzeyde kalan göstergelerde geçici bir dengelenme mi olduğunu söylemek mümkün değil.

Çözüm yalnızca psikiyatri hizmetlerini artırmak değil

OECD’nin ortaya koyduğu tablo, genç ruh sağlığının yalnızca hastanelerde veya psikiyatri kliniklerinde çözülebilecek bir sorun olmadığını gösteriyor.

Çünkü ruh sağlığını belirleyen faktörlerin büyük bölümü gençlerin günlük yaşamında ortaya çıkıyor:

Evde, okulda, arkadaş çevresinde ve dijital dünyada.

Bu nedenle erken müdahale, okul temelli ruh sağlığı programları, ruh sağlığı okuryazarlığı, sosyal ve duygusal becerilerin geliştirilmesi ve gençlerin kolay erişebileceği destek hizmetleri önem kazanıyor.

OECD verilerinin ortaya koyduğu temel mesaj açık:

Gençlerin ruh sağlığındaki bozulma tek bir hastalığın, tek bir teknolojinin ya da yalnızca pandeminin sonucu değil.

Okul baskısı, sosyal ilişkiler, ekonomik eşitsizlikler, dijital yaşam, uyku, zorbalık ve küresel belirsizlikler birbirleriyle kesişiyor.

Bu nedenle gençlerin ruh sağlığını korumak yalnızca hastalık ortaya çıktıktan sonra tedavi sunmakla sınırlı kalmamalı.

Sorun, tedavi edilmesi gereken bireysel bir sağlık problemi olduğu kadar önlenmesi gereken toplumsal bir halk sağlığı meselesi olarak da ele alınmalı.

6. Kaynaklar

OECD (2026). Child, Adolescent and Youth Mental Health in the 21st Century. OECD Publishing, Paris. DOI: 10.1787/1092c3cb-en.

OECD (2025). Health at a Glance 2025: OECD Indicators. OECD Publishing, Paris. DOI: 10.1787/8f9e3f98-en.

OECD (2026). Growing up in the Social Media Age. OECD Digital Economy Papers, No. 385. OECD Publishing, Paris. DOI: 10.1787/a1132839-en.

Albumin, karaciğerde üretilen ve kandaki toplam proteinlerin önemli bölümünü oluşturan bir proteindir. Damar içindeki sıvının dokulara kaçmasını önlemeye yardımcı olur; ayrıca bilirubin, hormonlar, yağ asitleri ve bazı ilaçların taşınmasında görev alır.

Albumin düşüklüğü tek başına karaciğer hastalığı anlamına gelmez. Böbrekten protein kaybı, inflamasyon, yetersiz beslenme ve bağırsaktan protein kaybı gibi çok farklı nedenlerle de görülebilir.

ALBUMİN KAÇ OLMALI?

Tek bir evrensel normal aralık yoktur.

Mayo Clinic Laboratories 12 ay ve üzeri için 3,5–5,0 g/dL referansını kullanırken MedlinePlus yaklaşık 3,4–5,4 g/dL aralığını örnek verir.

Bu nedenle kişinin kendi laboratuvar raporundaki referans aralığı esas alınmalıdır.

ALBUMİN 2.5 NE DEMEK?

2,5 g/dL çoğu yetişkin referans aralığında belirgin albumin düşüklüğüdür.

Karaciğerin albumin üretiminin azalması, böbrekten protein kaybı, ciddi inflamasyon, malabsorpsiyon veya yetersiz beslenme gibi nedenler araştırılabilir.

Düşüklüğün derecesi kadar ne kadar süredir devam ettiği ve ödem, kilo kaybı, idrarda protein veya karaciğer testlerindeki bozukluklar da önemlidir.

ALBUMİN 3 NE DEMEK?

3,0 g/dL çoğu laboratuvarda düşük kabul edilir.

Tek başına karaciğer hastalığı tanısı değildir. İdrarda protein kaybı, kronik inflamasyon, beslenme bozukluğu veya bağırsak hastalıkları da bu düzeylere yol açabilir.

Kreatinin, idrar protein veya albumin ölçümü ve karaciğer testleri nedenin belirlenmesine yardımcı olabilir.

ALBUMİN 3.5 NE DEMEK?

3,5 g/dL bazı laboratuvarlarda normal aralığın alt sınırıdır.

Mayo Clinic Laboratories bu değeri alt referans sınırı olarak kullanır. Başka laboratuvarlarda ise sınırda düşük kabul edilebilir.

Bu nedenle 3,5 sonucu tek başına hastalık anlamına gelmez.

ALBUMİN 5 NE DEMEK?

5,0 g/dL birçok laboratuvarda normal aralığın üst sınırındadır.

Tek başına yüksek albumin anlamına gelmeyebilir. Gerçek albumin yüksekliğinin en sık nedeni sıvı kaybına bağlı hemokonsantrasyondur.

ALBUMİN DÜŞÜKLÜĞÜ NEDEN OLUR?

Başlıca nedenler arasında:

Karaciğer hastalıkları

Nefrotik sendrom ve diğer böbrek hastalıkları

Akut veya kronik inflamasyon

Yetersiz protein veya kalori alımı

Malabsorpsiyon

Crohn veya çölyak gibi bağırsak hastalıkları

Ciddi yanıklar

Protein kaybettiren enteropatiler

yer alabilir.

Albumin düşükse neden yalnızca beslenmeye bağlanmamalıdır.

ALBUMİN DÜŞÜKLÜĞÜ KARACİĞERDEN OLUR MU?

Evet.

Albumin karaciğerde sentezlendiği için ileri siroz ve bazı ciddi karaciğer hastalıklarında albumin üretimi azalabilir.

Ancak akut ve hafif karaciğer hastalıklarında albumin normal kalabilir. Albuminin kanda uzun yarı ömrü olduğu için tek başına erken karaciğer hasarını göstermek için çok duyarlı değildir.

ALBUMİN DÜŞÜKLÜĞÜ BÖBREKTEN OLUR MU?

Evet.

Böbreklerin filtreleme yapısı hasar gördüğünde albumin idrarla kaybedilebilir.

Özellikle nefrotik sendromda büyük miktarda albumin kaybı gelişebilir ve serum albumini belirgin düşebilir.

Bu nedenle düşük albumin sonucunda idrar protein veya albumin ölçümü önemli olabilir.

ALBUMİN DÜŞÜKLÜĞÜ BESLENMEDEN OLUR MU?

Olabilir, ancak her düşük albumin yetersiz beslenme anlamına gelmez.

Uzun süre yetersiz protein ve kalori alımı albumini düşürebilir. Malabsorpsiyon yapan çölyak veya Crohn hastalığı gibi durumlarda da besinler yeterince emilemeyebilir.

Bununla birlikte albumin aynı zamanda inflamasyondan güçlü biçimde etkilenir. Bu nedenle tek başına beslenme göstergesi olarak kullanılmamalıdır.

ENFLAMASYON ALBUMİNİ DÜŞÜRÜR MÜ?

Evet.

Albumin negatif akut faz proteinidir. Vücutta belirgin inflamasyon olduğunda üretimi ve dağılımı değişebilir ve serum düzeyi düşebilir.

Bu nedenle ciddi enfeksiyon veya inflamatuvar hastalık sırasında düşük albumin görülmesi mutlaka karaciğer yetmezliği veya beslenme bozukluğu anlamına gelmez.

ALBUMİN DÜŞÜKLÜĞÜ ÖDEM YAPAR MI?

Evet.

Albumin damar içerisindeki sıvının tutulmasına yardımcı olan onkotik basınca önemli katkı sağlar.

Düzey belirgin düştüğünde sıvı damar dışına kaçabilir ve özellikle bacaklarda ödem, karında sıvı birikimi veya başka sıvı toplanmaları görülebilir.

Mayo Clinic Laboratories, serum albumini 2,0 g/dL'nin altına düştüğünde ödemin sıklıkla bulunduğunu belirtmektedir.

ALBUMİN DÜŞÜKSE KALSİYUM DA DÜŞÜK ÇIKAR MI?

Evet.

Kandaki total kalsiyumun bir bölümü albumine bağlı taşınır. Albumin düşük olduğunda total kalsiyum da düşük görünebilir.

Bu durumda iyonize kalsiyum veya albumine göre düzeltilmiş kalsiyum değerlendirmesi gerekebilir.

Bu nedenle düşük albuminle birlikte düşük total kalsiyum her zaman gerçek hipokalsemi anlamına gelmez.

ALBUMİN YÜKSEKLİĞİ NEDEN OLUR?

Gerçek hiperalbuminemi nadirdir.

En sık nedenlerden biri dehidratasyon yani sıvı kaybıdır. Şiddetli ishal veya yetersiz sıvı alımı gibi durumlarda kandaki su azalınca albumin konsantrasyonu yüksek görünebilir.

Kan alırken turnikenin uzun süre tutulması da sonucu etkileyebilir.

ALBUMİN YÜKSEKLİĞİ KARACİĞER HASTALIĞI MI?

Genellikle hayır.

Karaciğer hastalıklarında beklenen sorun albumin yüksekliği değil, özellikle ileri hastalıkta düşüklüktür.

Yüksek serum albumini daha çok dehidratasyon gibi nedenlerle ilişkilidir.

ALBUMİN İLE İDRAR ALBUMİNİ AYNI ŞEY Mİ?

Aynı proteini ölçerler ancak farklı amaçlara hizmet ederler.

Serum albumini kandaki albumin düzeyini gösterir.

İdrar albumini ise böbreklerden idrara kaçan albumini değerlendirir ve özellikle diyabet veya kronik böbrek hastalığında böbrek hasarının erken göstergelerinden biri olabilir.

ALBUMİN NASIL YÜKSELTİLİR?

Amaç yalnızca serum albumin rakamını yükseltmek değildir.

Beslenme yetersizliği varsa yeterli protein ve kalori alımı düzenlenir. Böbrekten kayıp varsa böbrek hastalığı, karaciğer kaynaklıysa karaciğer hastalığı, inflamasyon varsa altta yatan inflamatuvar süreç tedavi edilir.

Sadece protein tüketimini artırmak bütün albumin düşüklüklerini düzeltmez.

ALBUMİN SERUMU VERİLİR Mİ?

Bazı özel klinik durumlarda damar yoluyla albumin verilebilir.

Ancak düşük albumin tespit edilen herkese albumin infüzyonu yapılmaz. Tedavinin gerekliliği altta yatan hastalığa, dolaşım durumuna ve klinik tabloya göre belirlenir.

SIK SORULAN SORULAR

Albumin 2.5 çok mu düşük?

Evet. Çoğu yetişkin referans aralığına göre belirgin düşüktür ve nedeninin araştırılması gerekir.

Albumin 3 düşük mü?

Çoğu laboratuvarda düşük kabul edilir. Karaciğer, böbrek, inflamasyon, beslenme ve bağırsak kaynaklı nedenler değerlendirilebilir.

Albumin 3.5 normal mi?

Bazı laboratuvarlarda alt normal sınırdır. Kişinin kendi laboratuvar referansı esas alınmalıdır.

Albumin 5 yüksek mi?

Birçok laboratuvarda üst normal sınıra yakındır. Belirgin yüksekliğin en sık nedenlerinden biri dehidratasyondur.

Albumin düşüklüğü kanser mi?

Hayır. Albumin düşüklüğü kanser dahil ağır hastalıklarda görülebilir ancak çok daha farklı nedenleri vardır ve tek başına kanser tanısı koydurmaz.

TIBBİ UYARI

Albumin düşüklüğü tek başına karaciğer yetmezliği veya yetersiz beslenme tanısı değildir. Belirgin düşüklüğe yaygın ödem, karında sıvı birikimi, nefes darlığı, sarılık veya idrarda yoğun protein kaybı eşlik ediyorsa tıbbi değerlendirme geciktirilmemelidir.

KAYNAKLAR

Mayo Clinic Laboratories — Albumin, Serum

MedlinePlus — Albumin Blood Test

İlk bakışta bu soru bir korku hikâyesinin başlangıcı gibi görünebilir. Fakat 20. yüzyılın sonlarında İtalya’da incelenen bir aile, uyku bilimini ve nörolojiyi derinden etkileyecek çok daha sıra dışı bir gerçeğin ortaya çıkmasına yol açtı.

Ailenin bazı üyelerinde orta yaşlardan itibaren önce uyku bozuluyor, ardından terleme, çarpıntı, tansiyon değişiklikleri, hareket bozuklukları ve zihinsel belirtiler gelişiyordu.

Hastalar giderek normal uyku evrelerine giremez hâle geliyor, bedenin gece-gündüz ritmi çözülüyor ve hastalık aylar içinde ilerliyordu.

Bilim insanlarının karşısında sıradan bir uykusuzluk hastalığı yoktu.

Sorun yalnızca insanların uyuyamaması değildi.

Beynin uyku oluşturma ve düzenleme sisteminin kendisi bozuluyordu.

Gizemli Hastalığın Peşindeki Aile

1980’li yıllarda Bologna Üniversitesi çevresinde çalışan İtalyan nörolog Prof. Dr. Elio Lugaresi ve meslektaşları sıra dışı bir hastayı incelemeye başladı.

53 yaşındaki erkek hastada giderek ağırlaşan uykusuzluğun yanında ateş yükselmeleri, aşırı terleme, göz bebeğinde küçülme ve otonom sinir sistemi bozuklukları görülüyordu.

Daha sonra konuşma bozukluğu, titreme, istemsiz kas hareketleri ve rüyayı andıran bilinç durumları gelişti.

Hasta yaklaşık dokuz aylık hastalık sürecinin ardından komaya girdi ve yaşamını kaybetti.

Fakat hekimlerin dikkatini çeken asıl nokta başka bir şeydi.

Hastanın iki kız kardeşi ve ailesinin önceki üç kuşağından birçok kişi benzer bir hastalıkla yaşamını kaybetmişti.

Ortada kalıtsal bir hastalık olabileceğini düşündüren güçlü bir aile öyküsü vardı.

1986: Hastalığa Bir İsim Verildi

Lugaresi, Rossella Medori, Pasquale Montagna, Pietro Cortelli ve çalışma arkadaşları vakaları ayrıntılı biçimde değerlendirdi.

Sonuçlarını 16 Ekim 1986’da New England Journal of Medicine dergisinde yayımladılar.

Araştırmacılar hastalığın temel özelliklerini; ilerleyici ve tedaviye dirençli uykusuzluk, otonom sinir sistemi bozukluğu, motor belirtiler ve beynin belirli talamus çekirdeklerinde ağır dejenerasyon olarak tanımladı.

Hastalığa Fatal Familial Insomnia — Ölümcül Ailesel Uykusuzluk (FFI) adı verildi.

Fakat büyük soru hâlâ cevapsızdı:

Bir ailede kuşaklar boyunca beynin uyku sistemini bozan şey neydi?

Otopsi Beynin Derinliklerindeki İpucunu Gösterdi

Hastaların beyinleri incelendiğinde en dikkat çekici hasar, beynin merkezine yakın konumdaki talamusta bulunuyordu.

Özellikle anterior ventral ve mediodorsal talamus çekirdeklerinde belirgin sinir hücresi kaybı ve atrofi saptandı.

Talamus yalnızca duyusal bilgilerin aktarıldığı bir istasyon değildir.

Uyku-uyanıklık döngüsü, dikkat, bilinç düzeyi ve beynin farklı bölgeleri arasındaki ritmik iletişim açısından da kritik bir yapıdır.

Ölümcül ailesel uykusuzluk, talamusun uyku, otonom sistem ve vücudun iç dengesindeki rolünü anlamak açısından tıp dünyasına önemli ipuçları verdi.

Hastalık ilerledikçe normal uyku döngülerini oluşturan fizyolojik organizasyon giderek bozuluyordu.

Hastalar Gerçekten Hiç Uyumuyor mu?

Hastalığın adı kolaylıkla yanlış anlaşılabilir.

FFI’de kişinin bir gecede tamamen uyumayı bırakması söz konusu değildir.

Başlangıçta uyku süresi azalabilir, uyku parçalanabilir ve normal uyku evreleri arasındaki geçişler bozulabilir.

Hastalık ilerledikçe ise uyku mimarisi dramatik biçimde çözülür.

Araştırmalarda uyku aktivitesinin giderek azaldığı, bazı ileri dönemlerde neredeyse tamamen kaybolabildiği ve kalan uyku dönemlerinin normal döngüsel organizasyonunu yitirdiği gösterilmiştir.

Bu nedenle hastalığı yalnızca “çok ağır uykusuzluk” olarak görmek yanıltıcıdır.

FFI, uyku-uyanıklık döngüsünü yöneten beyin ağlarını etkileyen ilerleyici bir nörodejeneratif prion hastalığıdır.

1992: Gizemin Arkasından Bir Prion Çıktı

Hastalığın mekanizmasına ilişkin en büyük dönüm noktalarından biri 1992’de geldi.

Rossella Medori ve çalışma arkadaşları hastaların PRNP adı verilen prion proteini genini inceledi.

Araştırmacılar genin 178’inci kodonunda bir nokta mutasyonu saptadı.

Bu değişiklik, prion proteininde aspartik asidin asparagine dönüşmesine neden olan D178N mutasyonuydu.

Aynı çalışmada hastaların beyin dokularında proteaza dirençli anormal prion proteini de gösterildi.

Böylece ölümcül ailesel uykusuzluğun yalnızca kalıtsal bir nörolojik hastalık olmadığı anlaşıldı.

FFI bir genetik prion hastalığıydı.

Prion Nedir?

Prionlar bakteri değildir.

Virüs de değildir.

DNA veya RNA taşıyan klasik bir mikroorganizma hiç değildir.

Prion hastalıklarının merkezinde, normalde insan vücudunda bulunan prion proteininin anormal biçimde katlanması yer alır.

Yanlış katlanmış proteinler, normal proteinlerin de hatalı biçimde katlanmasını kolaylaştırabilir ve zaman içinde sinir sisteminde ilerleyici hasara yol açabilir.

Creutzfeldt-Jakob hastalığı, Gerstmann-Sträussler-Scheinker sendromu ve ölümcül ailesel uykusuzluk prion hastalıkları arasında yer alır.

FFI’nin dikkat çekici özelliği ise klinik tablonun özellikle uyku-uyanıklık döngüsü, otonom işlevler ve talamusla ilişkili sistemlerde belirginleşmesidir.

Aynı Mutasyon Nasıl Farklı Hastalıklara Yol Açabiliyor?

Hikâye burada daha da ilginç hâle gelir.

PRNP genindeki D178N mutasyonu tek başına hastalığın nasıl görüneceğini tam olarak açıklamaz.

Genin 129’uncu kodonundaki genetik yapı da klinik fenotipi güçlü biçimde etkiler.

D178N mutasyonunun bulunduğu kromozom üzerinde kodon 129’da metiyonin bulunması klasik FFI fenotipiyle güçlü biçimde ilişkilidir.

D178N mutasyonu farklı kodon-129 genetik bağlamlarında ailesel Creutzfeldt-Jakob hastalığına benzeyen farklı klinik tablolarla ilişkili olabilir.

Bununla birlikte genotip ile klinik tablo arasındaki ilişki mutlak değildir; aynı genetik yapıya sahip kişiler arasında da farklılıklar görülebilir.

Bu bulgular tıbba önemli bir ders verdi:

Bir genetik mutasyonun sonucu yalnızca mutasyonun kendisine değil, içinde bulunduğu genetik bağlama da bağlı olabilir.

Hastalığın Adı Uykusuzluk Ama Bütün Beden Etkileniyor

FFI yalnızca uyku sistemini bozmaz.

Talamus ve ilişkili sinir ağları zarar gördükçe vücudun otomatik işlevleri de düzensizleşebilir.

Hastalarda aşırı terleme, kalp hızında artış, hipertansiyon, kilo kaybı ve vücut sıcaklığında değişiklikler görülebilir.

Nöroendokrin araştırmalar hiperkortizolizm, katekolamin düzeylerinde artış ve büyüme hormonu, prolaktin ile melatonin salgı ritimlerinde bozulmalar tanımlamıştır.

Hastalığın ileri dönemlerinde otonom ve hormonal sistemlerin normal günlük ritimleri de giderek kaybolabilir.

Bu nedenle FFI aslında yalnızca uykunun değil, beynin organizmanın iç dengesini sürdürme yeteneğinin de bozulduğu bir hastalıktır.

Zihin de Yavaş Yavaş Değişiyor

Hastalık ilerledikçe dikkat ve uyanıklık sorunları görülebilir.

Çalışma belleği bozulabilir.

Kişilerde davranış değişiklikleri, bilişsel bozulma ve konfüzyon gelişebilir.

Bazı hastalarda rüyayı andıran bilinç durumları ortaya çıkabilir.

İleri dönemlerde ataksi, kas sertliği, istemsiz hareketler ve demans tabloya eklenebilir.

Hastalığın son dönemindeki klinik görünüm, diğer genetik prion hastalıklarında görülen ileri nörolojik bozulmaya benzeyebilir.

Hastalık Nasıl Kalıtılıyor?

Ölümcül ailesel uykusuzluk otozomal dominant kalıtılan genetik prion hastalıklarından biridir.

Bu, hastalığa yol açan PRNP varyantını taşıyan bir kişinin her çocuğunun söz konusu varyantı kalıtma olasılığının yüzde 50 olduğu anlamına gelir.

Ancak genetik test konusu son derece hassastır.

Belirti göstermeyen fakat ailesinde genetik prion hastalığı bulunan yetişkinlerde öngörücü genetik test yapılabilir.

Bunun öncesinde ve sonrasında ayrıntılı genetik danışmanlık önemlidir.

Çünkü test sonucu yalnızca tıbbi değil, psikolojik, ailevi ve sosyal sonuçlar da doğurabilir.

Tanı Nasıl Konuluyor?

FFI son derece nadir olduğu için ilk belirtiler başka nörolojik veya uyku hastalıklarıyla karışabilir.

Tanıda ayrıntılı aile öyküsü ve nörolojik değerlendirme önem taşır.

Uyku laboratuvarında yapılan polisomnografi, normal uyku mimarisindeki belirgin bozulmayı ortaya koyabilir.

PET veya SPECT gibi fonksiyonel görüntüleme yöntemlerinde özellikle talamus bölgesinde metabolizma azalması saptanabilir.

Genetik FFI açısından PRNP gen analizi tanının en önemli araçlarından biridir.

2022’de yayımlanan uluslararası bir çalışmada genetik olarak doğrulanmış 128 FFI olgusu ile 281 diğer prion hastalığı olgusu karşılaştırıldı ve hastalık için yeni tanı kriterleri önerildi.

Bugün Tedavisi Var mı?

Bugün için ölümcül ailesel uykusuzluğu durduran veya ortadan kaldıran kanıtlanmış bir tedavi bulunmamaktadır.

Tedavi temel olarak belirtilerin kontrolüne ve destekleyici bakıma yöneliktir.

Beslenme desteği, nörolojik ve psikiyatrik belirtilerin yönetimi ile hastalığın ileri dönemlerinde palyatif bakım önem kazanabilir.

Hastalığın oluşturduğu uyku bozukluğu sıradan insomnia gibi davranmaz.

Çünkü burada sorun yalnızca “uykuya dalamamak” değildir.

Uyku ve uyanıklığı düzenleyen nörolojik sistemin kendisi dejeneratif bir süreçten etkilenmektedir.

Medyan Sağkalım Yaklaşık 16 Ay

GeneReviews verilerine göre FFI’de hastalığın başlangıç yaşı çoğunlukla 50–60 yaş arasındadır.

Bildirilen medyan sağkalım yaklaşık 16 aydır.

Ancak başlangıç yaşı, belirtilerin sırası ve hastalığın ilerleme hızı kişiden kişiye önemli ölçüde değişebilir.

Bu nedenle FFI için tek ve değişmez bir hastalık süresinden söz etmek doğru değildir.

Hikâyenin İzleri 1765’e Kadar Gidiyor

Modern tıp FFI’yi 1986 yılında bilimsel olarak tanımladı.

Ancak bazı tarihsel incelemelerde daha sonra FFI tanımlanan İtalyan aileyle ilişkilendirilen hastalık öykülerinin 1765 yılına kadar uzandığı belirtilmektedir.

Kaynaklarda, o dönemde yaşamış bir İtalyan erkeğin belirtilerinin geriye dönük olarak FFI’yi düşündürebileceği aktarılmıştır.

Ancak bu kişinin modern genetik testlerle veya nöropatolojik yöntemlerle doğrulanmış bir FFI vakası olması mümkün değildir.

Bu nedenle 1765 yılı “kesin ilk FFI vakası” olarak değil, hastalığı düşündüren en eski tarihsel kayıt olarak değerlendirilmelidir.

FFI’nin bilimsel olarak tanımlandığı dönüm noktası ise 1986’dır.

Bir Ailenin Trajedisi Uyku Bilimini Değiştirdi

Ölümcül ailesel uykusuzluğun hikâyesi tıp tarihinin en sıra dışı hastalık öykülerinden biridir.

Bir ailede nesiller boyunca tekrarlayan açıklanamayan ölümler, önce yeni bir nörolojik hastalığın tanımlanmasına yol açtı.

Ardından talamustaki belirgin dejenerasyon ortaya konuldu.

Daha sonra PRNP genindeki mutasyon bulundu.

Son olarak hastalığın genetik bir prion hastalığı olduğu anlaşıldı.

Bütün bu keşifler yalnızca son derece nadir bir hastalığı açıklamadı.

Aynı zamanda uyku-uyanıklık döngüsü, talamusun işlevleri ve prion proteinlerinin insan beyninde nasıl ölümcül bir nörodejeneratif sürece yol açabildiği konusunda önemli bilgiler sağladı.

Belki de bu hikâyenin insana bıraktığı en çarpıcı ders şudur:

Uyku, bedenin yalnızca dinlendiği pasif bir dönem değil; beynin ve bütün organizmanın dengesini sürdüren temel biyolojik süreçlerden biridir.

Tıbbi Not

Ölümcül ailesel uykusuzluk son derece nadir görülen genetik bir prion hastalığıdır.

Günlük yaşamda görülen uykusuzluk yakınmalarının çok büyük bölümü FFI ile ilişkili değildir. Tek başına uykusuzluk, bu hastalıktan şüphelenmek için yeterli değildir.

Ailede genetik prion hastalığı öyküsü bulunması hâlinde risk değerlendirmesi ve genetik testler; nöroloji, tıbbi genetik ve genetik danışmanlık çerçevesinde ele alınmalıdır.

Kaynaklar

1. Lugaresi E, Medori R, Montagna P, Baruzzi A, Cortelli P, Lugaresi A, Tinuper P, Zucconi M, Gambetti P. Fatal Familial Insomnia and Dysautonomia with Selective Degeneration of Thalamic Nuclei. New England Journal of Medicine. 1986;315(16):997–1003. DOI: 10.1056/NEJM198610163151605.

2. Medori R, Tritschler HJ, LeBlanc A, Villare F, Manetto V, Chen HY, Xue R, Leal S, Montagna P, Cortelli P, et al. Fatal Familial Insomnia, a Prion Disease with a Mutation at Codon 178 of the Prion Protein Gene. New England Journal of Medicine. 1992;326(7):444–449. DOI: 10.1056/NEJM199202133260704.

3. Goldfarb LG, Petersen RB, Tabaton M, Brown P, LeBlanc AC, Montagna P, Cortelli P, et al. Fatal familial insomnia and familial Creutzfeldt-Jakob disease: disease phenotype determined by a DNA polymorphism. Science. 1992;258(5083):806–808. DOI: 10.1126/science.1439789.

4. Montagna P, Cortelli P, Gambetti P, Lugaresi E. Fatal familial insomnia: sleep, neuroendocrine and vegetative alterations. Advances in Neuroimmunology. 1995;5(1):13–21. DOI: 10.1016/0960-5428(94)00042-M.

5. Genetic Prion Disease. GeneReviews. NCBI Bookshelf.

6. Chu M, Xie K, Zhang J, et al. Proposal of new diagnostic criteria for fatal familial insomnia. Journal of Neurology. 2022;269:4909–4919. DOI: 10.1007/s00415-022-11135-6.

7. Fatal Familial Insomnia. StatPearls. NCBI Bookshelf.

Konuyla ilgili Bültenimiz köşe yazarı Prof. Dr. İrem Fatma ULUDAĞ'ın Köşe yazısını okumak için tıklayınız

Bir hastanenin nasıl göründüğünü hepimiz biliyoruz: acil servis, poliklinikler, laboratuvarlar, görüntüleme merkezleri, ameliyathaneler ve hasta yatakları…

2050'ye gelindiğinde bunların tamamen ortadan kalkması beklenmiyor. Büyük ameliyatlar, yoğun bakım, ileri görüntüleme, travma ve karmaşık tedaviler yine gelişmiş sağlık merkezlerine ihtiyaç duyacak.

Ancak hastanenin sınırları bugünkü kadar belirgin olmayabilir.

Sağlık hizmetinin belirli bölümlerinin hastane binasının dışına taşınması, geleceğin sağlık sistemindeki en önemli değişimlerden biri olabilir.

Hastanın evi, akıllı telefonu, giyilebilir cihazları, sensörleri ve uzaktan sağlık merkezi aynı sistemin parçaları hâline gelebilir.

Aslında bu dönüşümün ilk örnekleri şimdiden görülüyor.

ABD'deki Medicare ve Medicaid Hizmetleri Merkezleri tarafından uygulanan Acute Hospital Care at Home modeli, uygun hastaların hastane düzeyindeki bazı akut bakım hizmetlerini kendi evlerinde alabilmesine imkân tanıyor.

Dolayısıyla 2050'nin hastanesini tanımlarken belki de yalnızca bir binadan değil, birbirine bağlı bir sağlık ağından söz edeceğiz.

Yapay zekâ hastanenin görünmeyen çalışanına dönüşebilir

2050 hastanesindeki en büyük değişikliklerden biri yapay zekânın sağlık hizmetinin gündelik işleyişine çok daha fazla yerleşmesi olabilir.

Bugün bile yapay zekâ;

• radyolojik görüntülerin değerlendirilmesinde,

• kalp ritmi analizinde,

• diyabetik retinopati taramasında,

• tıbbi görüntülerin iyileştirilmesinde,

• klinik karar destek sistemlerinde,

• çeşitli hastalıkların saptanmasına yardımcı uygulamalarda

kullanılıyor.

ABD Gıda ve İlaç Dairesi FDA, Eylül 2026 itibarıyla 1.600'den fazla yapay zekâ destekli tıbbi cihazın ABD'de pazarlanmasına izin verildiğini bildiriyor.

Bu rakam, yapay zekânın sağlık alanında artık yalnızca araştırma laboratuvarlarının konusu olmadığını gösteriyor.

2050'ye gelindiğinde bu sistemlerin çok daha kapsamlı çalışması mümkün.

Bir hasta acil servise geldiğinde sistem; önceki hastalıklarını, kullandığı ilaçları, görüntülemelerini, laboratuvar sonuçlarını ve güncel yaşamsal bulgularını saniyeler içerisinde birlikte değerlendirebilir.

Ancak bunun anlamı doktorun ortadan kalkması değildir.

Daha gerçekçi senaryo, yapay zekânın hekimin yerine geçen değil, hekimin kararlarını destekleyen güçlü bir klinik yardımcıya dönüşmesidir.

Teknoloji hızlanıyor, kurallar aynı hızda gelişiyor mu?

Yapay zekâ konusunda geleceğin hastanesinin önündeki en önemli mesele yalnızca teknolojik kapasite olmayacak.

Güvenlik, etik, sorumluluk ve denetim de en az algoritmalar kadar önemli olacak.

Dünya Sağlık Örgütü Avrupa Bölgesi'nin Temmuz 2026'da açıkladığı değerlendirme bunun dikkat çekici bir örneğini ortaya koydu.

WHO Avrupa Bölgesi ülkelerinin yaklaşık üçte ikisi tanıda yapay zekâ kullanmaya başlamış durumda.

Buna karşılık ülkelerin yalnızca yüzde 8'inde sağlık alanına özgü bir yapay zekâ stratejisi bulunuyor.

Yine yalnızca yüzde 8'inde, bir yapay zekâ sistemi başarısız olduğunda sorumluluğun kime ait olacağını tanımlayan standartların bulunduğu bildiriliyor.

Bu tablo geleceğin hastanesindeki temel sorulardan birini şimdiden ortaya çıkarıyor:

Teknoloji geliştikçe onu denetleyen kurallar aynı hızda gelişebilecek mi?

Doktor sizi görmeden önce sistem sizi tanıyor olabilir

2050'de hastaneye başvurduğunuzu düşünün.

Sağlık sisteminin elinde yalnızca geçmiş muayeneleriniz bulunmayabilir.

Genetik özellikleriniz, önceki hastalıklarınız, kullandığınız ilaçlara verdiğiniz yanıtlar, eski görüntülemeleriniz, laboratuvar sonuçlarınız ve izin verdiğiniz ölçüde giyilebilir cihazlardan gelen veriler birlikte değerlendirilebilir.

Hekimin karşısındaki sistem yalnızca geçmişi göstermeyebilir.

Örneğin:

“Bu hastanın klinik olarak kötüleşme riski artıyor.”

veya

“Bu tedavi seçeneğinin bu hastada beklenen etkisi farklı olabilir.”

gibi karar destek uyarıları oluşturabilir.

Bunun temelini bugün gelişmekte olan hassas tıp — precision medicine yaklaşımı oluşturuyor.

ABD Ulusal Sağlık Enstitülerinin All of Us Research Program projesi bu dönüşümün ölçeğini göstermesi bakımından dikkat çekici.

NIH'nin 30 Haziran 2026'da açıkladığı verilere göre araştırmacıların kullanımına sunulan veri tabanında 747 binden fazla katılımcının verisi bulunuyor.

Programın son veri setinde 535 binden fazla tüm genom dizisi, yaklaşık 482 bin elektronik sağlık kaydıyla ilişkilendirilmiş durumda.

Bu ölçek; genomik bilgilerin, sağlık kayıtlarının ve diğer biyolojik verilerin kişiselleştirilmiş tıp araştırmalarında giderek daha güçlü biçimde kullanılacağını gösteriyor.

Aynı hastalığa sahip iki kişi aynı tedaviyi almayabilir

Bugünkü tıp hastalıkları büyük ölçüde belirli tanı grupları içerisinde tedavi ediyor.

Ancak iki insan biyolojik olarak birbirinin aynısı değil.

2050'nin tıbbında tedavi seçiminin;

• genomik özellikler,

• proteinler,

• metabolik yapı,

• tümörün moleküler özellikleri,

• yaşam tarzı,

• çevresel faktörler,

• daha önce kullanılan tedavilere verilen yanıtlar

gibi çok sayıda verinin birlikte değerlendirilmesine daha fazla dayanması beklenebilir.

Bu yaklaşımın ilk örnekleri özellikle onkolojide şimdiden görülüyor.

Bazı kanserlerde tedavi yalnızca tümörün hangi organdan çıktığına göre değil, taşıdığı belirli moleküler özelliklere göre de seçilebiliyor.

Gelecekte soru yalnızca:

“Bu hastalığın standart tedavisi nedir?”

olmayabilir.

Daha önemli soru şu olabilir:

“Bu hastalık, bu kişide nasıl davranıyor ve hangi tedavinin bu kişi için yararlı olma ihtimali daha yüksek?”

Dijital ikiziniz sizden önce tedaviyi deneyebilir mi?

Geleceğin tıbbındaki en dikkat çekici araştırma alanlarından biri dijital ikizler.

Dijital ikiz basit bir elektronik hasta dosyası değildir.

Temel fikir; bir insanın, organın veya belirli biyolojik sürecin bilgisayar ortamında mümkün olduğunca gerçekçi bir matematiksel ve fizyolojik modelini oluşturmaktır.

Örneğin kişinin kalbinin dijital bir modelinin oluşturulduğunu düşünün.

Gelecekte farklı tedavi veya girişim seçeneklerinin sonuçları, gerçek hastaya uygulanmadan önce böyle modeller üzerinde simüle edilebilir.

Bir ilacın dozu değiştirilebilir.

Farklı cerrahi seçenekler karşılaştırılabilir.

Tedavinin olası sonuçları modellenebilir.

2025 yılında npj Digital Medicine dergisinde yayımlanan bir değerlendirme, yapay zekâ ile birleştirilen fizik temelli dijital ikizlerin kişiye özel sağlık tahminlerinde önemli potansiyel taşıdığını ortaya koyuyor.

Ancak burada önemli bir sınır var.

Bugün için bütün insan bedenini eksiksiz biçimde kopyalayan ve rutin klinik kararlar için güvenilir şekilde kullanılabilecek bir dijital ikiz sistemi bulunmuyor.

Dolayısıyla 2050'nin “dijital hastası” bilimsel açıdan güçlü bir araştırma alanı olsa da henüz bugünün rutin klinik uygulaması değil.

Hastane yatağının bir bölümü eve taşınabilir

2050'nin hastanesindeki en büyük dönüşümlerden biri hasta yatağının bulunduğu yer konusunda yaşanabilir.

Bazı hastalar hastaneye yatırılmak yerine evlerinde takip edilebilir.

Giyilebilir veya evde kullanılan cihazlar;

• kalp hızını,

• tansiyonu,

• oksijen satürasyonunu,

• solunum sayısını,

• kan şekerini,

• vücut sıcaklığını,

• fiziksel aktiviteyi

izleyebilir.

Bu bilgiler sağlık merkezine gönderilebilir.

Algoritmalar normal seyri izlerken olağan dışı değişikliklerde sağlık çalışanlarını uyarabilir.

Ancak mevcut bilimsel kanıtların sınırlarını da unutmamak gerekiyor.

2024'te yayımlanan bir sistematik derlemede, hastaneye yatış yerine evde akut bakım uygulanan yetişkinleri inceleyen 21 randomize çalışma ve toplam 3.459 katılımcı değerlendirildi.

Araştırmada otomatik uzaktan izlemenin bazı potansiyel yararları görülmesine rağmen araştırmacılar, mevcut çalışmaların uzaktan yaşamsal bulgu izleminin etkisini kesin biçimde ortaya koymak için henüz yeterli olmadığını vurguladı.

Dolayısıyla evde hastane modeli umut verici olmakla birlikte hangi hasta gruplarında, hangi teknolojilerle ve hangi koşullarda en güvenli biçimde uygulanabileceği araştırılmaya devam ediyor.

Bir merkez yüzlerce hastayı aynı anda takip edebilir

2050'nin hastanesinde klasik hemşire bankosunun yanında farklı bir yapı daha görebiliriz:

uzaktan hasta izleme merkezi.

Hastaların evlerinden gelen sağlık verileri burada izlenebilir.

Ancak sağlık çalışanlarının yüzlerce hastanın her verisini tek tek takip etmesi gerekmeyebilir.

Algoritmalar normal seyreden verileri arka planda analiz ederken yalnızca belirli risk eşiklerinin aşılması durumunda sağlık ekibine uyarı verebilir.

Örneğin kalp yetersizliği bulunan bir hastada;

kilo artışı, fiziksel aktivitede azalma, kalp hızındaki değişiklikler ve oksijen seviyesindeki düşüş birlikte değerlendirilerek erken uyarı üretilebilir.

Ancak gelecekte asıl mesele mümkün olduğunca fazla veri toplamak olmayacak.

Asıl mesele:

Hangi verinin gerçekten klinik olarak önemli olduğunu belirlemek olacak.

Çünkü geleceğin sağlık sistemi veri eksikliğinden çok, veri fazlalığıyla mücadele etmek zorunda kalabilir.

Robot ameliyat yapacak mı?

Robotik cerrahi bugün zaten gerçek.

Ancak kullanılan sistemlerin çalışma şekli zaman zaman yanlış anlaşılıyor.

Günümüzde yaygın robot yardımlı cerrahi sistemlerinde robot kendi başına ameliyat yapan bağımsız bir cerrah değildir.

Cerrah, bilgisayar ve robotik sistem aracılığıyla cerrahi aletleri kontrol eder.

2050'ye kadar bu teknolojilerin çok daha gelişmiş hâle gelmesi beklenebilir.

Geleceğin robotik sistemleri;

• ameliyat öncesi planlama,

• anatomik yapıların otomatik olarak tanınması,

• güvenli cerrahi sınırların gösterilmesi,

• cerrahın hareketlerinin hassaslaştırılması,

• belirli tekrarlayıcı görevlerin otomatik gerçekleştirilmesi

gibi alanlarda daha fazla görev üstlenebilir.

Yapay zekânın ameliyat öncesi, ameliyat sırası ve ameliyat sonrası süreçlere entegrasyonu konusunda bilimsel çalışmalar giderek artıyor.

Robotik sistemlerde farklı otonomi düzeyleri de araştırılıyor.

Ancak bugün için “robot cerrahın insan müdahalesi olmadan rutin biçimde ameliyat yaptığı” bir sağlık sisteminden söz etmek mümkün değil.

FDA otonom ve uzaktan kontrollü robotları da gündemine aldı

FDA, 2–3 Aralık 2026 tarihlerinde otonom veya uzaktan teleoperasyon yeteneğine sahip robotik tıbbi cihazları ele almak üzere iki günlük özel bir kamu çalıştayı düzenlemeyi planlıyor.

Çalıştayda bu sistemlere ilişkin terminoloji ve teknik özelliklerin yanı sıra olası yararlar, riskler ve gelecekteki politika geliştirme süreçlerinde dikkate alınabilecek unsurların tartışılması hedefleniyor.

Bu gelişme, robotik sistemlerde otonomi ve uzaktan kontrolün yalnızca mühendislik laboratuvarlarının değil, sağlık düzenleyicilerinin de gündemine girdiğini gösteriyor.

Ancak bundan, tamamen otonom robot cerrahların yakın gelecekte rutin kullanıma gireceği sonucu çıkarılmamalı.

2050 için daha gerçekçi senaryo:

Cerrahın kontrolünde çalışan ancak belirli görevleri kısmen otonom biçimde gerçekleştirebilen gelişmiş robotik sistemler.

Hastalık belirti vermeden sağlık sistemi uyarılabilir mi?

Bugünkü sağlık sistemleri çoğunlukla kişi şikâyet geliştirdikten sonra harekete geçiyor.

Gelecekte bu yaklaşım kısmen değişebilir.

Bir kişinin uzun dönemli sağlık verilerinde normalden sapmalar ortaya çıktığında, klinik belirtiler belirginleşmeden önce uyarılar oluşturulması mümkün olabilir.

Bu yaklaşım özellikle;

• kalp ritim bozuklukları,

• kalp yetersizliği,

• diyabet,

• kronik solunum hastalıkları,

• bazı nörolojik hastalıklar

gibi uzun süreli takip gerektiren alanlarda önem kazanabilir.

Ancak bir algoritmanın risk tahmini yapması ile kişinin gerçekten hastalık geliştireceğinin kesin olarak bilinmesi aynı şey değildir.

Yanlış pozitif uyarılar, gereksiz testler ve sağlık kaygısının artması gibi sorunların da dikkate alınması gerekir.

Bu nedenle geleceğin hastanesinin başarısı yalnızca hastalığı erken tahmin etmekle değil, hangi uyarının gerçekten müdahale gerektirdiğini doğru belirlemekle ölçülecek.

Hastanedeki bazı işleri robotlar üstlenebilir

Robotik dönüşüm yalnızca ameliyathanede gerçekleşmeyebilir.

2050'nin hastanelerinde robotik ve otomatik sistemler;

• ilaç ve malzeme taşınması,

• numune lojistiği,

• sterilizasyon süreçleri,

• rehabilitasyon,

• fiziksel destek,

• depo ve malzeme yönetimi

gibi görevlerde daha fazla kullanılabilir.

Bunun amacı sağlık çalışanının tamamen yerini almak olmak zorunda değil.

Tekrarlayıcı ve lojistik görevlerin otomasyona bırakılması, sağlık çalışanlarının doğrudan hasta bakımına daha fazla zaman ayırmasına yardımcı olabilir.

Özellikle yaşlanan nüfus ve artan sağlık hizmeti ihtiyacı düşünüldüğünde bu dönüşüm geleceğin sağlık sistemleri açısından önemli olabilir.

Hastanenin en değerli varlıklarından biri veri olacak

2050 hastanesinde tıbbi cihazlar kadar önemli başka bir altyapı daha olacak:

veri sistemi.

Geleceğin tıbbı çok farklı kaynaklardan veri üretecek:

• elektronik sağlık kayıtları,

• genomik bilgiler,

• görüntülemeler,

• laboratuvar sonuçları,

• giyilebilir cihazlar,

• ev sensörleri,

• kişisel sağlık uygulamaları.

Bütün bu verilerin birlikte kullanılabilmesi önemli fırsatlar sunarken ciddi soruları da beraberinde getiriyor.

Kim sağlık verisine erişebilecek?

Veriler nerede saklanacak?

Bir yapay zekâ sistemi yanlış öneride bulunduğunda sorumluluk kime ait olacak?

Algoritmalar farklı yaş, cinsiyet ve toplum gruplarında aynı doğrulukla çalışacak mı?

Siber saldırılara karşı sağlık sistemleri nasıl korunacak?

WHO'nun 2026 değerlendirmesi de tam olarak bu noktaya dikkat çekiyor: yapay zekânın sağlık hizmetlerinde kullanımı hızla artarken yönetişim, etik rehberler ve sorumluluk düzenlemeleri aynı hızda ilerlemiyor.

Dolayısıyla geleceğin hastanesinin başarısı yalnızca daha gelişmiş teknoloji kullanmasıyla ölçülmeyecek.

Güvenilir, denetlenebilir ve güvenli teknoloji kullanması da gerekecek.

Doktor ortadan kalkacak mı?

Geleceğin sağlık sistemiyle ilgili en sık sorulan sorulardan biri bu.

Bugünkü bilimsel gelişmeler doktorun tamamen ortadan kalkacağı bir sistemi göstermiyor.

Daha güçlü ihtimal, doktorun yaptığı işin değişmesi.

Yapay zekâ milyonlarca veriyi kısa sürede tarayabilir.

Robotlar insan elinin gerçekleştirmekte zorlanabileceği hassas hareketlerde yardımcı olabilir.

Sensörler hastayı günün 24 saati izleyebilir.

Ancak tıp yalnızca veri işlemekten ibaret değil.

Hastanın tercihlerini ve değerlerini anlamak, belirsizlik altında karar vermek, tedavi seçeneklerini açıklamak, etik sorunları değerlendirmek ve insanla iletişim kurmak sağlık hizmetinin temel parçaları olmaya devam edecek.

Bu nedenle 2050'nin başarılı hekimi muhtemelen teknolojiyle yarışan değil,

teknolojiyi doğru kullanan hekim olacak.

2050'NİN HASTANESİNDE BİR GÜN

Şimdi bütün bu teknolojileri tek bir olası senaryoda düşünelim.

2050 yılında kalp hastalığı bulunan bir kişi evinde yaşamaktadır.

Giyilebilir sensörleri birkaç gündür uyku sırasında kalp hızında değişiklik saptar.

Akıllı tartı hafif kilo artışı kaydeder.

Fiziksel aktivitesi azalmaktadır.

Hasta henüz belirgin bir şikâyet hissetmemektedir.

Ancak sağlık sistemindeki karar destek algoritması bu küçük değişikliklerin birlikte değerlendirilmesi gerektiğini belirler.

Kardiyoloji ekibine uyarı gönderilir.

Hasta görüntülü görüşmeyle değerlendirilir.

Evde bulunan cihazlarla ek ölçümler yapılır.

Gerekirse mobil sağlık ekibi eve gelir.

Karar destek sistemi eski görüntüleri, laboratuvar sonuçlarını, kullanılan ilaçları ve diğer sağlık verilerini hekimin değerlendirmesine sunar.

Tedavi düzenlenir.

Hasta birkaç gün daha uzaktan takip edilir.

Ve belki de hiç hastaneye yatmaz.

Bu senaryonun bütün parçalarının 2050 yılında mutlaka gerçekleşeceğini bugün söylemek mümkün değil.

Ancak uzaktan hasta takibi, giyilebilir sensörler, yapay zekâ destekli karar sistemleri ve evde sağlık modellerinin bugünkü gelişimi, sağlık hizmetinin fiziksel hastane binasının dışına doğru genişlediğini gösteriyor.

2050'nin hastanesindeki en büyük değişiklik belki de şu olacak:

Hastane, yalnızca hastanın gittiği bir yer olmaktan çıkıp hastayı bulunduğu yerde takip eden bir sağlık ağına dönüşebilir.

SONUÇ: GELECEĞİN HASTANESİ DAHA BÜYÜK DEĞİL, DAHA DAĞINIK OLABİLİR

2050'nin hastanesini dev robotların dolaştığı fütüristik bir bina olarak hayal etmek kolay.

Ancak bugünkü bilimsel ve teknolojik gelişmeler daha farklı bir geleceğin mümkün olduğunu gösteriyor.

Geleceğin hastanesi fiziksel olarak daha büyük olmayabilir.

Sağlık hizmetinin bir bölümü hastanenin dışına yayılabilir.

Ev hastane odasına, giyilebilir cihaz monitöre, yapay zekâ klinik yardımcıya, genom kişiselleştirilmiş tedavinin veri kaynaklarından birine ve robot cerrahın hassas bir uzantısına dönüşebilir.

Bütün bunların 2050'ye kadar hangi ölçüde gerçekleşeceğini bugün kesin olarak bilmek mümkün değil.

Fakat önemli bir nokta var:

Bu teknolojilerin çoğu artık yalnızca bilimkurgu konusu değil.

Yapay zekâ destekli tıbbi cihazlar kullanılıyor.

Robotik ameliyatlar yapılıyor.

Bazı hastalar evlerinde hastane düzeyinde bakım alabiliyor.

Yüz binlerce insanın genomik ve klinik verileri hassas tıp araştırmalarında kullanılıyor.

Dijital ikizler bilimsel araştırmalarda inceleniyor.

Otonom ve uzaktan kontrol edilebilen robotik cihazlar sağlık otoritelerinin düzenleyici gündemine giriyor.

2050'nin hastanesinin tam olarak nasıl görüneceğini bilmiyoruz.

Ancak onun bazı temel parçalarının bugünden şekillenmeye başladığını biliyoruz.

4. Kaynaklar

U.S. Food and Drug Administration (FDA)
Artificial Intelligence-Enabled Medical Devices, 2026.

U.S. Food and Drug Administration (FDA)
Robotic Medical Devices, 2026.

U.S. Food and Drug Administration (FDA)
Public Workshop: Evaluating Benefit-Risk in Robotic Medical Devices with Autonomous or Remote Teleoperation Capabilities, 2–3 Aralık 2026.

World Health Organization Regional Office for Europe
Govern AI in Health Before the Gaps Become Irreversible, 15 Temmuz 2026.

National Institutes of Health — All of Us Research Program
NIH's All of Us Research Program Is Now the Largest Integrated Genomics and Health Database in the World, 30 Haziran 2026.

Patel R, Thornton-Swan TD, Armitage LC ve ark.
Remote Vital Sign Monitoring in Admission Avoidance Hospital at Home: A Systematic Review. Journal of the American Medical Directors Association. 2024;25(8):105080.

Centers for Medicare & Medicaid Services (CMS)
Acute Hospital Care at Home.

npj Digital Medicine
Digital Twins and Big AI: The Future of Truly Individualised Healthcare. 2025.

Nature Medicine
Artificial Intelligence in Surgery. 2024.

Nature Reviews Bioengineering
Robotic Surgery. 2025.

Bu oran ortalama yaklaşık 4 kilogramlık ek kilo kaybına karşılık geldi. Ancak çalışma, Wegovy tabletini enjeksiyonlarla doğrudan karşılaştıran randomize bir klinik araştırma değildi. Bu nedenle sonuçlar “hap iğneden daha etkili” veya “herkes güvenle iğneden hapa geçebilir” şeklinde yorumlanamaz.

İğneden Wegovy hapına geçenlerde ne kadar kilo kaybı görüldü?

OCTANE adı verilen gerçek yaşam analizinde, fazla kilolu veya obezitesi bulunan ve daha önce enjeksiyon yoluyla semaglutide ya da tirzepatide kullanan yetişkinler değerlendirildi.

Katılımcılar günlük oral semaglutide geçtikten sonra en az üç ay tedavide kaldı. Başlangıçtaki ortalama vücut ağırlığı yaklaşık 100,5 kilogramdı.

Üç ay sonunda ortalama kilo kaybı yüzde 4,1, kilogram olarak ise yaklaşık 4 kilogram oldu.

Katılımcıların yüzde 40,7'si başlangıç ağırlığının en az yüzde 5'ini kaybetti.

Obezite sınıfındaki hasta oranı da değişti

Araştırmada yalnızca ortalama kilo değişimine değil, beden kitle indeksi sonuçlarına da bakıldı.

Tedavi değişikliği sırasında katılımcıların yüzde 87,1'inin beden kitle indeksi 30 veya üzerindeydi ve obezite sınıfında değerlendiriliyordu.

Üç ay sonunda bu oran yüzde 65,5'e geriledi. Başka bir ifadeyle obezite sınıfındaki katılımcıların oranında 21,6 yüzde puanlık azalma görüldü.

Bu sonuç, her katılımcının obezite sınırının altına indiği anlamına gelmiyor. Veriler grubun genelindeki değişimi gösteriyor.

Wegovy hapı ile iğnesi aynı ilaç mı?

Wegovy'nin enjeksiyon ve tablet formları aynı etkin maddeyi, semaglutidi içeriyor.

Semaglutid, GLP-1 reseptör agonisti olarak bilinen ilaç grubunda yer alıyor. İştahın ve tokluk hissinin düzenlenmesine yardımcı olarak enerji alımını azaltabiliyor.

Ancak tablet ve enjeksiyon aynı etkin maddeyi içerse de kullanım biçimleri, dozları ve emilim özellikleri aynı değil. Bu nedenle bir formdan diğerine geçiş, yalnızca “iğneyi bırakıp aynı ilacı hap olarak almak” şeklinde değerlendirilmemeli.

Tablet formu her gün kullanılıyor. İlacın ağızdan yeterince emilebilmesi için kullanım koşullarına uyulması da önem taşıyor.

Klinik çalışmalarda Wegovy hapıyla ne kadar kilo verildi?

Oral semaglutidin kilo yönetimindeki etkinliğini değerlendiren OASIS 4 adlı faz 3 çalışması, gerçek yaşam çalışmasından farklı bir soruyu araştırdı.

Faz 3 araştırmada fazla kilolu veya obezitesi bulunan 306 yetişkin değerlendirildi. Diyabeti olmayan katılımcılarda günlük 25 mg oral semaglutid ile 64 haftanın sonunda ortalama yüzde 16,6 düzeyinde kilo kaybı hesaplandı. Plasebo grubundaki ortalama kayıp yüzde 2,7 olarak bildirildi.

Katılımcıların tamamına aynı zamanda kalori azaltılmış beslenme ve fiziksel aktivite desteği verildi.

Bu rakamlarla OCTANE çalışmasındaki üç aylık yüzde 4,1'lik kaybın doğrudan karşılaştırılması doğru değil. Çalışmaların süreleri, tasarımları ve katılımcı özellikleri farklı.

Yeni çalışma neden önemli?

Klinik araştırmalar bir tedavinin kontrollü koşullarda ne kadar etkili ve güvenli olduğunu değerlendirmek için temel kanıtı sağlıyor.

Gerçek yaşam çalışmaları ise ilacın günlük klinik uygulamada nasıl kullanıldığına ilişkin tamamlayıcı bilgiler verebiliyor.

OCTANE özellikle enjeksiyonla kilo yönetimi tedavisi kullanmış kişilerin tablet formuna geçtikten sonra ne olduğuna odaklanması nedeniyle dikkat çekiyor.

Sonuçlar, uygun hastalarda enjeksiyondan oral semaglutide geçildikten sonra kilo kaybının en azından kısa dönemde devam edebileceğini düşündürüyor.

Ancak üç aylık takip süresi; uzun vadeli kilo kontrolü, tedaviyi bırakma oranları, yan etkiler veya enjeksiyonlarla karşılaştırmalı etkinlik konusunda kesin sonuç çıkarmak için yeterli değil.

Çalışmanın önemli sınırlaması: Doğrudan karşılaştırma yapılmadı

OCTANE randomize, kontrollü bir çalışma değil. ABD merkezli bir tele-sağlık platformunda bulunan kimliksizleştirilmiş gerçek yaşam verilerinin analizine dayanıyor.

Katılımcılar rastgele “enjeksiyona devam edenler” ve “tablete geçenler” şeklinde iki gruba ayrılmadı.

Üstelik analiz, tablet tedavisinde üç ay kalabilen kişileri değerlendiriyor. Tedaviyi erken bırakan veya yeterli takip verisi bulunmayan kişilerin sonuçları aynı şekilde yansımayabilir.

Bu nedenle araştırma, tablet formunun enjeksiyondan üstün olduğunu kanıtlamıyor.

Wegovy hapı herkes için enjeksiyonun alternatifi olabilir mi?

Hayır. Tedavi seçimi yalnızca uygulama kolaylığına göre yapılmamalı.

Kişinin beden kitle indeksi, obeziteye eşlik eden hastalıkları, daha önce kullandığı tedaviler, yan etkiler, diğer ilaçları ve tıbbi öyküsü değerlendirilmelidir.

Semaglutid tedavisinde bulantı, kusma, ishal, kabızlık ve karın yakınmaları gibi gastrointestinal yan etkiler görülebilir. Daha seyrek fakat daha ciddi olabilecek riskler de bulunduğundan tedavi tıbbi değerlendirme altında yürütülmelidir.

Özellikle mevcut enjeksiyon tedavisinden tablete geçişin dozu ve zamanı kişisel olarak planlanmalıdır.

TIBBİ UYARI

Wegovy, Mounjaro veya başka bir GLP-1 temelli tedaviyi kullanan kişiler yalnızca yeni araştırma sonuçlarına dayanarak ilacı bırakmamalı, değiştirmemeli veya farklı forma geçmemelidir. Tedavi değişikliği hekim değerlendirmesiyle yapılmalıdır.

KAYNAKLAR
1. European Association for the Study of Diabetes — OCTANE: Enjeksiyon tedavisinden oral semaglutide geçiş sonrası üç aylık gerçek yaşam kilo sonuçları — 30 Eylül 2026
2. Novo Nordisk — OCTANE gerçek yaşam çalışması sonuçları — 30 Eylül 2026
3. New England Journal of Medicine — Oral Semaglutide at a Dose of 25 mg in Adults with Overweight or Obesity — 2025

Gaziantep Üniversitesi’nde 2008-2016 yılları arasında iki dönem rektörlük görevini yürüten Prof. Dr. Yavuz Coşkun’un vefatı, üniversite ve sağlık camiasında üzüntüyle karşılandı.

Yerel basında yer alan bilgilere göre bir süredir rahatsızlığı nedeniyle hastanede tedavi gören Coşkun’un cenazesinin İslahiye’de toprağa verileceği bildirildi.

Prof. Dr. Yavuz Coşkun kimdir?

Prof. Dr. Mehmet Yavuz Coşkun, 28 Kasım 1955 tarihinde Gaziantep’te doğdu.

1972 yılında başladığı Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi’nden 1978 yılında mezun oldu. Tıpta uzmanlık eğitimini Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatri Anabilim Dalı’nda tamamlayarak çocuk sağlığı ve hastalıkları uzmanı oldu.

Akademik kariyerini Gaziantep Üniversitesi’nde sürdüren Coşkun, 1988 yılında Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi’nin kurucu öğretim üyeleri arasında yer aldı. 1989 yılında doçent, 1996 yılında profesör unvanını aldı.

Gaziantep Üniversitesi’nde uzun yıllar görev yaptı

Prof. Dr. Coşkun, Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Başkanlığının yanı sıra fakültede dekan yardımcılığı, Sağlık Bilimleri Enstitüsü Müdürlüğü, rektör danışmanlığı ve Dahili Tıp Bilimleri Bölüm Başkanlığı gibi çeşitli akademik ve idari görevlerde bulundu.

1998-2002 yılları arasında Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi Dekanı, 2000-2002 yılları arasında ise Tıp Fakültesi Hastanesi Başhekimi olarak görev yaptı.

2008 yılında Gaziantep Üniversitesi Rektörlüğüne getirilen Prof. Dr. Yavuz Coşkun, iki dönem boyunca sürdürdüğü görevini 2016 yılında tamamladı.

Kent Konseyi Başkanlığı da yaptı

Akademik görevlerinin yanı sıra Gaziantep’ın kent yönetimi ve sivil toplum çalışmalarında da görev alan Coşkun, Gaziantep Kent Konseyi Başkanlığı yaptı.

Meslek yaşamı boyunca özellikle pediatri alanında öğrenci ve uzman hekimlerin yetişmesine katkı sağlayan Prof. Dr. Yavuz Coşkun, evli ve iki çocuk babasıydı.

Bağırsak alışkanlıkları kişiden kişiye değişebiliyor. Bu nedenle bir kişinin her gün, başka bir kişinin ise haftada birkaç kez dışkılaması normal olabilir. Asıl önemli nokta kişinin kendi düzenindeki değişiklik ve buna eşlik eden zorlanma, sert dışkı veya rahatsızlık gibi belirtiler.

Her gün tuvalete çıkmak zorunlu mu?

Hayır. Sağlıklı bağırsak düzeninin herkeste günde bir kez olması gerektiği düşüncesi yaygın bir yanılgı.

Bazı kişiler günde birkaç kez, bazıları ise haftada birkaç kez dışkılayabilir. Dışkının rahat çıkarılması, aşırı sert olmaması ve kişinin belirgin bir rahatsızlık yaşamaması sıklık kadar önemlidir.

Haftada üçten az dışkılama kabızlık açısından kullanılan ölçütlerden biri olsa da tek başına tanı koydurmaz.

Kabızlık vücutta toksin birikmesine yol açar mı?

Kabızlığın dışkıdaki “toksinlerin” vücuda yayılarak çeşitli hastalıklara neden olduğu yönündeki iddiaları destekleyen güvenilir klinik kanıt bulunmuyor.

Bu nedenle bağırsakları sözde toksinlerden arındırmak amacıyla yapılan gereksiz kolon temizliği veya kontrolsüz lavman uygulamaları sağlık açısından gerekli kabul edilmiyor.

Kabızlık yalnızca lif eksikliğinden mi kaynaklanır?

Lif yetersizliği önemli nedenlerden biri olabilir ancak kabızlığın tek nedeni değildir.

Yetersiz sıvı alımı, hareketsizlik, tuvalet ihtiyacını erteleme, seyahat ve günlük düzen değişiklikleri bağırsak alışkanlıklarını etkileyebilir.

Diyabet, hipotiroidi, çölyak hastalığı, Parkinson hastalığı ve bazı bağırsak veya pelvik taban sorunları da kabızlıkla ilişkili olabilir.

Lif miktarını artırmak birçok kişide yararlı olabilir. Ancak lifin birden ve aşırı miktarda artırılması şişkinlik ve gaz yakınmalarını artırabileceğinden kademeli artış daha uygun olabilir.

Kuru erik gerçekten kabızlığa yardımcı olur mu?

Kuru erik, lif içeriğinin yanı sıra doğal olarak sorbitol içerir. Sorbitol bağırsakta su tutulmasına yardımcı olabilen bir şeker alkolüdür.

Bu özellikleri nedeniyle kuru erik bazı kişilerde dışkının yumuşamasına ve bağırsak hareketlerinin kolaylaşmasına katkıda bulunabilir.

Ancak tek bir besinin kronik kabızlığın altında yatan bütün nedenleri çözmesi beklenmemelidir.

Daha fazla su içmek her kabızlığı geçirir mi?

Yeterli sıvı almak dışkının daha yumuşak kalmasına yardımcı olabilir ve özellikle lif tüketimi artırıldığında önem taşır.

Ancak yeterince sıvı tüketen bir kişide yalnızca çok daha fazla su içmenin kabızlığı mutlaka düzelteceğini söylemek mümkün değildir.

Kabızlığın nedeni kullanılan ilaçlar, bağırsak hareketlerinde yavaşlama veya pelvik taban sorunları gibi başka etkenlerse yaklaşımın buna göre belirlenmesi gerekir.

Egzersiz bağırsak hareketlerini etkiler mi?

Düzenli fiziksel aktivite bağırsak hareketlerinin desteklenmesine yardımcı olabilir. Uzun süre hareketsiz kalmak ise bazı kişilerde kabızlık riskini artırabilir.

Günlük yürüyüş gibi düzenli hareket, lif ve yeterli sıvı tüketimiyle birlikte kabızlığın önlenmesine yönelik temel yaşam tarzı adımlarından biridir.

Bazı ilaçlar kabızlık yapabilir

Kabızlığın gözden kaçan nedenlerinden biri kullanılan ilaçlar ve bazı takviyelerdir.

Opioid türü ağrı kesiciler, bazı depresyon ilaçları, bazı tansiyon ilaçları, Parkinson hastalığında kullanılan bazı tedaviler ile demir ve kalsiyum içeren ürünler kabızlığa katkıda bulunabilir.

Bu durumda ilaç kişinin kendi kararıyla bırakılmamalıdır. Tedavinin değiştirilmesi veya doz düzenlemesi gerekiyorsa hekim değerlendirmesi gerekir.

Müshil kullanmak her zaman zararlı mı?

Kabızlık ilaçlarının tamamını aynı şekilde değerlendirmek doğru değildir. Lif takviyeleri, ozmotik ilaçlar ve uyarıcı laksatifler gibi farklı gruplar bulunur ve kullanım amaçları birbirinden farklıdır.

Kronik idiyopatik kabızlığın tedavisine ilişkin güncel gastroenteroloji kılavuzlarında da yaşam tarzı önlemlerinin yanı sıra farklı ilaç seçenekleri hastanın durumuna göre değerlendirilmektedir.

Sorun, gereksiz veya kontrolsüz kullanımda ortaya çıkabilir. Özellikle uzun süre düzenli müshil kullanan veya müshil olmadan dışkılayamayan kişilerin sağlık profesyoneline danışması gerekir.

Tuvalet ihtiyacını ertelemek kabızlığı artırabilir mi?

Dışkılama isteğinin sık sık ertelenmesi bağırsak düzenini olumsuz etkileyebilir.

Özellikle yemeklerden sonra kolon hareketlerinin doğal olarak arttığı dönemlerde tuvalet için zaman ayırmak bazı kişilerde düzenli bağırsak alışkanlığı oluşturulmasına yardımcı olabilir.

Ayakların küçük bir yükselti üzerine yerleştirilmesi de dışkılama pozisyonunu bazı kişiler için daha rahat hale getirebilir.

Kabızlık ne zaman doktora başvurmayı gerektirir?

Kısa süreli ve hafif kabızlık çoğu zaman beslenme, sıvı tüketimi ve hareket düzenindeki değişikliklerle düzelebilir.

Ancak yakınmaların uzun sürmesi, sık tekrarlaması veya kişinin günlük yaşamını belirgin biçimde etkilemesi durumunda altta yatan nedenin değerlendirilmesi gerekir.

Özellikle dışkıda kan, makattan kanama, sürekli veya şiddetli karın ağrısı, gaz çıkaramama, kusma, ateş ya da istemsiz kilo kaybı gibi belirtiler varsa tıbbi değerlendirme geciktirilmemelidir.

TIBBİ UYARI

Uzun süren veya yeni başlayan belirgin kabızlık tek başına beslenme alışkanlığına bağlanmamalıdır. Alarm belirtileri bulunan kişilerde nedenin hekim tarafından değerlendirilmesi gerekir. Düzenli kullanılan ilaçlar hekime danışılmadan bırakılmamalıdır.

KAYNAKLAR

1. WebMD — 19 Constipation Myths and Facts — 16 Nisan 2026
2. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases — Constipation: Symptoms, Causes and Treatment — Güncel hasta bilgilendirme kaydı
3. American Gastroenterological Association ve American College of Gastroenterology — Chronic Idiopathic Constipation Pharmacological Management Guideline — 2023

Araştırmanın en önemli noktası, bunun hastalarda denenmiş yeni bir tedavi olmadığı. Bulguların mekanistik ve nedensel bölümü ağırlıklı olarak fare pankreas kanseri modelleri ve deneysel sistemlerden geliyor. İnsan pankreas kanseri dokularında ise aynı biyolojik ilişkinin izlerini destekleyen mekânsal bulgular saptandı.

Pankreas kanserinde tümörün çevresindeki bağışıklık hücreleri neden önemli?

Pankreas duktal adenokarsinomu, pankreas kanserinin en önemli ve saldırgan türlerinden biri. Kanser hücreleri tek başına hareket etmiyor; çevrelerindeki bağışıklık hücreleri, bağ dokusu hücreleri ve çeşitli moleküllerle sürekli iletişim kuruyor.

Araştırmacılar özellikle makrofaj adı verilen bağışıklık hücrelerinin iki farklı grubuna odaklandı. Bunlardan biri dokuda tümör ortaya çıkmadan önce de bulunan yerleşik doku makrofajları, diğeri ise tümör geliştikçe bölgeye gelen monosit kökenli makrofajlardı.

Tek hücre profilleme, mekânsal analiz, hücre soyunun izlenmesi, makrofajların deneysel olarak azaltılması ve selenyum izleme yöntemlerinin birlikte kullanıldığı çalışmada, yerleşik doku makrofajlarının tümörün özellikle sınır bölgelerinde yoğunlaştığı görüldü.

Makrofajlar kanser hücresini ferroptozdan nasıl koruyor?

Çalışmanın merkezinde Selenop adlı selenyum taşıyan bir protein bulunuyor. Araştırmacılar, yerleşik doku makrofajlarının Selenop proteinini daha saldırgan özellikler kazanan pankreas kanseri hücrelerine aktarabildiğini belirledi.

Kanser hücrelerinin bu proteini alabilmesi için LRP8 adı verilen bir reseptörün önemli olduğu görüldü. Selenop-LRP8 hattı sayesinde tümör hücresinin kullanabildiği selenyum miktarı artarken, hücre zarındaki yağların oksidatif hasarı olarak tanımlanabilecek lipid peroksidasyonu azaldı.

Bunun sonucunda kanser hücreleri ferroptozdan daha iyi korunabildi.

Ferroptoz nedir?

Ferroptoz, klasik programlı hücre ölümünden farklı özellikler taşıyan, demir ve lipid oksidasyonuyla ilişkili düzenlenmiş bir hücre ölümü biçimidir.

Hücrede oksitlenmiş yağların kontrol edilemeyecek düzeyde birikmesi hücresel yapıları bozabilir ve hücrenin ölümüne yol açabilir. Bu nedenle kanser araştırmalarında tümör hücrelerinin ferroptoza karşı nasıl direnç geliştirdiği önemli araştırma alanlarından biri haline geldi.

Yeni çalışma, pankreas kanseri hücrelerinin bu savunmayı yalnızca kendi iç mekanizmalarıyla kurmadığını; çevresindeki bağışıklık hücrelerinden de moleküler destek alabileceğini düşündürüyor.

Selenop veya LRP8 engellendiğinde ne oldu?

Araştırmacılar, yerleşik makrofajlarda Selenop üretimini genetik olarak bozduklarında pankreas kanserinin ilerlemesiyle bağlantılı bazı özelliklerin azaldığını bildirdi.

Benzer biçimde kanser hücrelerindeki LRP8 mekanizmasının bozulması da epitel-mezenkimal geçiş olarak bilinen süreci ve tümör ilerlemesini azalttı.

Epitel-mezenkimal geçiş, kanser hücrelerinin daha hareketli ve invaziv özellikler kazanmasıyla ilişkilendirilen biyolojik bir program. Araştırmada Selenop desteğinin özellikle bu özellikleri yüksek olan tümör hücrelerinde önem taşıdığı görüldü.

Ferroptozun deneysel olarak engellenmesi ise yerleşik makrofajların azaltılmasıyla ortaya çıkan etkinin tersine çevrilmesine yardımcı oldu. Bu bulgu, araştırmacıların gözlemlediği mekanizmada ferroptozun merkezi rolünü destekledi.

İnsan pankreas kanserinde de benzer bir yapı görüldü

Çalışmada yalnızca deneysel hayvan modelleri incelenmedi. İnsan pankreas duktal adenokarsinomu örneklerinin analizinde de tümör sınırında SEPP1 pozitif yerleşik makrofajların, daha yüksek epitel-mezenkimal özellik gösteren kanser hücrelerinin yakınında yoğunlaştığı bildirildi.

Bu gözlem, fare modellerinde tanımlanan makrofaj-selenyum ilişkisinin insan tümörlerinde de karşılığı olabileceğine işaret ediyor.

Ancak insan dokusundaki bu mekânsal birliktelik tek başına, insanlarda aynı mekanizmanın tümör ilerlemesine neden olduğunu veya söz konusu yolun engellenmesinin hastaları tedavi edeceğini kanıtlamıyor.

Yeni bir pankreas kanseri tedavisi bulundu mu?

Henüz hayır.

Araştırma yeni bir biyolojik hedef ortaya koyuyor ancak Selenop, LRP8 veya yerleşik makrofajları hedefleyen bir yaklaşımın pankreas kanseri hastalarında etkili ve güvenli olduğunu gösteren bir klinik çalışma bulunmuyor.

Bulgular gelecekte tümörün çevresindeki destek sistemlerini kesintiye uğratmayı amaçlayan tedavilerin geliştirilmesine zemin hazırlayabilir. Bunun için önce mekanizmanın farklı modellerde doğrulanması, ardından ilaç geliştirme ve klinik araştırma aşamalarının tamamlanması gerekiyor.

Çalışmanın yazarlarından bazıları bu araştırmayla ilişkili bekleyen bir patent başvurusunda ortak mucit olarak çıkar beyanında bulundu. Bu durum çalışmanın bilimsel sonuçlarını tek başına geçersiz kılmaz ancak araştırmanın değerlendirilmesinde dikkate alınması gereken açıklanmış bir çıkar ilişkisidir.

Bu çalışma selenyum takviyesinin pankreas kanserine yol açtığını mı gösteriyor?

Hayır. Çalışmadan çıkarılmaması gereken en önemli sonuçlardan biri bu.

Araştırma, besinlerle alınan selenyumun veya selenyum takviyesi kullanımının pankreas kanserine neden olduğunu göstermedi. İncelenen konu, tümörün kendi mikroçevresinde makrofajlardan kanser hücrelerine aktarılan Selenop proteini ve hücresel selenyum kullanım mekanizmasıydı.

Bu nedenle bulgular, sağlıklı kişilerin selenyum içeren yiyeceklerden kaçınması gerektiği ya da pankreas kanseri hastalarının hekim önerisiyle kullandıkları ürünleri bırakması gerektiği şeklinde yorumlanamaz.

Araştırmanın en önemli mesajı ne?

Çalışma, pankreas kanserinin çevresindeki bağışıklık hücrelerini yalnızca bağışıklık sistemi açısından değerlendirmek yerine, tümör hücresinin metabolik ihtiyaçlarını karşılayan bir kaynak olarak da incelemek gerektiğini gösteriyor.

Yerleşik makrofajların oluşturduğu selenyum açısından avantajlı mikroçevrenin, saldırgan tümör hücrelerinin ferroptozdan korunmasına yardım etmesi yeni bir tedavi araştırma hattı oluşturabilir.

Ancak bugün için bulgu klinik uygulamayı değiştiren bir tedavi değil; pankreas kanserinin biyolojisini daha iyi anlamaya yönelik güçlü bir preklinik mekanizma çalışması niteliğinde.

TIBBİ UYARI

Bu araştırma, selenyum içeren gıdaların veya takviyelerin pankreas kanserine yol açtığını göstermemektedir. Kanser hastaları takviye veya ilaçlarını bu çalışma nedeniyle kendi başlarına başlatmamalı, bırakmamalı ya da değiştirmemelidir.

KAYNAKLAR

1. Cell — Resident tissue macrophages transfer selenium transporter protein to protect pancreatic cancer from ferroptosis — 24 Eylül 2026
2. PubMed — Guo W ve arkadaşları, pankreas kanserinde yerleşik makrofajlar, Selenop ve ferroptoz çalışması — 2026

Tedavide üç ayrı amaç bulunur: İnme riskini azaltmak, kalp hızını veya ritmini kontrol etmek ve hastalığı ağırlaştıran diğer sağlık sorunlarını yönetmek. Kalp ritminin normale dönmesi, inme riskinin kendiliğinden ortadan kalktığı anlamına gelmez. Kan sulandırıcı gereksinimi yaş, geçirilmiş inme ve eşlik eden hastalıklar gibi kişisel risklere göre ayrıca değerlendirilir.

Atriyal fibrilasyon nedir?

Sağlıklı kalpte elektrik sinyalleri düzenli aralıklarla oluşur ve kalbin odacıklarının uyum içinde çalışmasını sağlar. Atriyal fibrilasyonda atriyum adı verilen üst odacıklardaki elektrik faaliyeti düzensizleşir. Alt odacıkların atımı da çoğunlukla düzensiz, bazen normalden hızlı olur.

Atakların başlayıp kendiliğinden sona erdiği biçime paroksismal atriyal fibrilasyon denir. Ritim bozukluğu devam ediyor ve normale dönmesi için tedavi gerekiyorsa kalıcı olabilen diğer türlerden söz edilir. Bu sınıflandırma tedaviyi etkiler; fakat kısa süren atakların mutlaka zararsız olduğu anlamına gelmez.

Atriyal fibrilasyon neden olur, kimlerde daha sık görülür?

Hastalığın tek bir nedeni yoktur. Yaş ilerledikçe görülme olasılığı artar. Yüksek tansiyon, kalp yetersizliği, kalp kapak hastalıkları, koroner damar hastalığı ve geçirilmiş kalp ameliyatları ritim bozukluğuna zemin hazırlayabilir.

Diğer risk etkenleri arasında şunlar bulunur:

- Diyabet ve kronik böbrek hastalığı
- Obezite
- Uyku apnesi
- Tiroid bezinin fazla çalışması
- Sigara
- Fazla alkol tüketimi
- Bazı enfeksiyonlar ve ağır hastalık dönemleri
- Ailede atriyal fibrilasyon öyküsü

Fazla alkol, uykusuzluk veya ağır bir enfeksiyon bazı kişilerde atağı kolaylaştırabilir. Bunlar ile hastalığın altında yatan yapısal ve elektriksel değişiklikler birbirine karıştırılmamalıdır. Atriyal fibrilasyon bazen belirgin bir kalp hastalığı bulunmayan kişilerde de görülebilir.

Atriyal fibrilasyon belirtileri nelerdir?

Belirtiler aniden başlayabilir, gelip gidebilir veya sürekli hâle gelebilir. Sık görülen yakınmalar şunlardır:

- Kalbin hızlı, düzensiz veya atlıyor gibi hissedilmesi
- Göğüste çırpınma ya da vurma hissi
- Nefes darlığı
- Çabuk yorulma ve egzersiz kapasitesinde azalma
- Baş dönmesi veya sersemlik
- Göğüste ağrı ya da baskı
- Bayılacak gibi olma

Bazı kişilerde nabız düzensiz olduğu hâlde hiçbir yakınma bulunmaz. Hastalık rutin muayenede, ameliyat öncesi incelemede veya başka bir nedenle çekilen EKG’de fark edilebilir.

Bu belirtiler yalnızca atriyal fibrilasyona özgü değildir. Kansızlık, tiroid hastalığı, başka ritim bozuklukları, panik atak ve kalp-damar hastalıkları benzer yakınmalara yol açabilir.

Ne zaman doktora başvurulmalı?

Tekrarlayan çarpıntı, açıklanamayan nefes darlığı, egzersiz kapasitesinde düşme veya düzensiz nabız için aile hekimi ya da kardiyoloji uzmanına başvurulmalıdır. Atak kısa sürse bile düzenli olarak tekrarlıyorsa değerlendirilmesi gerekir.

Hızlı veya düzensiz kalp atımına aşağıdaki belirtilerden biri eşlik ediyorsa gecikmeden 112 aranmalıdır:

- Göğüs ağrısı veya şiddetli nefes darlığı
- Bayılma ya da belirgin bilinç değişikliği
- Yüzde kayma, tek taraflı güçsüzlük veya uyuşma
- Konuşma bozukluğu, kafa karışıklığı
- Ani görme kaybı
- Alışılmadık derecede şiddetli baş ağrısı

Bu bulgular kalp krizi, inme veya dolaşım bozukluğu belirtisi olabilir. Kişi kendi aracıyla sağlık kuruluşuna gitmeye çalışmamalıdır.

Atriyal fibrilasyon nasıl teşhis edilir?

Tanının doğrulanması için ritim bozukluğunun bir EKG kaydında görülmesi gerekir. Muayenede düzensiz nabız fark edilmesi veya akıllı saatin uyarı vermesi şüphe oluşturabilir; ancak tek başına kesin tanı sağlamaz.

Atak muayene sırasında yoksa 24 saatlik veya daha uzun süreli taşınabilir ritim kaydı kullanılabilir. Seyrek yakınmalarda daha uzun süre kayıt yapan olay kaydediciler gerekebilir.

Kalbin yapısını ve pompalama gücünü değerlendirmek için ekokardiyografi yapılabilir. Kan testleriyle tiroid işlevi, elektrolitler, böbrek fonksiyonu ve kansızlık gibi ritmi etkileyebilecek durumlar araştırılabilir. Her test her hastada gerekli değildir.

Tanıdan sonra belirtilerin yanı sıra kalp yetersizliği, yüksek tansiyon, yaş, diyabet, damar hastalığı ve geçirilmiş inme gibi etkenler değerlendirilir. Bu bilgiler tedavinin özellikle inmeden korunma bölümünü belirler.

Atriyal fibrilasyon nasıl tedavi edilir?

Tedavi kişiye göre planlanır. Aynı ritim kaydına sahip iki hastanın inme riski, belirtileri ve uygun tedavisi farklı olabilir.

İnmeden korunma

Atriyal fibrilasyonda kan, kalbin üst odacığında bulunan küçük bir cepte göllenebilir ve pıhtı oluşturabilir. İnme riski; yaş, yüksek tansiyon, diyabet, kalp yetersizliği, damar hastalığı ve geçirilmiş inme gibi etkenlerle hesaplanır.

Riski yeterince yüksek kişilerde pıhtılaşmayı azaltan antikoagülan ilaçlar kullanılır. Bunlar günlük dilde “kan sulandırıcı” olarak bilinse de kanı gerçekten sulandırmaz; pıhtı oluşma olasılığını azaltır.

Tedavinin başlıca sınırlılığı kanama riskidir. İlaç seçimi böbrek işlevi, yaş, başka ilaçlar ve kalp kapaklarının durumuna göre yapılır. Aspirin, atriyal fibrilasyona bağlı inmeyi önlemede uygun bir antikoagülanın yerine geçmez.

Ritim normale dönse veya ablasyon başarılı olsa bile ilacı kendiliğinden bırakmak tehlikeli olabilir. Uzun dönem karar, yalnızca çarpıntının kaybolmasına değil kişinin inme riskine dayanır.

Kalp hızının kontrolü

Bazı hastalarda öncelik kalbin aşırı hızlı çalışmasını önlemektir. Beta blokerler, belirli kalsiyum kanal blokerleri veya digoksin gibi ilaçlar seçilebilir. Tercih; kalbin pompalama gücüne, tansiyona ve diğer hastalıklara bağlıdır.

Ritim kontrolü

Amaç normal kalp ritmini yeniden sağlamak ve korumaktır. Elektriksel kardiyoversiyonda kontrollü bir elektrik şoku uygulanır. Bazı hastalarda ritim düzenleyici ilaçlar kullanılır.

Kardiyoversiyon öncesi ve sonrasında pıhtı riski ayrıca yönetilir. Ritim bozukluğunun ne kadar süredir devam ettiği bilinmiyorsa işlemden önce kan sulandırıcı tedavi veya kalpte pıhtı bulunup bulunmadığını gösteren özel ultrason incelemesi gerekebilir.

Kateter ablasyonu

Ablasyonda kasıktaki bir damardan kalbe ince kateterler ilerletilir. Ritim bozukluğunu başlatan elektrik sinyallerini engellemek amacıyla belirli kalp dokuları etkisizleştirilir. Isı, dondurma veya yüksek enerjili elektrik alanları kullanılabilir.

Ablasyon özellikle belirtileri ilaçlarla kontrol edilemeyen veya ilaçları kullanamayan hastalarda değerlendirilebilir. Bazı hasta gruplarında ilk ritim tedavisi olarak da gündeme gelebilir. Ancak işlem herkes için uygun değildir; kanama, damar hasarı, kalp çevresinde sıvı birikmesi ve inme gibi riskleri vardır. Ritim bozukluğu tekrarlayabilir ve ikinci bir işlem gerekebilir.

Eşlik eden sorunların yönetimi

Tansiyonun kontrolü, fazla kilonun azaltılması, uyku apnesinin tedavisi ve aşırı alkolden kaçınılması atakları ve tedavi başarısını etkileyebilir. Bu önlemler reçeteli ilaçların veya gerekli girişimlerin yerine geçmez.

En güncel tedavi yöntemleri: Atımlı alan ablasyonu

Atımlı alan ablasyonu, kalp dokusunu yakmak veya dondurmak yerine çok kısa süreli yüksek voltajlı elektrik alanları kullanır. Amaç, ritim bozukluğuyla ilişkili kalp hücrelerini hedeflerken çevredeki yemek borusu ve sinir gibi dokulara verilen zararı sınırlamaktır.

FDA, FARAPULSE sistemini 30 Ocak 2024’te ABD’de ilaç tedavisine rağmen tekrarlayan ve belirti veren paroksismal atriyal fibrilasyonda akciğer toplardamarlarının elektriksel olarak yalıtılması için onayladı.

ADVENT adlı randomize araştırmada ilaçlara dirençli paroksismal atriyal fibrilasyonu bulunan 607 hasta değerlendirildi. Bir yıllık birleşik başarı olasılığı atımlı alan ablasyonunda yüzde 73,3, ısı veya dondurma kullanılan standart ablasyonda yüzde 71,3 bulundu. Ciddi cihaz ya da işlem ilişkili olaylar sırasıyla yüzde 2,1 ve yüzde 1,5’ti.

Çalışma yeni yöntemin standart termal ablasyondan geri kalmadığını gösterdi; üstün olduğunu kanıtlamadı. Ayrıca araştırma seçilmiş paroksismal atriyal fibrilasyon hastalarını kapsıyordu.

FDA, 3 Temmuz 2025’te aynı sistemin kullanım alanını, ilaçlara rağmen belirti veren ve atağı bir yıldan kısa süren kalıcı atriyal fibrilasyon hastalarında akciğer toplardamarları ile kalbin arka duvarının yalıtılmasını da içerecek biçimde genişletti.

Bu karar ABD’ye aittir. Sistemin Türkiye’deki ruhsat, yaygın erişim ve geri ödeme durumu bu haber kapsamında güvenilir bir resmî kaynaktan doğrulanamadı.

Umut vaat eden çalışmalar

2026’da yayımlanan AVANT GUARD araştırması, daha önce ritim düzenleyici tedavi almamış kalıcı atriyal fibrilasyon hastalarında atımlı alan ablasyonunu ilaç tedavisiyle karşılaştırdı.

Randomize bölümde 207 kişi ablasyona, 103 kişi ritim düzenleyici ilaca ayrıldı. On iki ayda araştırmanın birleşik başarı ölçütü ablasyon grubunda yüzde 56, ilaç grubunda yüzde 30 olarak hesaplandı. Birleşik ablasyon güvenlilik grubundaki 257 kişinin 13’ünde, yani yüzde 5,1’inde birincil güvenlilik olayı görüldü.

Bu sonuçlar, seçilmiş kalıcı atriyal fibrilasyon hastalarında ablasyonun ilk ritim tedavisi olarak daha erken kullanılabileceğini düşündürüyor. Ancak takip 12 ayla sınırlıydı; çalışma inme veya ölüm azalmasını kanıtlamak için tasarlanmadı. Sonuçlar bütün hastalara genellenemez ve işlem kararı deneyimli bir elektrofizyoloji ekibiyle verilmelidir.

Sık sorulan diğer sorular

Atriyal fibrilasyon bulaşıcı mıdır?

Hayır. Atriyal fibrilasyon bir enfeksiyon değildir ve kişiden kişiye geçmez.

Akıllı saat atriyal fibrilasyon tanısı koyabilir mi?

Hayır. Akıllı saat veya benzeri cihazların düzensiz ritim uyarısı değerlendirme için yararlı olabilir; kesin tanı, sağlık profesyonelinin incelediği uygun bir EKG kaydıyla doğrulanmalıdır.

Atriyal fibrilasyon tamamen geçer mi?

Bazı ataklar kendiliğinden sona erebilir ve tedaviyle uzun süre kontrol sağlanabilir. Buna rağmen hastalık yeniden ortaya çıkabilir; düzenli takip sürdürülmelidir.

Kahve atriyal fibrilasyonu tetikler mi?

Herkes için geçerli kesin bir yasak yoktur. Normal miktarlarda kahve bazı kişilerde sorun oluşturmazken kişi çarpıntıyla açık bir ilişki fark edebilir. Enerji içecekleri ve çok yüksek kafein alımı ayrıca değerlendirilmelidir.

Atriyal fibrilasyonu olan kişi egzersiz yapabilir mi?

Çoğu kişi uygun değerlendirmeden sonra egzersiz yapabilir. Ancak yeni tanı, kontrolsüz hızlı ritim, göğüs ağrısı veya bayılma varsa egzersize başlamadan önce hekim değerlendirmesi gerekir.

Ablasyondan sonra kan sulandırıcı bırakılır mı?

Her zaman değil. Karar, işlemin başarılı görünmesinden çok kişinin uzun dönem inme riskine göre verilir. İlaç yalnızca takip eden hekimin planıyla değiştirilmelidir.

Tıbbi uyarı

Bu içerik genel bilgilendirme amacı taşır. Kişisel tanı, ilaç ve girişim kararları sağlık profesyoneli değerlendirmesi gerektirir.

Kaynaklar

1. Van Gelder IC ve arkadaşları. 2024 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation. European Heart Journal, 2024.

2. NHS. Atrial fibrillation. Güncelleme: 13 Ocak 2025.

3. ABD Ulusal Kalp, Akciğer ve Kan Enstitüsü. Atrial Fibrillation. Hasta bilgilendirme kaynağı.

4. ABD Hastalık Kontrol ve Korunma Merkezleri. About Atrial Fibrillation. 14 Mayıs 2024.

5. ABD Gıda ve İlaç Dairesi. FARAPULSE Pulsed Field Ablation System, PMA P230030. Karar tarihi: 30 Ocak 2024.

6. ABD Gıda ve İlaç Dairesi. FARAPULSE PMA eki P230030/S007. Kalıcı atriyal fibrilasyon için genişletilmiş kullanım kararı: 3 Temmuz 2025.

7. Reddy VY ve arkadaşları. Pulsed Field or Conventional Thermal Ablation for Paroxysmal Atrial Fibrillation. New England Journal of Medicine, 2023.

8. Andrade JG ve arkadaşları. Pulsed Field Ablation as Initial Therapy for Persistent Atrial Fibrillation. New England Journal of Medicine, 2026.

Takvimler 6 Haziran 1822’yi gösteriyordu.

Kuzey Amerika’daki Mackinac Adası’nda bulunan American Fur Company mağazasında çalışan genç Alexis St. Martin’in yakınındaki bir silah kazara ateşlendi.

Saçmalar ve barut, sol göğüs ile üst karın bölgesinde ağır bir yara oluşturdu. Kaburgalar, akciğer dokusu ve mide ciddi biçimde hasar görmüştü.

Dönemin tıbbi imkânları düşünüldüğünde St. Martin’in hayatta kalması son derece güç görünüyordu.

Onu tedavi eden ABD Ordusu cerrahı William Beaumont, aylar boyunca yarayla ilgilendi.

St. Martin iyileşti ancak yaralanmanın ardından olağan dışı bir durum kalıcı hale geldi:

Mide ile deri arasında kalıcı bir fistül oluştu.

Bugünkü terminolojiyle bu durum gastro-kütanöz fistül olarak tanımlanabilir.

Bu açıklık, Beaumont’a yaşayan bir insanın midesindeki süreçleri doğrudan gözlemleyebilme fırsatı verdi.

İnsan Midesine Açılan Bir Pencere

Bugün endoskopi sayesinde sindirim sisteminin içini görüntülemek sıradan bir tıbbi işlem.

1820’lerde ise bu mümkün değildi.

Hekimler insan anatomisini büyük ölçüde otopsiler, cerrahi girişimler ve hayvan deneyleri üzerinden öğreniyordu. Çalışan bir insan midesinde sindirimin doğrudan izlenebilmesi olağanüstü bir durumdu.

St. Martin’in fistülü sayesinde mide içeriği gözlenebiliyor, mide sıvısından örnek alınabiliyor ve farklı yiyeceklerin sindirilme süreci takip edilebiliyordu.

Böylece tıp tarihinin en dikkat çekici fizyoloji çalışmalarından biri başladı.

İpe Bağlanan Yiyecekler Mideye Bırakıldı

Beaumont’un kullandığı yöntemler günümüz ölçütleriyle son derece sıra dışı görünür.

Et, ekmek ve farklı yiyeceklerden küçük parçalar hazırlanıyor, bazı deneylerde bunlar bir ipe bağlanarak fistülden St. Martin’in midesine yerleştiriliyordu.

Belirli bir süre sonra yiyecekler çıkarılıyor ve ne ölçüde sindirildikleri inceleniyordu.

Beaumont ayrıca mide sıvısından örnekler alıyor ve yiyeceklerin bu sıvı içindeki değişimini vücut dışında da karşılaştırıyordu.

Bu gözlemler, sindirimin yalnızca midenin mekanik hareketleriyle açıklanamayacağını gösteren önemli kanıtlar sağladı.

Beaumont, mide sıvısının kimyasal rolünü sistematik insan gözlemleriyle ortaya koydu.

Burada önemli bir ayrım yapmak gerekir:

Beaumont mide asidini keşfeden ilk kişi değildi.

Ancak mide salgılarının sindirimdeki kimyasal etkisini insan üzerinde uzun süreli ve sistematik biçimde inceleyen öncü araştırmacılardan biri oldu.

Tam 238 Deney

Beaumont’un St. Martin üzerindeki deneyleri 1825 yılında başladı ve aralıklarla 1833 yılına kadar sürdü.

1833’te yayımlanan eserinde 238 deney kaydedildi.

Bu çalışmalar yalnızca “hangi yiyecek daha hızlı sindirilir?” sorusuna yanıt aramıyordu.

Beaumont;

• farklı yiyeceklerin sindirilme sürelerini,

• mide salgısının özelliklerini,

• mide hareketlerini,

• fiziksel aktivitenin etkilerini,

• çevresel koşulları,

• hastalık dönemlerini,

• duygusal durumlarla sindirim arasındaki olası ilişkileri

gözlemledi.

Bu yönüyle çalışma, yalnızca tek bir klinik vakanın kaydı olmaktan çıktı ve sistematik insan fizyolojisi araştırmasına dönüştü.

Duygusal Durumlarla Mide Arasında Erken Bir Gözlem

Beaumont’un kayıtlarında dikkat çekici bir başka ayrıntı da St. Martin’in duygusal durumları sırasında mide işlevlerinde görülen değişikliklerdi.

Öfke, huzursuzluk veya yoğun duygusal uyarılma dönemlerinde mide salgıları ve sindirim sürecinde farklılıklar bildirdi.

Ancak bu bulguları günümüz bilgilerinin doğrudan karşılığı gibi yorumlamak doğru olmaz.

Beaumont’un çalışmaları, bugün “beyin-bağırsak ekseni” olarak adlandırılan karmaşık ilişkinin bilimsel açıklaması değildi.

Buna rağmen, duygusal durumlarla mide işlevleri arasındaki ilişkiye dair erken insan gözlemlerinden biri olarak tıp tarihinde dikkat çekici bir yere sahiptir.

1833’te Tıp Tarihine Geçen Kitap

William Beaumont çalışmalarını 1833 yılında yayımladığı şu eserde topladı:

Experiments and Observations on the Gastric Juice and the Physiology of Digestion

Kitapta deneyler, gözlemler ve bunlardan çıkarılan sonuçlar ayrıntılı biçimde yer aldı.

Eser, insan sindirim fizyolojisinin erken dönem klasik çalışmalarından biri kabul edildi.

Beaumont da zamanla gastrik fizyolojinin öncü isimleri arasında anılmaya başladı.

Bu Deneylerin Etik Sınırı Neredeydi?

Hikâyenin bilimsel yönü kadar önemli bir başka boyutu da etik tartışmadır.

Alexis St. Martin yalnızca sıra dışı bir vaka değildi.

Yoksul bir işçiydi.

Beaumont ise hem onu tedavi eden hekim hem de araştırmayı yöneten kişiydi.

İkili arasında zaman içinde deneylere ve çalışma koşullarına ilişkin sözleşmeler yapıldı.

Özellikle 1832 tarihli sözleşmede, St. Martin’e yıllık ücretin yanı sıra yiyecek, giyecek, barınma ve diğer temel ihtiyaçların sağlanması öngörülüyordu. Buna karşılık St. Martin’in Beaumont’un belirlediği deneylere katılması bekleniyordu.

St. Martin’in belgeyi okuryazar olmadığı için “X” işaretiyle imzaladığı aktarılır.

Bugünkü araştırma etiği açısından bakıldığında bu tablo önemli sorular doğuruyor.

Modern anlamda bağımsız etik kurul yoktu.

Standartlaştırılmış bilgilendirilmiş onam süreçleri bulunmuyordu.

Hasta ile hekim arasındaki ekonomik ve mesleki güç dengesi de eşit değildi.

Bu nedenle Beaumont–St. Martin ilişkisi bugün yalnızca fizyoloji tarihinin değil, insan araştırmalarında rıza, ekonomik bağımlılık ve güç ilişkilerinin tarihi açısından da incelenmektedir.

Bilim İnsanının Adı Öne Çıktı, Hastanınki Gölgede Kaldı

Tıp tarihi uzun yıllar boyunca bu hikâyeyi daha çok William Beaumont’un bilimsel başarısı üzerinden anlattı.

Oysa ortada ikinci bir isim vardı:

Alexis St. Martin.

Onun yaralanması, bedeni ve yıllar boyunca deneylere katılımı olmadan bu çalışmaların gerçekleşmesi mümkün değildi.

Bu nedenle günümüzde tarihçiler yalnızca şu soruyu sormuyor:

Beaumont ne keşfetti?

Bir başka soru da giderek daha fazla önem kazanıyor:

Bilimsel bilginin üretilmesinde hastaların ve araştırma katılımcılarının payı nasıl hatırlanmalı?

St. Martin vakası, bilim tarihinde hastaların yalnızca “denek” olarak değil, bilginin oluşumuna doğrudan katkıda bulunan insanlar olarak değerlendirilmesi gerektiğini gösteren güçlü örneklerden biridir.

Alexis St. Martin 58 Yıl Daha Yaşadı

Hikâyenin en şaşırtıcı ayrıntılarından biri de St. Martin’in uzun yaşamıdır.

1822’deki ağır yaralanmadan sonra yaşamını sürdürdü.

Beaumont ile yolları zaman zaman kesişti, zaman zaman ayrıldı.

William Beaumont 1853 yılında hayatını kaybetti.

Alexis St. Martin ise 1880 yılına kadar yaşadı.

Yani ölümcül olabilecek yaralanmadan sonra yaklaşık 58 yıl daha hayatını sürdürdü.

Midesindeki fistül de uzun yıllar varlığını korudu.

Bir Hastanın Bedeni Modern Fizyolojiye Ders Verdi

Alexis St. Martin’in hikâyesi tıp tarihinin en sıra dışı vakalarından biri.

Bir silah kazası…

Kapanmayan bir mide yarası…

Yaşayan insan bedenine açılan doğal bir pencere…

Ve yıllarca süren sistematik gözlemler.

Bu vaka sayesinde mide salgıları, sindirimin kimyasal özellikleri, mide hareketleri ve farklı yiyeceklerin sindirilme süreleri üzerine önemli insan verileri elde edildi.

Ancak hikâye yalnızca bilimsel ilerlemenin öyküsü değildir.

Aynı zamanda tıp tarihinin bugün giderek daha fazla sorduğu bir soruyu da önümüze koyar:

Bilimsel ilerleme ile insanın bedeni üzerindeki hakları arasındaki sınır nerede başlamalıdır?

İki yüzyıl sonra Alexis St. Martin’in hikâyesinin hâlâ anlatılmasının nedeni tam da budur.

Onun midesindeki yara yalnızca tıbbi bir sorun olarak kalmadı.

İnsan fizyolojisinin anlaşılmasına açılan tarihsel bir pencereye dönüştü.

Kaynaklar

• William Beaumont, Experiments and Observations on the Gastric Juice and the Physiology of Digestion, 1833.

• National Library of Medicine – William Beaumont koleksiyonları.

• NCBI Bookshelf – William Beaumont ve erken dönem gastrik fizyoloji çalışmaları.

• PubMed – Beaumont–St. Martin ilişkisi üzerine tıp tarihi ve etik çalışmaları.

• Bulletin of the History of Medicine – Beaumont, St. Martin ve 19. yüzyılda tıbbi araştırma etiği.

• JAMA Surgery – Alexis St. Martin vakasının tarihsel değerlendirmeleri.

• Gastroenteroloji tarihi üzerine PubMed Central incelemeleri.

Acı haber, Ordu Üniversitesi Rektörü Prof. Dr. Orhan Baş tarafından yayımlanan taziye mesajıyla duyuruldu.

Rektör Baş mesajında, genç yaşta hayatını kaybeden Irmak Camekan’ın vefatından duyduğu üzüntüyü dile getirerek ailesine, yakınlarına, arkadaşlarına, hocalarına ve üniversite camiasına başsağlığı temennisinde bulundu.

Üniversite tarafından paylaşılan mesajda şu ifadelere yer verildi:

“Üniversitemiz Teknik Bilimler Meslek Yüksekokulu Bilgisayar Programcılığı öğrencimiz Irmak Camekan’ın vefat haberini derin bir üzüntüyle öğrenmiş bulunuyorum. Genç yaşta aramızdan ayrılan kıymetli öğrencimize Allah’tan rahmet; kederli ailesine, yakınlarına, arkadaşlarına, hocalarına ve Üniversitemiz camiasına sabır ve başsağlığı diliyorum. Mekânı cennet, makamı âli olsun.”

Ordu Üniversitesi camiasını yasa boğan vefatın ardından öğrenciye yönelik taziye mesajları paylaşıldı.

Bir yılda kaç kez doktorun kapısını çalıyorsunuz?

İki kez mi, beş kez mi, yoksa ondan fazla mı?

Bu sorunun cevabı yalnızca kişinin yaşı veya sağlık durumuyla ilgili değil. Yaşadığı ülkenin sağlık sisteminin nasıl örgütlendiği de doktorla ne kadar sık karşılaşacağını önemli ölçüde etkiliyor.

OECD’nin Health at a Glance 2025 raporu ülkeler arasındaki farkın ne kadar büyük olduğunu ortaya koyuyor.

2023 yılı veya karşılaştırılabilir en yakın yıl verilerine göre bazı ülkelerde kişi başına yılda üçten az yüz yüze doktor muayenesi gerçekleşirken Güney Kore’de sayı 18’e yaklaşıyor.

Türkiye ise OECD ülkeleri arasında yüz yüze doktor muayenesinin en sık gerçekleştiği ülkelerden biri.

Zirvede Güney Kore Var

OECD verilerinde kişi başına yüz yüze doktor muayenesinin en yüksek olduğu ülke Güney Kore.

Güney Kore: 17,8 muayene/yıl

Bu sayı, ortalama olarak bir kişinin yaklaşık üç haftada bir doktorla yüz yüze görüşmesine karşılık geliyor.

OECD, Güney Kore’deki yüksek sayının nedenlerinden biri olarak kısa muayene sürelerine dikkat çekiyor. Kısa görüşme süreleri hekimlerin bir çalışma oturumunda daha fazla hasta görmesine olanak sağlayabiliyor.

OECD ayrıca Güney Kore’de hastaların önemli bölümünün randevusu olmasa bile temel sağlık hizmetini aynı gün alabildiğini belirtiyor.

Ancak yüksek muayene sayısı tek başına sağlık sisteminin daha iyi veya daha erişilebilir olduğu anlamına gelmiyor.

Japonya'da Yılda 12,1 Muayene

Japonya’da kişi başına yıllık yüz yüze doktor muayenesi:

12,1

Japonya da doktor başvurularının yüksek olduğu ülkelerden biri.

Sağlık sisteminin finansmanı, hizmet sunucularına yapılan ödemeler ve hastaların sağlık kuruluşlarına başvuru biçimleri ülkeler arasındaki muayene sıklığını etkileyebiliyor.

Türkiye'de Kişi Başına 11,4 Muayene

Türkiye’de kişi başına yılda:

11,4 yüz yüze doktor muayenesi

gerçekleşiyor.

OECD’nin karşılaştırmalı grafiğindeki 31 ülkenin ortalaması ise:

6,8 muayene.

Buna göre Türkiye’de kişi başına yüz yüze doktor muayenesi bu ortalamadan yaklaşık yüzde 68 daha yüksek.

Başka bir ifadeyle Türkiye’de yaşayan bir kişi yılda ortalamaya göre yaklaşık 4,6 kez daha fazla yüz yüze doktor muayenesi oluyor.

Ülkelerde Yıllık Doktor Muayenesi

Not: Veriler 2023 yılına veya karşılaştırılabilir en yakın yıla aittir. Gösterge yüz yüze doktor muayenelerini ifade eder. Ülkelerin veri toplama yöntemleri ve kapsadıkları sağlık hizmetleri arasında farklılıklar bulunabilir.

Türkiye ile ABD Arasında Yaklaşık Üç Kat Fark Var

ABD’de kişi başına yıllık yüz yüze doktor muayenesi:

3,9

Türkiye’de ise:

11,4

Türkiye’deki sayı ABD’nin yaklaşık 2,9 katı.

Fransa’da kişi başına yıllık 5,6 yüz yüze muayene gerçekleşirken Türkiye’deki sayı bunun yaklaşık iki katı.

Fakat bu farklar “hangi ülkenin sağlık sistemi daha iyi?” sorusunun cevabı olarak kullanılamaz.

Çünkü doktor başvurularını sağlık sisteminin finansmanından sevk zincirine, hastaların ödediği katkılardan muayene sürelerine kadar birçok unsur etkiliyor.

Türkiye'de Hekim Sayısı Düşük, Muayene Sayısı Yüksek

Türkiye açısından en dikkat çekici noktalardan biri yüksek muayene sayısının görece düşük hekim yoğunluğuyla birlikte görülmesi.

OECD 2025 verilerine göre Türkiye’de:

1.000 kişiye 2,4 çalışan hekim

düşüyor.

OECD ortalaması ise:

1.000 kişiye 3,9 çalışan hekim.

Türkiye, nüfusa göre çalışan hekim sayısında OECD ortalamasının belirgin biçimde altında olmasına rağmen kişi başına yüz yüze doktor muayenesinde ortalamanın oldukça üzerinde.

Bu iki veri birlikte değerlendirildiğinde hekimlerin karşı karşıya kaldığı yüksek muayene hacmi daha görünür hale geliyor.

Türkiye'de Bir Hekime Yılda Tahmini 4.763 Muayene

OECD’nin hesaplamasına göre 2023’te hekim başına düşen tahmini yüz yüze muayene sayısı:

Güney Kore: 6.755

Türkiye: 4.763

Japonya: 4.566

OECD-33 ortalaması: 1.908

Türkiye’de hekim başına tahmini yüz yüze muayene sayısı bu ortalamanın yaklaşık 2,5 katı.

Ancak burada önemli bir ayrım var.

OECD bu göstergenin hekim üretkenliğinin ölçüsü olarak değerlendirilmemesi gerektiğini özellikle belirtiyor.

Çünkü muayenelerin süresi ve niteliği ülkeden ülkeye değişiyor. Ayrıca hastanede yatan hastalara verilen hizmetler ile hekimlerin araştırma ve idari görevler için harcadığı zaman bu hesaplamaya dahil değil.

Dolayısıyla bu rakam bize esas olarak muayene hacmini gösteriyor.

İsveç'te Neden Yalnızca 2,7?

Tablonun diğer ucundaki ülkelerden biri İsveç.

İsveç: 2,7 yüz yüze doktor muayenesi/yıl

Türkiye’deki sayı bunun yaklaşık dört katı.

Ancak buradan “İsveç’te doktora ulaşmak dört kat daha zor” sonucu çıkarılamaz.

OECD, İsveç’te hem birinci basamakta hem de hastanelerde doktor görüşmelerinin daha ağır ve karmaşık vakalara yoğunlaşma eğiliminde olduğunu belirtiyor.

Ülkeler arasında uzaktan sağlık hizmetlerinin kullanımı ve hemşireler başta olmak üzere diğer sağlık profesyonellerinin üstlendiği roller de farklılık gösteriyor.

Bu nedenle yalnızca yüz yüze muayene sayısı sağlık hizmeti kullanımının tamamını göstermiyor.

Az Muayene Kötü, Çok Muayene İyi mi?

Hayır.

Bir ülkede doktor muayenesinin yüksek olması;

• sağlık kuruluşlarına kolay başvurulabilmesi,

• sevk sisteminin yapısı,

• kısa muayene süreleri,

• sağlık hizmetlerinin ödeme modeli,

• kronik hastalık yükü,

• sık kontrol gerektiren uygulamalar

gibi birçok faktörden kaynaklanabilir.

Düşük muayene sayısı da mutlaka sağlık hizmetine erişimde sorun olduğu anlamına gelmez.

Bir ülkede hemşireler ve diğer sağlık profesyonelleri daha fazla görev üstlenebilir.

Bir doktor görüşmesine daha uzun zaman ayrılabilir.

Uzaktan sağlık hizmetleri daha yaygın kullanılabilir.

Güçlü bir birinci basamak ve sevk sistemi gereksiz uzman başvurularını azaltabilir.

Dolayısıyla ülkeleri yalnızca yıllık doktor muayenesi sayısına bakarak sağlık sistemlerinin kalitesi açısından sıralamak doğru değildir.

Peki “Doktora Gitmek Daha Kolay” Ne Anlama Geliyor?

Başlıktaki sorunun önemli bir ayrımı var.

Yıllık muayene sayısı bize insanların doktorlarla ne kadar sık yüz yüze görüştüğünü gösteriyor.

Sağlık hizmetine erişim ise bundan daha geniş bir kavram.

Erişim değerlendirilirken;

• randevu ve bekleme süreleri,

• nüfusa düşen hekim sayısı,

• sağlık güvencesinin kapsamı,

• cepten yapılan sağlık harcamaları,

• coğrafi ulaşılabilirlik,

• karşılanmamış sağlık hizmeti ihtiyacı,

• birinci basamak ve sevk sistemi

gibi göstergelerin birlikte değerlendirilmesi gerekiyor.

OECD’nin Health at a Glance 2025: Türkiye ülke notuna göre Türkiye’de nüfusun yüzde 99’u temel sağlık hizmetlerini kapsayan bir sistemin kapsamında.

Buna karşılık kaliteli sağlık hizmetlerinin bulunabilirliğinden memnun olduğunu belirtenlerin oranı Türkiye’de yüzde 41, OECD ortalamasında yüzde 64.

Karşılanmamış sağlık hizmeti ihtiyacı bildirenlerin oranı ise Türkiye’de yüzde 1,2, OECD ortalamasında yüzde 3,4.

Bu göstergeler aynı noktaya işaret ediyor:

Muayene sıklığı, sağlık hizmetine erişimin yalnızca bir boyutudur.

Türkiye'nin Verileri Ne Anlatıyor?

Türkiye açısından üç rakam yan yana getirildiğinde dikkat çekici bir tablo ortaya çıkıyor:

Kişi başına çalışan hekim sayısı OECD ortalamasının altında.

Buna karşılık:

Kişi başına yüz yüze doktor muayenesi OECD ortalamasının oldukça üzerinde.

Ve:

Hekim başına yıllık tahmini yüz yüze muayene sayısı 4.763.

Bu veriler Türkiye’de sağlık hizmetlerinin yoğun biçimde kullanıldığını ve hekimlerin yüksek bir muayene hacmiyle karşı karşıya olduğunu gösteriyor.

Ancak bu rakamlardan tek başına sağlık hizmetinin kalitesi, hasta memnuniyeti veya sağlık sisteminin genel başarısı hakkında sonuç çıkarmak mümkün değil.

Sonuç

“Hangi ülkede doktora gitmek daha kolay?” sorusuna yalnızca yıllık muayene sayılarına bakarak kesin cevap vermek mümkün değil.

Ama şu sorunun cevabı daha açık:

İnsanlar hangi ülkelerde doktorla daha sık yüz yüze görüşüyor?

OECD verilerine göre:

Güney Kore: 17,8

Japonya: 12,1

Türkiye: 11,4

OECD-31 ortalaması: 6,8

Türkiye, OECD ülkeleri arasında yüz yüze doktor muayenesinin en sık gerçekleştiği ülkelerden biri.

Üstelik bu yüksek muayene hacmi OECD ortalamasından daha düşük hekim yoğunluğuyla birlikte görülüyor.

Dolayısıyla rakamların anlattığı hikâye yalnızca hastaların doktor kapısını ne kadar sık çaldığı değil.

Aynı zamanda o kapının arkasındaki hekimin bir yıl boyunca karşılaştığı muayene hacmi.

KAYNAKLAR

OECD — Health at a Glance 2025: OECD Indicators

OECD Health Statistics 2025 — Consultations with Doctors

OECD — Health at a Glance 2025: Türkiye

Veriler 2023 yılına veya karşılaştırılabilir en yakın yıla aittir.

Edinilen bilgilere göre, yolun karşısına geçmeye çalışan genç kıza cadde üzerinde ilerleyen bir otomobil çarptı. Çarpmanın etkisiyle genç kız metrelerce savrularak yere düştü.

Kazayı gören çevredeki vatandaşlar hızla olay yerine koşarak yaralıya ilk müdahaleyi yaptı. Durumun 112 Acil Sağlık ekiplerine bildirilmesi üzerine bölgeye kısa sürede ambulans sevk edildi.

Olay yerine ulaşan sağlık ekipleri, ağır yaralanan genç kıza ilk müdahaleyi olay yerinde gerçekleştirdi. Ardından ambulansla hastaneye kaldırılan genç kızın tedavi altına alındığı öğrenildi.

Hastaneden edinilen bilgilere göre genç kızın sağlık durumunun ciddiyetini koruduğu ve yoğun bakım ünitesinde entübe edilerek tedavisinin sürdüğü bildirildi.

Kazayla ilgili inceleme başlatıldı.

Son yıllarda hem tarama programlarının yaygınlaşması hem de ailelerin bilinçlenmesiyle SMA hastalığı daha fazla konuşuluyor. Sağlık Bilimleri Üniversitesi Öğretim Üyesi, Çocuk Nörolojisi Uzmanı Prof. Dr. İhsan Kafadar, özellikle erken belirti ve tanının hayati önem taşıdığını vurguluyor:
“Bugün artık SMA hastalığında erken tanı, hastalığın seyrini değiştirebiliyor. Ancak belirtiler gözden kaçarsa tablo ağırlaşabiliyor.”

SMA Hastalığı nedir?

SMA hastalığı (Spinal Müsküler Atrofi), omurilikteki hareket sinir hücrelerini etkileyen genetik bir kas hastalığıdır.

Bu hastalıkta, kasları çalıştıran motor nöronlar hasar görür. Sonuç olarak:

• Kaslarda güçsüzlük

• Hareket kısıtlılığı

• Zamanla kas erimesi

• İleri vakalarda solunum problemleri

görülebilir.

Prof. Dr. İhsan Kafadar’a göre, SMA hastalığı doğuştan gelen genetik bir bozukluktur ve SMN1 genindeki eksiklik nedeniyle ortaya çıkar. “Kasın kendisi sağlamdır, sorun kası çalıştıran sinirdedir” diyerek hastalığın mekanizmasını sade bir dille anlatıyor.

SMA hastalığı tiplerine göre farklı şiddette seyreder. Bazı bebeklerde ilk aylarda ağır tablo görülürken, bazı çocuklarda belirtiler daha geç ortaya çıkabilir.

En sinsi belirtiler

SMA hastalığı çoğu zaman sessiz başlar. Aileler ilk etapta fark etmeyebilir.

Dikkat edilmesi gereken belirtiler:

• Baş kontrolünde gecikme

• Emme ve yutma güçlüğü

• Yaşıtlarına göre daha az hareket

• Kol ve bacaklarda gevşeklik

• Sık solunum yolu enfeksiyonu

• Oturamama ya da yürüyememe

Prof. Dr. Kafadar, “Bebek çok sakin diye sevinen aileler oluyor. Oysa aşırı hareketsizlik bazen SMA hastalığı belirtisi olabilir” uyarısında bulunuyor.

Özellikle bacaklarda güçsüzlük ön plandadır. Bazı vakalarda dilde titreme bile görülebilir. Bu belirtiler erken dönemde yakalanırsa, tedavi seçenekleri daha etkili olabilir.

Kimler risk altında?

SMA hastalığı kalıtsal bir hastalıktır.

Risk grupları şunlardır:

• Anne ve babanın taşıyıcı olduğu bebekler

• Akraba evliliği bulunan aileler

• Ailesinde SMA öyküsü olanlar

Türkiye’de taşıyıcılık oranının yaklaşık 1/40–1/50 civarında olduğu belirtilmektedir. Bu da toplumda azımsanmayacak bir genetik risk bulunduğunu gösterir.

Prof. Dr. İhsan Kafadar, “Anne ve baba sağlıklı olabilir. Taşıyıcı olduklarını bilmeyebilirler. Bu nedenle evlilik öncesi ve gebelik öncesi taramalar çok önemlidir” diyor.

Neden artıyor?

Son yıllarda “SMA hastalığı artıyor mu?” sorusu sıkça soruluyor.

Uzmanlara göre artışın birkaç nedeni var:

• Yenidoğan tarama programlarının yaygınlaşması

• Genetik testlere erişimin artması

• Toplumsal farkındalığın yükselmesi

• Akraba evliliklerinin devam etmesi

Prof. Dr. Kafadar, “Eskiden tanı alamayan vakalar vardı. Bugün erken tarama sayesinde SMA hastalığını daha erken yakalayabiliyoruz” diyerek görünürdeki artışın tanı kapasitesiyle ilişkili olduğunu vurguluyor.

Ayrıca son yıllarda geliştirilen gen tedavileri ve yeni ilaç seçenekleri de hastalığın daha fazla gündeme gelmesine yol açtı.

Ne zaman doktora gidilmeli?

Aşağıdaki durumlarda vakit kaybetmeden bir çocuk nörolojisi uzmanına başvurulmalı:

• Bebek başını 3–4 ayda tutamıyorsa

• 6–7 ayda desteksiz oturamıyorsa

• 1 yaşında yürümeye başlamamışsa

• Kol ve bacaklarda belirgin güçsüzlük varsa

• Emme ve beslenme problemi sürüyorsa

Prof. Dr. İhsan Kafadar, “SMA hastalığında erken tanı hayat kurtarır. Gecikme kas kaybını artırabilir” diyerek aileleri uyarıyor.

Bugün SMA hastalığı tedavisi için kullanılan ilaçlar, hastalığın ilerlemesini yavaşlatabiliyor. Bazı vakalarda gen tedavisi uygulanabiliyor. Ancak tedavinin başarısı büyük ölçüde erken teşhise bağlı.

Nasıl korunulur?

SMA hastalığı tamamen önlenebilir bir hastalık değildir. Ancak risk azaltılabilir.

Korunma yolları:

• Evlilik öncesi taşıyıcılık testi

• Gebelik öncesi genetik danışmanlık

• Aile öyküsü varsa ileri genetik testler

• Yenidoğan tarama programlarına katılım

Prof. Dr. Kafadar, “Toplumsal bilinç en güçlü silahtır. Taşıyıcı olduğunuzu bilmek kader değildir, önlem alma fırsatıdır” diyor.

Türkiye’de yenidoğan tarama programlarının genişlemesi sayesinde SMA hastalığı artık daha erken evrede tespit edilebiliyor. Bu da çocukların yaşam kalitesini artırma açısından umut verici bir gelişme olarak değerlendiriliyor.

Uzman Uyarısı: Erken Tanı Hayat Değiştiriyor

SMA hastalığı kader değil, geç kalınmış tanı kader olabilir.

Kas kaybı başladıktan sonra geri dönüş sınırlıdır. Bu nedenle belirti, risk, genetik öykü ve erken tarama hayati önemdedir.

Prof. Dr. İhsan Kafadar son olarak şu mesajı veriyor:
“Her hareketsizlik masum değildir. Aileler gelişim basamaklarını yakından takip etmeli. Şüphe varsa zaman kaybetmeden uzmana başvurulmalı.”

Sağlık Bilimleri Üniversitesi Çocuk Nöroloji Uzmanı Prof. Dr. İhsan Kafadar, Tıbbiye Bülteni’ne yaptığı açıklamada epilepsinin toplumda hâlâ yanlış bilinen yönleri olduğunu vurguladı.

Epilepsi (Sara) Nedir?

Epilepsi, beyindeki sinir hücrelerinin ani ve kontrolsüz elektriksel boşalımları sonucu ortaya çıkan, tekrarlayan nöbetlerle karakterize bir hastalıktır. Halk arasında “sara” olarak bilinir.

Prof. Dr. Kafadar’a göre:

“Epilepsi tek bir hastalık değil, birçok farklı nedeni ve türü olan bir beyin hastalıkları grubudur. Her nöbet epilepsi değildir; tanı için nöbetlerin tekrarlayıcı olması gerekir.”

Nöbet Nasıl Ortaya Çıkar?

Beynimiz milyarlarca sinir hücresinin uyumlu çalışmasıyla görev yapar. Ancak bazı durumlarda bu hücreler bir anda aşırı ve düzensiz elektrik sinyali üretir. Sonuç?

• Ani bilinç kaybı

• Kasılmalar

• Sabit bir noktaya dalıp kalma

• Ağızda köpürme

• Kısa süreli hafıza kaybı

• Garip kokular ya da tatlar hissetme

Bazı nöbetler dramatiktir, bazıları ise sadece birkaç saniyelik “donma” şeklinde geçer. Bu nedenle birçok epilepsi vakası uzun süre fark edilmeden devam edebilir.

Çocuklarda Epilepsi Daha mı Farklı?

Prof. Dr. Kafadar, özellikle çocukluk çağında epilepsinin farklı belirtilerle ortaya çıkabileceğini belirtiyor:

“Çocuklarda dalıp gitme, ders sırasında kısa süreli kopmalar, ani sıçramalar ya da sebepsiz düşmeler epilepsi belirtisi olabilir. Ailelerin bu belirtileri hafife almaması gerekir.”

Çocukluk çağı epilepsilerinin bir kısmı yaşla birlikte düzelebilirken, bazı türleri uzun süreli takip gerektirir.

Epilepsinin Nedenleri Neler?

Epilepsi her zaman tek bir nedene bağlı değildir. Olası sebepler arasında:

• Doğum sırasında beyin hasarı

• Genetik yatkınlık

• Beyin enfeksiyonları

• Kafa travmaları

• Beyin tümörleri

• Nedeni bilinmeyen (idiopatik) durumlar

Vakaların önemli bir kısmında ise net bir sebep saptanamayabilir.

Tanı Nasıl Konur?

Epilepsi tanısında en önemli testlerden biri EEG (Elektroensefalografi)’dir. EEG, beynin elektriksel aktivitesini kaydeder.

Bunun yanında:

• Beyin MR görüntülemesi

• Ayrıntılı nörolojik muayene

• Nöbet öyküsünün detaylı değerlendirilmesi

Tanı sürecinde büyük önem taşır.

Tedavisi Var mı?

Evet. Epilepsi hastalarının büyük bir kısmı düzenli ilaç tedavisiyle nöbetsiz bir yaşam sürebilir.

Prof. Dr. Kafadar’ın altını çizdiği en önemli nokta şu:

“Epilepsi tedavi edilebilir bir hastalıktır. İlaçlar düzenli kullanıldığında hastaların yaklaşık yüzde 70’inde nöbetler tamamen kontrol altına alınabilir.”

Dirençli vakalarda ise:

• Ketojenik diyet

• Vagus sinir stimülasyonu

• Cerrahi tedavi

gibi seçenekler gündeme gelebilir.

Nöbet Anında Ne Yapılmalı?

Toplumda en sık yapılan yanlış, nöbet geçiren kişinin ağzına bir şey koymaya çalışmaktır. Bu son derece tehlikelidir.

Doğru yaklaşım:

✔️ Kişiyi yan yatırmak
✔️ Başını sert bir zeminden korumak
✔️ Süreyi takip etmek
✔️ Nöbet 5 dakikayı aşarsa acil yardım çağırmak

Toplumsal Yanlış Algılar

Epilepsi bulaşıcı değildir.
Ruhsal bir hastalık değildir.
Akıl hastalığı değildir.

Bu hastalık, beynin elektriksel düzeniyle ilgilidir. Doğru tedavi ve takip ile bireyler eğitimlerine, iş hayatlarına ve sosyal yaşamlarına devam edebilir.

Son Söz

Epilepsi korkulacak değil, bilinmesi gereken bir hastalıktır. Bilgi, ön yargının panzehiridir.

Prof. Dr. İhsan Kafadar’ın da ifade ettiği gibi, erken tanı ve düzenli takip hayat kalitesini belirleyen en kritik faktördür.

Beynin elektriği bazen kontrolden çıkabilir. Önemli olan, o dalgayı doğru yönetmektir. ⚡
Epilepsi (Sara Hastalığı) Nedir? Epilepsi Çeşitleri Nelerdir? Epilepsi Neden Olur? Epilepsi Belirtileri Nelerdir? Epilepsi Nasıl Teşhis Edilir? Epilepsi Tedavisi Nasıl Yapılır? Epilepsi Risk Faktörleri Nelerdir? Epilepsi öldürür mü? Epilepsi nasıl anlaşılır? Epilepsi geçer mi? Stres epilepsiyi etkiler mi? Epilepsi nöbeti uyurken olur mu? Epilepsi nöbeti geçirdikten sonra kişi neler hisseder? Anksiyete epilepsiye neden olur mu?

Sağlık Bilimleri Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Uzmanı Prof. Dr. Asuman İnan, Tıbbiye Bülteni’ne yaptığı açıklamada özellikle yaz aylarında artan vakalara dikkat çekti.

Prof. Dr. İnan, “Salmonella en sık gıdalar yoluyla bulaşır. Çiğ veya iyi pişmemiş tavuk, yumurta, pastörize edilmemiş süt ürünleri ve iyi yıkanmamış sebzeler risk taşır” dedi.

🧫 Salmonella Nedir?

Salmonella, bağırsak sistemini etkileyen bir bakteri grubudur. Halk arasında çoğu zaman “gıda zehirlenmesi” olarak bilinen tabloya neden olur. Ancak her gıda zehirlenmesi Salmonella değildir.

Uzmanlara göre bakteri, uygun sıcaklıkta hızla çoğalır ve özellikle hijyen kurallarına uyulmayan mutfaklarda kolayca yayılır.

⚠️ Salmonella Belirtileri Nelerdir?

Prof. Dr. İnan’ın verdiği bilgilere göre belirtiler genellikle bakterinin alınmasından 6–72 saat sonra ortaya çıkıyor:

• Yüksek ateş

• Sulu veya kanlı ishal

• Karın ağrısı ve kramp

• Bulantı ve kusma

• Halsizlik

Çoğu vaka 4–7 gün içinde düzeliyor. Ancak bağışıklık sistemi zayıf kişilerde enfeksiyon kana karışabiliyor ve ciddi sonuçlar doğurabiliyor.

🚨 Kimler Risk Altında?

Uzman isim özellikle şu grupları uyardı:

• Bebekler

• 65 yaş üstü bireyler

• Hamileler

• Kronik hastalığı olanlar

• Bağışıklık sistemi baskılanmış kişiler

Bu kişilerde tablo daha ağır seyredebilir ve hastane tedavisi gerekebilir.

🛡 Nasıl Korunmalı?

Prof. Dr. İnan’a göre korunmanın temel anahtarı mutfak hijyeni:

• Çiğ et ve sebzeler ayrı kesme tahtasında hazırlanmalı

• Tavuk ve et iyice pişirilmeli

• Eller en az 20 saniye sabunla yıkanmalı

• Soğuk zincir korunmalı

“Salmonella gözle görülmez, tadı değişmez. Bu nedenle en güçlü silahımız temizliktir” uyarısında bulundu.

📌 Uzmandan Net Mesaj

Salmonella hafife alınacak bir enfeksiyon değil. Basit görünen bir ishal tablosu bazı gruplarda hayati risk oluşturabiliyor. Uzmanlar özellikle yaz aylarında açıkta satılan ve iyi muhafaza edilmeyen gıdalara karşı dikkatli olunması gerektiğini vurguluyor.

Uzmanların ortak mesajı

“Mucize aramayın.
Bilimsel önlemlerle ve sağlıklı yaşamla riskleri azaltın.”

Kanser riskini tamamen sıfırlamak mümkün olmasa da, bu 12 başlıkla risk belirgin biçimde azaltılabiliyor.

Uzmanlara göre kanserden korunma bir günde değil, bir yaşam tarzıyla mümkün. İşte bilimsel kanıtlarla desteklenen 12 altın kural: