Trabzon esnafının tanınan isimlerinden Hasan Yusuf Kolamuç’tan acı haber geldi. Akçay Lokantası’nın sahibi olan Kolamuç, evinde hayatını kaybetti.

Edinilen bilgilere göre Hasan Yusuf Kolamuç’un yaşamına son verdiği belirtildi. Olayın bildirilmesinin ardından ilgili ekipler adrese sevk edilirken, gerekli incelemeler gerçekleştirildi.

Cenazesi Adli Tıp Kurumuna gönderildi

Olay yerindeki incelemelerin tamamlanmasının ardından Kolamuç’un cenazesi, otopsi işlemleri için Adli Tıp Kurumuna gönderildi.

Ölüm olayına ilişkin incelemenin sürdüğü öğrenildi. Kesin ölüm nedeninin yürütülen adli süreç ve otopsi işlemlerinin ardından netlik kazanması bekleniyor.

Akçaabat’ta son yolculuğuna uğurlanacak

İki çocuk babası Hasan Yusuf Kolamuç’un cenazesinin, Adli Tıp Kurumundaki işlemlerin ardından Akçaabat ilçesine bağlı Çilekli Mahallesi’nde toprağa verileceği öğrenildi.

Kolamuç’un vefatı ailesi, yakınları, sevenleri ve Trabzon esnafı arasında büyük üzüntüye neden oldu.

Epidermodysplasia verruciformis (EV), yalnızca görünür siğil benzeri lezyonlardan ibaret bir deri sorunu değildir. Hastalığın asıl önemi, bazı insan papillomavirüsü (HPV) türlerinin deride kalıcı hale gelebilmesi ve özellikle güneşe maruz kalan bölgelerde yıllar içinde kanser öncüsü değişiklikler ile skuamöz hücreli cilt kanseri riskinin artabilmesidir [1][2].

Bu nedenle EV’de erken tanı kadar düzenli dermatoloji kontrolü ve güçlü güneşten korunma da uzun dönem yönetimin temel parçaları arasında yer alır [1].

Epidermodysplasia Verruciformis Nedir?

Epidermodysplasia verruciformis, derinin özellikle beta-HPV olarak adlandırılan belirli HPV türlerini kontrol etmekte zorlandığı çok nadir bir dermatolojik hastalıktır. Kalıtsal formunda bağışıklık sisteminin HPV’ye karşı deri düzeyindeki savunmasını etkileyen genetik bozukluklar bulunabilir [1][3].

Hastalık iki ana tabloda görülebilir:

• Klasik veya kalıtsal EV: Çoğunlukla çocukluk döneminde başlayan genetik formdur.
• Edinilmiş EV: HIV enfeksiyonu, organ nakli veya bağışıklığı baskılayan bazı tedaviler gibi hücresel bağışıklığın bozulduğu durumlarda ortaya çıkabilir [2][4].

Kalıtsal EV’de lezyonlar bebeklik veya çocukluk döneminden itibaren başlayabilir ve yaşam boyunca yenileri gelişebilir. Edinilmiş form ise daha ileri yaşlarda ortaya çıkabilir [1].

Hastalık temel olarak deriyi etkiler. Bununla birlikte görünür ve yaygın lezyonlar kişinin sosyal yaşamını, psikolojik iyilik halini ve yaşam kalitesini de önemli ölçüde etkileyebilir [1].

Epidermodysplasia Verruciformis Neden Olur?

EV’nin merkezinde, belirli HPV türlerine karşı yetersiz deri bağışıklığı bulunur. Normalde insanların büyük bölümünde sorun oluşturmayan bazı beta-HPV türleri, EV bulunan kişilerde kalıcı enfeksiyon ve yaygın deri lezyonlarına yol açabilir [1][3].

Klasik hastalıkta özellikle TMC6 (EVER1) ve TMC8 (EVER2) genlerindeki bozukluklar iyi tanımlanmıştır. EV veya EV benzeri tablolarla ilişkili başka genetik bağışıklık bozuklukları da bildirilmiştir [1][3].

Özellikle HPV tip 5 ve 8, EV ile ilişkili cilt kanserlerinde sık saptanan beta-HPV tipleri arasındadır [1].

Edinilmiş EV açısından dikkat çeken durumlar ise şunlardır:

• HIV enfeksiyonu gibi hücresel bağışıklığın bozulduğu durumlar,
• Organ nakli sonrasında kullanılan bağışıklık baskılayıcı tedaviler,
• Bazı hematolojik hastalıklar,
• Otoimmün hastalıklarda kullanılan immünosupresif tedaviler,
• Diğer bağışıklık yetmezliği durumları [2][4].

Güneş ışığı EV’nin genetik nedeni değildir. Ancak ultraviyole ışınları, hastalığı bulunan kişilerde özellikle güneşe açık bölgelerde kanser gelişme riskine katkıda bulunan önemli çevresel faktörlerden biridir [1].

Epidermodysplasia Verruciformis Belirtileri Nelerdir?

EV’nin görünümü kişiden kişiye değişebilir. Lezyonlar bazen sıradan siğiller veya mantar hastalığıyla karıştırılabilecek kadar farklı görünebilir [1].

Sık görülen belirtiler arasında:

• Çok sayıda düz, siğil benzeri kabarıklık,
• Açık veya koyu renkli düz lekeler,
• Hafif pullanan deri alanları,
• Pityriasis versicolor benzeri lekeler,
• Yüz, boyun, gövde, el ve kollar gibi bölgelerde yaygın lezyonlar,
• Yıllarca kaybolmayan veya tekrar ortaya çıkan deri değişiklikleri bulunur [1].

Kalıtsal formda ilk belirtilerin çocukluk çağında ortaya çıkması özellikle dikkat çekicidir.

Hangi değişiklikler daha ciddi olabilir?

EV bulunan kişide mevcut bir lezyonun:

• Hızla büyümesi,
• Kalınlaşması veya sertleşmesi,
• İyileşmeyen yara haline gelmesi,
• Kendiliğinden kanaması,
• Renk veya görünümünün belirgin biçimde değişmesi

kanser öncüsü değişiklikler veya cilt kanseri açısından dermatolojik değerlendirme gerektirir [1].

Epidermodysplasia Verruciformis Nasıl Teşhis Edilir?

Tanı genellikle dermatoloji muayenesi ile deri biyopsisinin birlikte değerlendirilmesine dayanır [1].

Dermatolog lezyonların görünümünü, dağılımını, başlangıç yaşını, aile öyküsünü ve kişinin bağışıklık sistemini etkileyebilecek hastalık veya ilaçları sorgular.

Şüpheli bir lezyondan alınan biyopsinin patolojik incelemesinde HPV ile ilişkili karakteristik hücresel değişiklikler görülebilir [1].

Gerekli durumlarda:

• HPV tipinin belirlenmesine yönelik moleküler incelemeler,
• TMC6/TMC8 ve ilişkili genlere yönelik genetik testler,
• Bağışıklık yetmezliği açısından laboratuvar değerlendirmeleri

gündeme gelebilir [1][3].

EV’nin rutin tanısında belirli bir görüntüleme yöntemi temel test değildir. Görüntüleme, ancak kanser gibi bir komplikasyondan şüphelenilmesi durumunda klinik gereksinime göre kullanılabilir.

Epidermodysplasia Verruciformis Tedavi Yöntemleri

EV’yi tamamen ortadan kaldırdığı kanıtlanmış standart bir tedavi bulunmamaktadır. Tedavinin amacı mevcut lezyonları kontrol etmek, yeni lezyonların yükünü azaltmak ve özellikle kanserleşme açısından riskli bölgeleri erken belirlemektir [1].

Hastanın durumuna göre değerlendirilebilecek yöntemler arasında:

• Şüpheli veya kanserleşmiş lezyonların cerrahi olarak çıkarılması,
• Sistemik retinoidlerden acitretin,
• Topikal retinoidler,
• İmiquimod,
• Bazı olgularda interferon ve retinoid kombinasyonları,
• Topikal kalsipotriol

yer alabilir [1][2].

Bu seçeneklerin etkinliği her hastada aynı değildir. Bazılarının kanıtları küçük hasta serileri ve olgu bildirimleriyle sınırlıdır.

Özellikle edinilmiş EV’de altta yatan bağışıklık baskılanmasının mümkün olduğunca düzeltilmesi önem taşıyabilir. Ancak organ nakli veya başka bir hastalık nedeniyle kullanılan immünosupresif ilaçlar hasta tarafından kesinlikle kendi başına kesilmemeli veya değiştirilmemelidir [2][4].

Beslenme veya egzersizin EV’yi tedavi ettiğini gösteren güvenilir klinik kanıt bulunmamaktadır. Dengeli beslenme, yeterli uyku ve fiziksel aktivite genel sağlık açısından yararlıdır ancak antiviral veya dermatolojik tedavinin yerine geçmez.

Güncel Bilimsel Gelişmeler

EV araştırmalarının önemli bölümü hastalığın genetik ve bağışıklık mekanizmalarının daha iyi anlaşılmasına odaklanmaktadır.

TMC6 ve TMC8 dışındaki bazı bağışıklık sistemi genlerinin de EV benzeri HPV duyarlılığına yol açabileceğinin anlaşılması, hastalığın tek bir genetik mekanizmadan ibaret olmadığını göstermiştir [3].

Edinilmiş EV konusunda yayımlanan güncel bilimsel değerlendirmelerde topikal ve sistemik retinoidler, bağışıklık yanıtını düzenleyen tedaviler ve HPV aşılaması dahil farklı yaklaşımlar incelenmektedir [4]. Bununla birlikte bunların bir bölümü için kanıtlar sınırlıdır ve EV’yi ortadan kaldıran standart yeni bir tedavi olarak değerlendirilmemelidir.

Özellikle HPV aşısının EV tedavisindeki rolü halen araştırılmaktadır. Mevcut aşıların klasik EV ile en güçlü ilişkisi bulunan tüm beta-HPV türlerini hedeflemediği unutulmamalıdır [2][4].

Epidermodysplasia Verruciformis ile Yaşam ve Günlük Alışkanlıklar

EV ile yaşayan kişiler açısından günlük yaşamın en önemli noktalarından biri ultraviyole ışınlarından korunmaktır [1].

Uzun dönem yaklaşımda:

• Güneşten korunmaya özen gösterilmeli,
• Güneş koruyucu ürünler düzenli kullanılmalı,
• Yoğun güneş altında uzun süre kalmaktan kaçınılmalı,
• Koruyucu giysi ve şapka tercih edilmeli,
• Derideki lezyonlar düzenli olarak gözlenmeli,
• Yeni veya değişen lezyonlar dermatoloğa gösterilmeli,
• Dermatoloji kontrolleri aksatılmamalıdır [1].

Uyku, sağlıklı beslenme ve fiziksel aktivite genel sağlığı destekler ancak EV’yi ortadan kaldırmaz.

Halk Arasında Doğru Bilinen Yanlışlar

Yanlış: EV yalnızca çok fazla siğil çıkmasıdır.
Doğru: Hastalık belirli HPV türlerine karşı anormal duyarlılıkla ilişkili özel bir dermatolojik tablodur ve cilt kanseri riskini artırabilir [1].

Yanlış: EV’ye dokunmak hastalığın tamamını başka bir kişiye geçirir.
Doğru: HPV bulaşabilen bir virüstür ancak klasik EV’nin gelişmesi özel genetik ve bağışıklık yatkınlığıyla ilişkilidir. EV sıradan bir bulaşıcı deri hastalığı olarak değerlendirilmemelidir [1][3].

Yanlış: Güneş EV’nin asıl nedenidir.
Doğru: Güneş ışığı hastalığın genetik nedeni değildir ancak UV maruziyeti kanser gelişimi açısından önemli bir risk artırıcı faktördür [1].

Yanlış: Siğiller temizlenirse hastalık tamamen geçer.
Doğru: Lezyonların çıkarılması hastalığın temelindeki HPV duyarlılığını ortadan kaldırmaz ve yeni lezyonlar gelişebilir [1].

Yanlış: HPV aşısı EV’yi kesin olarak tedavi eder.
Doğru: HPV aşısının EV tedavisindeki olası yararı araştırılmıştır ancak günümüzde EV için kanıtlanmış kesin tedavi değildir [2][4].

Tedavi Edilmezse Ne Olur?

EV’nin en önemli uzun dönem komplikasyonu skuamöz hücreli cilt kanseridir. Risk özellikle kronik olarak güneşe maruz kalan deri bölgelerinde belirgindir [1].

Literatürde EV bulunan kişilerin önemli bir bölümünde yaşam boyunca malign dönüşüm gelişebildiği bildirilmiştir. Çalışmalar arasındaki oranlar değişmekle birlikte bazı kaynaklarda skuamöz hücreli karsinom gelişimi yaklaşık yüzde 30-60 veya daha geniş serilerde yüzde 30-70 aralığında bildirilmektedir [1].

Risk çoğunlukla hastalığın başlamasından yıllar sonra, özellikle üçüncü ve dördüncü yaşam dekatlarından itibaren belirginleşebilir.

Bu nedenle EV’de yalnızca mevcut lezyonların tedavisi değil, ömür boyu dermatolojik takip önemlidir [1].

Ne Zaman Doktora Başvurulmalı?

Çocukluk döneminden itibaren başlayan, giderek çoğalan veya yıllarca kaybolmayan düz siğil ve yaygın renk değişiklikleri varsa öncelikle Dermatoloji ve Venereoloji uzmanına başvurulmalıdır.

Özellikle ailede benzer hastalık öyküsü varsa genetik değerlendirme de gerekebilir. Edinilmiş EV şüphesinde ise altta yatan bağışıklık bozukluğunun araştırılması için ilgili uzmanlık dalları değerlendirmeye katılabilir.

Acil Müdahale Gerektiren Durumlar

EV genellikle tıbbi acil durum oluşturmaz. Ancak hızla büyüyen, tekrarlayan biçimde kanayan, ülserleşen veya iyileşmeyen deri lezyonlarının rutin kontrol zamanı beklenmeden dermatoloji tarafından değerlendirilmesi gerekir.

Google’da En Çok Aranan 8 Soru

Epidermodysplasia verruciformis nedir?

EV, belirli HPV türlerine karşı olağan dışı deri duyarlılığı oluşturan nadir bir hastalıktır. Çok sayıda kalıcı deri lezyonuna ve uzun dönemde artmış cilt kanseri riskine yol açabilir [1].

Epidermodysplasia verruciformis bulaşıcı mı?

EV’nin kendisi klasik anlamda kişiden kişiye geçen bir hastalık değildir. HPV bulaşabilse de klasik EV’nin ortaya çıkması genetik ve bağışıklık sistemiyle ilişkili özel bir yatkınlık gerektirir [1][3].

Epidermodysplasia verruciformis neden olur?

Kalıtsal EV çoğunlukla belirli HPV türlerine karşı deri bağışıklığını bozan genetik değişikliklerle ilişkilidir. TMC6 ve TMC8 en iyi bilinen genler arasındadır [1][3].

Epidermodysplasia verruciformis kanser yapar mı?

EV, özellikle skuamöz hücreli cilt kanseri riskini belirgin biçimde artırabilir. Risk nedeniyle hastaların yaşam boyu dermatolojik takip altında olması önemlidir [1].

Epidermodysplasia verruciformis tedavisi var mı?

Hastalığı kesin olarak ortadan kaldıran standart bir tedavi bulunmamaktadır. Cerrahi, retinoidler ve bazı topikal veya bağışıklık düzenleyici tedaviler hastanın durumuna göre kullanılabilir [1][2].

Epidermodysplasia verruciformis hangi yaşta başlar?

Kalıtsal EV çoğunlukla çocukluk döneminde ortaya çıkar ve yeni lezyonlar yaşam boyunca gelişebilir. Edinilmiş EV ise bağışıklık sisteminin baskılandığı kişilerde daha sonraki dönemlerde başlayabilir [1][4].

Epidermodysplasia verruciformis genetik mi?

Klasik EV genetik bir hastalıktır ve en sık araştırılan genler arasında TMC6 ve TMC8 bulunur. Bununla birlikte EV benzeri tablolara yol açabilen başka genetik bağışıklık bozuklukları da tanımlanmıştır [3].

Epidermodysplasia verruciformis ölümcül mü?

EV doğrudan ölümcül kabul edilen bir hastalık değildir. Ancak bazı hastalarda gelişebilen cilt kanserleri ciddi sonuçlara yol açabileceğinden erken tanı, güneşten korunma ve düzenli dermatoloji takibi büyük önem taşır [1].

Kaynaklar

[1] National Center for Biotechnology Information (NCBI), StatPearls – Epidermodysplasia Verruciformis.

[2] International Journal of Dermatology – Acquired Epidermodysplasia Verruciformis: Clinical Presentation and Treatment Update.

[3] PubMed – Epidermodysplasia Verruciformis’in genetik yapısı ve HPV duyarlılığı üzerine hakemli bilimsel derlemeler.

[4] Journal of Clinical Medicine / PubMed – İmmünosupresyonla ilişkili edinilmiş Epidermodysplasia Verruciformis üzerine güncel bilimsel derleme.

“Artık çok geç, hastalık zaten ortaya çıktı” düşüncesi ise bilimsel verilerle örtüşmüyor. Sigara kullanımının devam etmesi yalnızca yeni bir kanser gelişme riskiyle ilgili değil. Kanser tanısı almış kişilerde tedavi süreci, komplikasyonlar ve genel sağlık açısından da önem taşıyor.

Bu nedenle bazı uzmanlar sigara bırakma desteğinin, kanser tedavisinin ayrı ve temel bir bileşeni olarak ele alınması gerektiğini savunuyor.

Kanser tedavisinin “dördüncü sütunu” neden sigarayı bırakmak?

Kanser tedavisi yıllarca üç temel yaklaşım üzerinden anlatıldı: cerrahi, radyoterapi ve ilaç tedavileri. Günümüzde immünoterapi ve hedefe yönelik tedavilerle bu tablo çok daha genişledi.

Bununla birlikte kanser tanısı sonrasında sigara kullanımının devam etmesinin sonuçları üzerine biriken bilimsel veriler, sigarayı bırakma tedavisinin de rutin kanser bakımının içine yerleştirilmesi gerektiğini gösteriyor.

Bu yaklaşım o kadar önem kazandı ki bilimsel literatürde sigara bırakma tedavisinin “kanser bakımının dördüncü sütunu” olarak değerlendirilmesi gerektiği yönünde çağrılar yapıldı.

Buradaki önemli ayrıntı şu: Sigarayı bırakmak, kanser tedavisinin yerine geçen bir yöntem değildir. Tam tersine, uygulanması gereken onkolojik tedavileri destekleyen bir sağlık müdahalesidir.

Kanser tanısından sonra sigara içmeye devam edilirse ne olur?

Sigara dumanındaki zararlı maddeler kanser tanısından sonra da vücudu etkilemeye devam eder. Akciğerler, kalp ve damar sistemi üzerindeki yükün yanı sıra yara iyileşmesi ve ameliyat sonrası toparlanma da etkilenebilir.

Bilimsel çalışmalarda kanser tanısından sonra sigara kullanımının sürdürülmesi; genel ölüm riskinde artış, kansere bağlı ölüm riskinde yükselme ve ikinci bir primer kanser gelişmesi gibi olumsuz sonuçlarla ilişkilendirildi.

Özellikle ameliyat olacak hastalarda konu daha da önem kazanıyor.

Sigara içmeye devam eden kişilerde daha kötü yara iyileşmesi, kalp ve akciğerle ilişkili ameliyat sonrası sorunlar ve daha yavaş toparlanma görülebiliyor.

Ameliyat sonrası belirtiler de daha fazla olabilir

Kanser cerrahisi geçiren yaklaşık 19 bin 500 kişinin değerlendirildiği bir araştırmada, sigara içmeye devam eden hastaların ameliyat sonrasında bazı belirtileri daha yoğun bildirdiği görüldü.

Sigara kullananlarda;

• ağrı,
• yara bölgesinde şişlik,
• kabızlık,
• kaygı

gibi sorunların daha yüksek düzeylerde bildirildiği belirlendi.

Araştırmada dikkat çeken başka bir bulgu daha vardı. Sigara kullanan hastalar, belirtilerin uzaktan takip edilmesini sağlayan dijital takip sistemlerine daha az katılım gösteriyordu.

Bu durum önemli çünkü sorunların erken bildirilmesi, gerektiğinde sağlık ekibinin daha hızlı müdahale edebilmesini sağlayabiliyor.

“Kanser oldum, artık bırakmanın anlamı yok” düşüncesi yanlış

Kanser hastalarında sigarayı bırakmanın önündeki en önemli engellerden biri bu düşünce olabilir.

Oysa kanser tanısı sigarayı bırakmanın gereksiz olduğu bir sınır çizgisi değildir.

Tedavinin hangi aşamasında olunursa olunsun sigara kullanımı mutlaka sağlık ekibiyle konuşulmalıdır. Özellikle ameliyat, radyoterapi veya sistemik kanser tedavisi planlanan hastalarda sigara kullanımının bilinmesi, tedavi planının ve destek hizmetlerinin düzenlenmesi açısından önem taşır.

Üstelik nikotin bağımlılığı yalnızca “irade” meselesi değildir. Bağımlılığın biyolojik ve davranışsal yönleri vardır. Bu nedenle bazı kişiler profesyonel destek olmadan bırakmakta zorlanabilir.

Kanser hastalarında sigara bırakma desteği neden yeterince kullanılmıyor?

Sorunun bir bölümü hastaların sigarayı bırakmak istememesinden değil, bu desteğin kanser bakımının standart bir parçası olarak her zaman sunulmamasından kaynaklanıyor.

Geçmiş araştırmalar, kanser merkezlerinde sigara kullanımının sistematik biçimde sorgulanması ve bırakma tedavisine yönlendirme konusunda önemli eksiklikler bulunduğunu gösterdi.

Bu nedenle güncel yaklaşım yalnızca hastaya “sigarayı bırakmalısınız” demekten ibaret değil.

Sigara kullanımı sorgulanmalı, bağımlılık değerlendirilmeli ve uygun hastalara kanıta dayalı bırakma desteği sunulmalı.

Sigarayı bırakmak kanseri tedavi eder mi?

Hayır.

Bu ayrım özellikle önemli.

Sigarayı bırakmak ameliyatın, kemoterapinin, radyoterapinin, immünoterapinin veya diğer onkolojik tedavilerin alternatifi değildir ve mevcut kanseri ortadan kaldırdığı anlamına gelmez.

Ancak sigaranın oluşturduğu ek sağlık yükünün azaltılması, komplikasyon risklerinin yönetilmesi ve genel sağlık durumunun desteklenmesi açısından kanser tedavisinin önemli bir parçasıdır.

Bu nedenle kanser tanısı alan bir kişinin sigara kullanmaya devam etmesi halinde konunun mümkün olduğunca erken dönemde onkoloji ekibiyle konuşulması önerilir.

Kimler özellikle dikkat etmeli?

Kanser tanısı almış ve halen sigara kullanan herkes için bırakma desteği önemlidir. Ancak ameliyat planlananlar, kalp veya akciğer hastalığı bulunanlar ve tedavi sırasında ciddi yan etki riski taşıyan kişilerde konu daha da önem kazanabilir.

Uzun yıllardır sigara içiliyor olması da “bırakmak için artık çok geç” anlamına gelmez.

Tedavi yaklaşımı kişinin kanser türüne, kullandığı ilaçlara, nikotin bağımlılığının düzeyine ve diğer hastalıklarına göre kişiselleştirilmelidir.

Ne zaman sağlık ekibiyle konuşulmalı?

Kanser tanısı alan ve sigara kullanan kişinin, mümkünse tedavinin başlangıcından itibaren bunu onkoloji ekibiyle paylaşması gerekir.

Özellikle ameliyat planlanıyorsa sigara kullanımı gizlenmemeli veya önemsiz görülmemelidir. Sigaranın ne kadar ve ne zamandır kullanıldığı, daha önce bırakma girişimi olup olmadığı ve kullanılan diğer nikotin ürünleri de sağlık ekibine anlatılmalıdır.

Bırakmakta güçlük çekmek de başarısızlık anlamına gelmez. Nikotin bağımlılığı tedavi edilebilir bir durumdur ve davranışsal destek ile uygun kişilerde ilaç tedavileri bırakma şansını artırabilir.

Uzmanlar Ne Öneriyor?

• Kanser tanısından sonra “artık bırakmanın faydası yok” düşüncesine kapılmayın.
• Sigara kullanımınızı onkoloji ekibinden gizlemeyin.
• Özellikle ameliyat öncesinde sigara bırakma konusunu doktorunuzla görüşün.
• Yalnızca iradeye güvenmek yerine profesyonel sigara bırakma desteğinden yararlanın.
• Nikotin bandı, sakız veya sigara bırakma ilaçlarını kanser tedaviniz sırasında kendi başınıza başlamayın; uygun seçeneği doktorunuzla belirleyin.
• Elektronik sigarayı otomatik olarak güvenli bir çözüm kabul etmeyin.
• Bırakma girişimi başarısız olursa yeniden destek alın. Birden fazla deneme gerekebilir.

Kaynaklar

1. Medscape, “The Fourth Pillar of Cancer Care Is Often Missed”, 2026.
2. Fiore MC, D’Angelo H, Baker T. Effective Cessation Treatment for Patients With Cancer Who Smoke: The Fourth Pillar of Cancer Care. JAMA Network Open, 2019.
3. National Cancer Institute. Treating Smoking in Cancer Patients: An Essential Component of Cancer Care.
4. Cracchiolo JR ve ark. Impact of Smoking Status on Engagement in Remote Symptom Monitoring After Oncologic Surgery. Cancer, 2025.
5. U.S. Surgeon General. Smoking Cessation: A Report of the Surgeon General.

Özellikle başı belirli bir yöne çevirdiğinizde birkaç saniye içinde başlayan ve kısa süren vertigo ataklarının arkasında halk arasında “kulak kristallerinin oynaması” olarak bilinen BPPV bulunabilir.

Tıbbi adı benign paroksismal pozisyonel vertigo olan BPPV, vertigonun en yaygın nedenlerinden biri olarak kabul ediliyor.

Vertigo ile kulak kristalleri arasındaki bağlantı ne?

Dengenin kontrol merkezlerinden biri iç kulakta bulunuyor.

İç kulakta “otokoni” adı verilen çok küçük kalsiyum karbonat kristalleri var. Normalde kendilerine ait bölgede bulunan bu parçacıklar, çeşitli nedenlerle yerlerinden ayrılarak iç kulağın dengeyi algılayan yarım daire kanallarına geçebiliyor.

Sorun da burada başlıyor.

Baş hareket ettirildiğinde kanalların içerisindeki sıvı hareket ediyor. Yerinden kopmuş kristaller de bu sıvının hareketini etkileyerek beyne gerçekte olmayan bir hareket sinyali gönderebiliyor.

Gözleriniz “duruyorsunuz” derken iç kulağınız “hareket ediyorsunuz” mesajı verebiliyor.

Beynin aldığı bu uyumsuz bilgiler sonucunda çevrenin dönmesi, savrulma veya hareket ediyormuş hissi, yani vertigo ortaya çıkabiliyor.

Kulak kristallerine bağlı vertigo nasıl anlaşılır?

BPPV’de vertigonun gelişigüzel değil, çoğunlukla başın belirli hareketleriyle tetiklenmesi dikkat çekiyor.

Özellikle:

• Yatakta sağa veya sola dönerken,
• Yatarken veya yataktan kalkarken,
• Başı geriye doğru kaldırırken,
• Yukarı bakarken,
• Yerden bir şey almak için eğilirken,
• Başı hızlı şekilde bir tarafa çevirirken

ani dönme hissi ortaya çıkabilir.

Atak çoğunlukla oldukça kısa sürer. Başın sabit tutulmasıyla dönme hissinin genellikle bir dakikadan kısa sürede azalması BPPV’nin karakteristik özelliklerinden biridir.

Vertigoya bulantı ve dengesizlik eşlik edebilir

Kulak kristallerinin yer değiştirmesi yalnızca çevrenin dönmesi hissine neden olmayabilir.

Vertigo atağı sırasında veya hemen sonrasında bulantı, bazen kusma, dengesizlik ve sersemlik hissi görülebilir.

Bazı kişilerde gözlerin istemsiz şekilde hızlı hareket ettiği “nistagmus” ortaya çıkar.

Hekimler de BPPV tanısında başın belirli pozisyonlara getirilmesi sırasında vertigonun ve karakteristik göz hareketlerinin oluşup oluşmadığını değerlendirebilir.

Kulak kristalleri neden oynar?

Kulak kristallerinin neden yer değiştirdiği her zaman belirlenemiyor.

Bununla birlikte BPPV görülme ihtimali yaş ilerledikçe artabiliyor.

Kafa travmaları da kristallerin yerinden ayrılmasına neden olabilen faktörlerden biri. Bazı iç kulak hastalıkları ve enfeksiyonların ardından da BPPV gelişebiliyor.

Ancak herhangi bir belirgin neden bulunmadan ortaya çıkan vakalar da oldukça yaygın.

Kimlerde BPPV riski daha yüksek?

BPPV her yaşta ortaya çıkabilse de ileri yaşlarda daha sık görülüyor.

Risk özellikle:

• İleri yaştaki kişilerde,
• Daha önce kafa travması geçirenlerde,
• Bazı iç kulak hastalıklarını geçirenlerde

artabiliyor.

BPPV’nin kendisi genellikle ciddi bir hastalık olmamasına rağmen oluşturduğu vertigo önem taşıyor. Özellikle ileri yaştaki kişilerde ani baş dönmesi denge kaybına ve düşmelere neden olabilir.

Kulak kristalleri nasıl yerine getirilir?

BPPV tedavisindeki en ilginç noktalardan biri, sorunun çoğu zaman ilaçtan ziyade mekanik olarak düzeltilmeye çalışılmasıdır.

Bunun için baş ve gövde belirli pozisyonlara sırayla getirilir.

En yaygın yöntemlerden biri Epley manevrası olarak bilinir.

Bu manevranın amacı, iç kulağın yanlış bölgesine kaçan kristalleri yarım daire kanalından çıkararak artık vertigoya yol açmayacakları bölgeye yönlendirmektir.

Cleveland Clinic’in aktardığı bilgilere göre uygun hastalarda ve doğru uygulandığında yeniden konumlandırma manevraları oldukça yüksek başarı sağlayabiliyor.

Epley manevrasını herkes kendi kendine yapmalı mı?

İnternette Epley manevrasını gösteren çok sayıda video bulunmasına rağmen önemli bir ayrıntı gözden kaçırılmamalı:

Her vertigo BPPV değildir.

Ayrıca BPPV varsa bile hangi kulağın ve hangi kanalın etkilendiğinin belirlenmesi önemlidir.

Yanlış tarafa veya uygun olmayan şekilde yapılan bir manevra işe yaramayabilir. Boyun, sırt veya damar hastalıkları bulunan bazı kişiler açısından belirli hareketlerin uygun olup olmadığı da değerlendirilmelidir.

Bu nedenle özellikle ilk kez vertigo yaşayan kişilerin kendi kendine tanı koyup manevra uygulaması yerine sağlık profesyoneli tarafından değerlendirilmesi daha güvenli bir yaklaşım olacaktır.

Kulak kristalleri düzeldikten sonra vertigo tekrarlar mı?

Evet, BPPV tekrarlayabilir.

Kristaller yeniden yer değiştirdiğinde aynı tip vertigo atakları aylar veya yıllar sonra tekrar ortaya çıkabilir.

Daha önce BPPV tanısı doğrulanmış ve tekrarlayan atakları bulunan kişilere hekim veya vestibüler fizyoterapist tarafından evde uygulanabilecek uygun manevralar öğretilebilir.

Her vertigo kulak kristallerinden kaynaklanmaz

Buradaki en önemli nokta bu.

Vertigo bir hastalık adı değil, dönme veya hareket hissini tarif eden bir belirtidir.

BPPV ise vertigonun nedenlerinden yalnızca biridir.

İç kulak hastalıkları, vestibüler migren ve bazı nörolojik sorunlar da vertigoya yol açabilir. Bu nedenle özellikle ilk kez ortaya çıkan veya alışılmışın dışında seyreden vertigonun otomatik olarak “kulak kristallerim oynadı” şeklinde değerlendirilmemesi gerekir.

Ne zaman doktora başvurulmalı?

İlk kez ortaya çıkan, sık tekrarlayan, uzun süren veya nedeni bilinmeyen vertigoda sağlık profesyoneline başvurulmalıdır.

Özellikle vertigoya;

• Kol veya bacakta güçsüzlük ya da uyuşma,
• Konuşmada bozulma,
• Yeni gelişen görme problemi,
• Belirgin yürüme veya denge bozukluğu,
• Şiddetli ya da alışılmadık baş ağrısı,
• Bayılma veya bilinç değişikliği

eşlik ediyorsa acil tıbbi değerlendirme gerekir.

Çünkü bu belirtiler basit bir BPPV tablosundan farklı ve daha ciddi bir sağlık sorununa işaret edebilir.

Uzmanlar Ne Öneriyor?

• Vertigonun hangi hareket sırasında başladığına dikkat edin.
• Atak başladığında düşme riskine karşı hemen güvenli bir yere oturun veya uzanın.
• İlk kez yaşanan vertigoyu doğrudan “kulak kristalleri” olarak değerlendirmeyin.
• Epley gibi manevraları mümkünse önce sağlık profesyonelinden doğru şekilde öğrenin.
• Manevra sonuç vermiyorsa gelişigüzel tekrarlamak yerine yeniden değerlendirme isteyin.
• Vertigo devam ederken araç kullanmayın ve düşme riski bulunan işlerden kaçının.
• Nörolojik belirtilerin eşlik ettiği vertigoda acil değerlendirmeyi geciktirmeyin.

Kaynaklar

1. Cleveland Clinic Health Essentials. Why Loose Ear Crystals Make You Dizzy and How To Fix Them.
2. Johns Hopkins Medicine. Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV).
3. University Hospitals Sussex NHS Foundation Trust. BPPV – Benign Paroxysmal Positional Vertigo.
4. NHS. Vertigo.

Hastanede hayatını kaybetti

Edinilen bilgilere göre 34 yaşındaki Ergin, sudan çıkarıldıktan sonra sağlık ekiplerinin müdahalesinin ardından hastaneye kaldırıldı. Ergin, burada yapılan tüm müdahalelere rağmen kurtarılamadı.

Olayın meydana geldiği saatlerde bölgede elverişsiz deniz koşulları etkiliydi. Haber kaynaklarında, Uzunkum sahilinde denize girişlerin yasaklandığı sırada Ergin’in suda bulunduğu belirtildi.

Hakan Ergin kimdir?

Türkiye Futbol Federasyonu kayıtları, Hakan Ergin’in Zonguldak bölgesine kayıtlı hakem olduğunu doğruluyor. TFF Hakem Bilgi Kartı’nda lisans numarası 27279 olarak yer alan Ergin’in profesyonel ve amatör liglerde çok sayıda karşılaşmada görev yaptığı görülüyor. Federasyon kayıtlarında toplam 217 maç görevi bulunuyor.

Ergin, 2025 yılında Nesine 2. Lig ve 3. Lig karşılaşmalarının yanı sıra Trendyol 1. Lig’de de dördüncü hakem olarak görev yaptı.

Yerel basında yer alan bilgilere göre Ergin aynı zamanda Türk Kızılay bünyesinde görev yapıyordu. Vefat haberinin ardından Zonguldak futbol camiasından taziye mesajları paylaşıldı.

Mesane kanserinin genetik haritası genişledi

Araştırmada genom çapında ilişkilendirme çalışması olarak bilinen GWAS yöntemi kullanıldı. Bu yöntem, insanların DNA’sındaki milyonlarca küçük farklılığı tarayarak belirli hastalıklarla daha sık birlikte görülen genetik bölgeleri ortaya çıkarmayı amaçlıyor.

Bilim insanları analiz sonucunda mesane kanseri riskiyle bağlantılı 70 bağımsız genetik bölge belirledi. Bunların 43’ünün daha önce mesane kanseri yatkınlığıyla ilişkilendirilmemiş olması çalışmanın en önemli bulgularından biri oldu. [1]

Bu bölgelerin bulunması, mesane kanserine yol açan tek bir “kanser geni” keşfedildiği anlamına gelmiyor. Hastalık riski, çok sayıda genetik farklılık ile yaş, sigara kullanımı ve diğer çevresel etkenlerin birlikte oluşturduğu karmaşık bir yapıdan kaynaklanıyor.

Genetik risk skoru da değerlendirildi

Araştırmacılar belirlenen genetik bölgeleri bir araya getirerek poligenik risk skoru adı verilen bir hesaplama geliştirdi. Poligenik risk skoru, çok sayıda küçük genetik farklılığın toplam etkisini kullanarak kişinin belirli bir hastalığa genetik yatkınlığını tahmin etmeye çalışıyor.

Çalışmada genetik risk bilgisinin klasik risk faktörlerine eklenmesi, mesane kanseri açısından yüksek ve düşük riskli kişileri ayırma performansını artırdı. Modelin ayırt etme gücünü gösteren AUC değeri 0,71’den 0,75’e yükseldi. [1]

AUC değerinin 1’e yaklaşması modelin ayırt etme gücünün arttığını gösteriyor. Ancak 0,75 düzeyindeki bir sonuç, testin tek başına kimin kanser olacağını kesin biçimde belirleyebildiği anlamına gelmiyor.

Bu nedenle araştırma bugün için “genetik test yaptırarak mesane kanseri riskinizi kesin olarak öğrenebilirsiniz” sonucunu desteklemiyor. Bulgular daha çok gelecekte risk değerlendirme modellerinin geliştirilmesi için yeni bir bilimsel temel oluşturuyor.

Sigara kullanımıyla genetik yatkınlık arasındaki ilişki incelendi

Çalışmanın dikkat çeken başka bir bölümü, sigara davranışıyla ilişkili biyolojik yolların mesane kanseri yatkınlığıyla nasıl kesişebileceğine odaklandı.

Araştırmacılar, özellikle 15q25.1 olarak adlandırılan genetik bölgedeki bir varyantın CHRNA3 geninin ifade düzeyiyle ilişkili olduğunu ve halen sigara içenlerde daha invaziv mesane kanseri riskiyle bağlantı gösterdiğini bildirdi. [1]

Bu bulgu, sigara kullanımının mesane kanseriyle ilişkisinin yalnızca çevresel maruziyetle sınırlı olmayabileceğini; bazı kişilerde genetik yatkınlığın bu ilişkiyi etkileyebileceğini düşündürüyor.

Sigara kullanımı mesane kanseri için bilinen en önemli değiştirilebilir risk faktörlerinden biri. Tütün dumanındaki zararlı maddeler kana karıştıktan sonra böbreklerden süzülüyor ve idrarla mesaneye ulaşıyor. Mesane dokusunun bu maddelerle tekrar tekrar temas etmesi kanser gelişiminde önemli rol oynayabiliyor.

Ancak bu sonuç, yalnızca genetik olarak yatkın kişilerin sigaradan zarar gördüğü anlamına gelmiyor. Sigara herkes için ciddi bir sağlık riski taşırken, genetik farklılıklar riskin neden kişiden kişiye değişebildiğini açıklayan parçalardan yalnızca biri olabilir.

Genetik yatkınlık kader değil

Bir kişinin çalışmada belirlenen risk bölgelerinden bazılarını taşıması, mesane kanserine mutlaka yakalanacağı anlamına gelmiyor.

Aynı şekilde bu genetik özelliklerin bulunmaması da kişiyi hastalıktan tamamen korumuyor. Kanser gelişiminde kalıtsal özellikler, çevresel maruziyetler, yaş ve yaşam biçimi birlikte rol oynuyor.

Araştırmanın günlük yaşam açısından en önemli mesajlarından biri bu nedenle genetik riskten çok değiştirilebilir risk faktörlerine yönelik. Genetik yapı değiştirilemiyor ancak sigara kullanımı gibi bazı riskler azaltılabiliyor.

Yeni bulgular tedavi anlamına gelmiyor

Araştırmada yeni bir ilaç ya da kanser tedavisi denenmedi. Çalışmanın amacı, mesane kanserine yatkınlıkla ilişkili genetik bölgeleri belirlemek ve bunların olası biyolojik etkilerini anlamaktı.

Belirlenen genetik bölgelerin bir bölümü gelecekte hastalığın nasıl başladığını açıklayan biyolojik yolların bulunmasına yardımcı olabilir. Bu yolların bazıları zamanla yeni tanı veya tedavi hedeflerine dönüşebilir ancak bunun için laboratuvar araştırmaları ve klinik çalışmalar gerekiyor.

Çalışmanın önemli güçlü yönlerinden biri çok büyük bir örnekleme dayanması ve farklı popülasyonlardan veri içermesi. Buna karşılık genetik ilişkilendirme çalışmalarının temel sınırlılığı da geçerli: Bir genetik bölgenin hastalıkla birlikte görülmesi, o bölgenin doğrudan kansere neden olduğunu tek başına kanıtlamıyor.

Dergi ayrıca yayımlanan metnin henüz nihai editoryal işlemlerden geçmemiş sürüm olduğunu ve son yayım öncesinde teknik düzeltmeler yapılabileceğini belirtiyor. [1]

Bu nedenle 43 yeni genetik risk bölgesinin keşfi mesane kanserinin biyolojisini anlamada önemli bir adım olsa da bu bulguların rutin tarama testlerine veya kişiye özel tedavilere dönüşmesi için daha fazla araştırmaya ihtiyaç bulunuyor.

Kaynaklar

[1] Prokunina-Olsson L, Florez-Vargas O, Levin MG, et al. Multi-population GWAS meta-analysis identifies bladder cancer susceptibility loci and highlights genetic regulation of smoking-related risk. Nature Communications. 2026. DOI: 10.1038/s41467-026-76157-4.

Araştırma, Vietnam’ın Thanh Hoa bölgesindeki altı toplum biriminde 18-65 yaş arasındaki yetişkinlerle gerçekleştirildi. Katılımcıların çalışmaya alınabilmesi için depresyon belirtilerini değerlendiren PHQ-9 ölçeğinde en az 10 puan almaları gerekiyordu. Çalışma, birinci basamak sağlık hizmetleri içinde uygulanan küme randomize kontrollü bir araştırma olarak planlandı. [2]

Terapiyi özel eğitim alan sağlık çalışanları verdi

Araştırmanın en dikkat çekici yönlerinden biri, psikolojik müdahalenin psikiyatrist veya uzman psikoterapistler yerine özel eğitim verilen toplum sağlığı çalışanlarınca uygulanması oldu.

Bu çalışanlar, davranışsal etkinleştirme grup terapisi konusunda toplam 80 saat eğitim aldı. Seanslar Thanh Hoa Psychiatric Hospital tarafından sürdürülen gözetim ve değerlendirme sistemiyle desteklendi. Uygulamanın belirlenen programa uygun yürütülmesi için seans kayıtları ve kontrol listelerinden yararlanıldı. [2]

Bu nedenle araştırma, herhangi bir sağlık çalışanının eğitim almadan psikoterapi uygulayabileceği anlamına gelmiyor. Çalışmada standartlaştırılmış bir tedavi programı, kapsamlı eğitim ve uzman gözetimi birlikte kullanıldı.

Davranışsal etkinleştirme neyi amaçlıyor?

Davranışsal etkinleştirme, depresyonda sık görülen geri çekilme ve hareketsizlik döngüsünü kırmayı amaçlayan yapılandırılmış bir psikolojik tedavi yaklaşımıdır.

Depresyon yaşayan kişiler zamanla sosyal ilişkilerden, günlük işlerden, fiziksel etkinliklerden ve daha önce keyif aldıkları uğraşlardan uzaklaşabilir. Bu geri çekilme kişinin kendisini daha kötü hissetmesine, kötü hissetmek ise daha fazla geri çekilmesine yol açabilir.

Tedavide kişinin küçük ve ulaşılabilir hedefler belirlemesi, günlük yaşamını yeniden planlaması, anlamlı etkinliklere dönmesi, sorun çözme becerilerini geliştirmesi ve sosyal ilişkilerini güçlendirmesi hedeflenir.

Vietnam’daki programda sağlıklı etkinlikler oluşturma, yaşam dengesi, hedef belirleme, etkinlik planlama, sorun çözme, sosyal bağlantılar, iletişim becerileri ve yeniden kötüleşmeyi önleme gibi başlıklar ele alındı. [2]

Depresyon puanı 15,86’dan 7,00’a geriledi

Çalışmanın sekiz haftalık sonuçları Vietnam Journal of Community Medicine’de 2 Mart 2026’da yayımlandı.

Depresyon belirtileri, dokuz sorudan oluşan PHQ-9 ölçeğiyle değerlendirildi. Bu ölçekte toplam puan 0 ile 27 arasında değişiyor; yüksek puan daha belirgin depresyon belirtilerine işaret ediyor.

Müdahale grubunda başlangıçta ortalama 15,86 olan PHQ-9 puanı, sekiz haftanın sonunda 7,00’a geriledi. Araştırmacılar bu değişimin istatistiksel olarak anlamlı olduğunu bildirdi. [1]

Psikolojik sıkıntıyı ölçen BSRS-5 puanı da aynı grupta ortalama 13,77’den 6,56’ya düştü. [1]

Sonuçlar, grup programının yalnızca depresyon belirtilerini değil, katılımcıların genel psikolojik sıkıntısını da azaltabileceğine işaret etti.

Günlük yaşama katılım ve dayanıklılık arttı

Araştırmacılar depresyon belirtilerinin yanı sıra katılımcıların günlük yaşamdaki etkinlik düzeylerini ve stresli durumlarla başa çıkma becerilerini de değerlendirdi.

Davranışsal etkinliği gösteren BADS-SF puanı müdahale grubunda ortalama 24,22’den 34,87’ye yükseldi. Zorluklarla başa çıkma kapasitesini değerlendiren BRCS puanı ise 12,62’den 15,81’e çıktı. [1]

Kontrol grubunda aynı göstergelerde benzer büyüklükte bir değişim görülmedi. Araştırmacılar, sekiz haftalık grup programının depresyon belirtilerini azaltmanın yanı sıra kişinin günlük yaşama yeniden katılmasını ve psikolojik dayanıklılığını destekleyebileceği sonucuna vardı. [1]

Ruh sağlığı uzmanının az olduğu bölgeler için önemli

Depresyon yaygın bir sağlık sorunu olmasına rağmen psikiyatrist, klinik psikolog ve psikoterapistlere erişim dünyanın her bölgesinde aynı değil. Özellikle uzman sayısının düşük olduğu yerlerde uzun süreli bireysel psikoterapiye ulaşmak güç olabiliyor.

Vietnam araştırması, bazı yapılandırılmış psikolojik tedavilerin yeterli eğitim ve uzman gözetimi sağlandığında birinci basamak sağlık çalışanları tarafından grup halinde uygulanabileceğine ilişkin önemli veri sunuyor. [1][2]

Grup modeli, bir sağlık çalışanının aynı zaman diliminde birden fazla kişiye ulaşmasını da mümkün kılıyor. Bu yaklaşım, ruh sağlığı uzmanlarının yerini almak yerine hizmet kapasitesini genişletebilecek bir görev paylaşımı modeli olarak değerlendiriliyor.

Araştırmanın sonuçları ağır depresyon, psikotik belirtiler veya acil psikiyatrik değerlendirme gerektiren ciddi intihar düşünceleri bulunan kişilere doğrudan genellenemez. Bu kişiler araştırmanın dışında tutuldu. [2]

Çalışmanın önemli sınırlılıkları var

Araştırma yalnızca altı toplum biriminde gerçekleştirildi. Küme randomizasyonunda bireyler yerine merkezlerin veya bölgelerin gruplara ayrılması, merkezler arasındaki özelliklerin sonuçları etkileme ihtimalini artırabilir. [2]

Katılımcıların ve terapiyi uygulayan sağlık çalışanlarının hangi müdahalenin verildiğini bilmemesi mümkün değildi. Buna karşılık çalışma kaydında sonuç değerlendirmesini yapan kişilerin körlendiği belirtiliyor. Depresyon ve psikolojik sıkıntı gibi temel sonuçların önemli bölümü de katılımcıların kendi yanıtlarına dayanan ölçeklerle ölçüldü. [2]

Bir diğer metodolojik sınırlılık araştırmanın kayıt zamanıyla ilgili. Çalışma kayıtlarına göre araştırma Ağustos 2024’te başladı ve Kasım 2025’te tamamlandı; ClinicalTrials.gov kaydı ise Nisan 2026’da yayımlandı. Dolayısıyla klinik çalışma kaydı araştırma başlamadan önce değil, çalışma tamamlandıktan sonra yapıldı. [2]

Mevcut doğrulanmış bilimsel yayın, sekiz haftalık grup programının depresyon belirtilerinde belirgin iyileşmeyle ilişkili olduğunu gösteriyor. Ancak aynı modelin farklı ülkelerde ve sağlık sistemlerinde benzer sonuç verip vermeyeceğini belirlemek için daha fazla merkezde, daha geniş örneklemlerle ve bağımsız araştırma gruplarınca yürütülen çalışmalara ihtiyaç var.

Bu haber hazırlanırken Scientific Reports’ta 8 Ağustos 2026 tarihinde yayımlandığı belirtilen ayrı uzun dönem çalışmasının kesin başlığı, yazar listesi ve DOI numarası bağımsız olarak doğrulanamadı. Bu nedenle doğrulanamayan dokuz aylık sonuçlar habere dahil edilmedi.

Kaynaklar

[1] Pham Thi Thu Huong, Nguyen Thanh Tam, Le Bat Tan ve ark. The Effectiveness of Group Behavioral Activation Therapy Intervention for Patients With Depression in Thanh Hoa Province. Vietnam Journal of Community Medicine. 2026;67(2). DOI: 10.52163/yhc.v67i2.4353.

[2] Hanoi Medical University. Effectiveness of Behavioral Activation Group Therapy for Patients With Depression at the Community in Thanh Hoa. ClinicalTrials.gov. 2026. Kayıt numarası: NCT07527312

Bu nedenle “Sigarayı bıraktım, artık akciğer kanseri açısından riskim yok” düşüncesi doğru değil. Asıl önemli olan kişinin yaşı, toplam sigara kullanım süresi, günlük tüketimi ve sigarayı ne kadar zaman önce bıraktığı.

Sigarayı Bırakınca Vücutta Ne Oluyor?

Sigara dumanında hücrelerin DNA’sına zarar verebilen çok sayıda kimyasal bulunuyor. Uzun süreli maruziyet, akciğer dokusunda zaman içerisinde kanser gelişimine zemin hazırlayabilecek değişikliklerin birikmesine neden olabiliyor.

Sigara bırakıldığında yeni tütün dumanı maruziyeti sona eriyor ve vücudun kendini onarma süreçleri devreye giriyor. Bunun sonucunda sigarayla ilişkili hastalıkların ve erken ölümün görülme olasılığı zamanla düşüyor.

Johns Hopkins Medicine’ın aktardığı verilere göre sigarayı erken yaşta bırakmak özellikle büyük yarar sağlıyor. Kurumun atıfta bulunduğu geniş kapsamlı araştırmada, 40 yaşından önce sigarayı bırakmanın sigarayla ilişkili hastalıklardan erken ölüm riskindeki fazlalığın yaklaşık yüzde 90’ını ortadan kaldırabildiği bildiriliyor. [1]

Ancak bu durum, akciğer kanseri riskinin aynı anda sıfırlandığı anlamına gelmiyor.

Akciğer Kanseri Riski Sigarayı Bıraktıktan Sonra Devam Edebilir

Eski sigara içicilerinde en önemli noktalardan biri geçmişte ne kadar sigara tüketildiği.

Yıllarca yoğun şekilde sigara içen bir kişinin risk profili ile birkaç yıl ve düşük miktarda sigara kullanmış bir kişinin risk profili aynı değil.

Risk değerlendirilirken özellikle şu bilgiler önem taşıyor:

• Kaç yıl sigara içildiği
• Günde ortalama kaç paket tüketildiği
• Sigaraya hangi yaşta başlandığı
• Kaç yıl önce bırakıldığı
• Yaş
• Ailede akciğer kanseri öyküsü
• Pasif sigara dumanı ve diğer zararlı maddelere maruziyet

Johns Hopkins Medicine, eski sigara içicilerinde kanser riskinin mevcut sigara içicilerine göre daha düşük olduğunu ancak hiç sigara içmeyenlere göre yüksek kalabileceğini vurguluyor. [1]

“Paket-Yıl” Nedir ve Neden Önemli?

Akciğer kanseri taramasında sık kullanılan kavramlardan biri paket-yıl.

Bu değer, günde içilen sigara paketi sayısının sigara kullanılan yıl sayısıyla çarpılmasıyla hesaplanıyor.

Örneğin:

Günde 1 paket × 20 yıl = 20 paket-yıl

Aynı şekilde:

Günde 2 paket × 10 yıl = 20 paket-yıl

Bu hesaplama, kişinin yaşamı boyunca sigaraya ne kadar maruz kaldığını yaklaşık olarak değerlendirmeye yardımcı oluyor. [2]

Sigarayı Bırakanlarda Akciğer Kanseri Taraması Kimlere Öneriliyor?

Burada önemli bir ayrım var: Her eski sigara içicisinin düzenli akciğer tomografisi çektirmesi önerilmiyor.

ABD’deki güncel tarama kriterlerine göre yıllık düşük doz bilgisayarlı tomografi (LDCT) taraması şu üç koşulun tamamını karşılayan kişiler için öneriliyor:

• 50 ile 80 yaş arasında olmak,
• En az 20 paket-yıl sigara kullanım geçmişine sahip olmak,
• Halen sigara içmek veya son 15 yıl içerisinde bırakmış olmak. [2]

Düşük doz BT, standart akciğer grafisine göre akciğerlerin çok daha ayrıntılı görüntülenmesini sağlıyor ve yüksek riskli kişilerde henüz belirti vermeyen akciğer kanserinin erken dönemde yakalanmasına yardımcı olabiliyor.

Ancak bu kriterler ABD’deki tarama önerileridir. Türkiye’de kişinin tarama gereksinimi, bireysel riskleri ve mevcut sağlık durumu dikkate alınarak hekim tarafından değerlendirilmelidir.

15 Yıl Geçince Risk Tamamen Bitiyor mu?

Hayır.

Tarama rehberlerinde geçen “15 yıl” sınırı, kişinin akciğer kanseri riskinin 15’inci yılda aniden ortadan kalktığı anlamına gelmez. Bu süre, belirli bir toplumda düzenli taramanın yarar ve zarar dengesini belirlemek amacıyla kullanılan klinik kriterlerden biridir.

Dolayısıyla sigarayı 15 yıldan daha uzun süre önce bırakmış olmak, kişinin akciğer kanserine yakalanamayacağı anlamına gelmez.

Ayrıca akciğer kanseri yalnızca sigara içenlerde görülmez. Hiç sigara kullanmamış kişilerde de hastalık gelişebilir.

Tarama ile Tanı Aynı Şey Değil

Düşük doz BT taraması, herhangi bir belirti göstermeyen ancak akciğer kanseri açısından yüksek risk taşıyan kişilere uygulanır.

Bir kişide akciğer kanserini düşündürebilecek şikâyetler bulunuyorsa durum artık rutin “tarama” kapsamında değerlendirilmez. Hekim belirtilere göre gerekli tanısal incelemeleri planlar.

Taramanın bazı dezavantajları da bulunuyor. BT’de kanser olmadığı halde şüpheli bir bulgu saptanabilir. Buna “yanlış pozitif” sonuç denir ve ek tetkiklere yol açabilir. Ayrıca tekrarlanan düşük doz BT’ler az miktarda da olsa radyasyon maruziyetine neden olur. Bu nedenle taramanın kişisel risk ve olası yararlar değerlendirilerek yapılması önemlidir. [2]

Hangi Belirtiler Dikkate Alınmalı?

Akciğer kanseri erken dönemde hiçbir belirti vermeyebilir. Bu nedenle yüksek risk grubundaki kişilerde tarama önem taşır. [3]

Bununla birlikte şu belirtiler ortaya çıktığında değerlendirme geciktirilmemelidir:

• Geçmeyen veya giderek değişen öksürük
• Kanlı balgam
• Açıklanamayan nefes darlığı
• Sürekli göğüs ağrısı
• Nedeni açıklanamayan kilo kaybı
• Uzun süren ses kısıklığı
• Tekrarlayan akciğer enfeksiyonları

Bu belirtilerin bulunması mutlaka akciğer kanseri olduğu anlamına gelmez. Çok daha sık görülen başka hastalıklar da benzer yakınmalara neden olabilir.

Ne Zaman Doktora Başvurulmalı?

Uzun yıllar sigara kullanmış kişiler, sigarayı bırakmış olsalar bile geçmiş sigara tüketimlerini doktorlarıyla paylaşmalı.

Özellikle 50-80 yaş arasında olan, 20 paket-yıl veya daha fazla sigara geçmişi bulunan ve son 15 yıl içerisinde sigarayı bırakan kişilerin akciğer kanseri taramasının kendileri için uygun olup olmadığını hekimleriyle görüşmesi önem taşıyor. [2]

Öksürük, kanlı balgam, açıklanamayan kilo kaybı veya nefes darlığı gibi yeni ve kalıcı belirtiler varsa ise yalnızca tarama zamanını beklemek yerine tıbbi değerlendirme yapılması gerekiyor.

Sigarayı Bırakmak İçin “Çok Geç” Diye Bir Yaş Yok

Geçmişte uzun yıllar sigara içmiş olmak bazı riskleri tamamen geri döndürülemez hale getirebilse de sigarayı bırakmanın sağlık açısından yararı devam ediyor.

Johns Hopkins Medicine’ın aktardığı bilimsel veriler, sigarayı bırakmanın erken ölüm riskini belirgin şekilde azaltabildiğini gösteriyor. Bu nedenle uzun yıllardır sigara içen bir kişinin “Artık bırakmanın faydası olmaz” düşüncesi bilimsel verilerle örtüşmüyor. [1]

Sonuç

Sigarayı bıraktıktan sonra akciğer kanseri riski azalır ancak hemen sıfırlanmaz. Özellikle yoğun ve uzun süreli sigara geçmişi olan kişilerde risk yıllarca devam edebilir.

En önemli kazanım sigarayı bırakmak; ikinci önemli adım ise kişinin geçmişteki sigara kullanımını unutmadan kendi riskini değerlendirmesidir. Yaş, paket-yıl ve sigaranın bırakılmasından geçen süre bazı kişilerde düşük doz BT ile düzenli akciğer kanseri taramasını gerekli hale getirebilir.

Uzmanlar Ne Öneriyor?

• Sigara kullanılıyorsa bırakmak için mümkün olduğunca erken harekete geçilmeli.
• Eski sigara içicileri toplam paket-yıl miktarını hesaplamalı.
• Uzun süre sigara kullanmış kişiler bu geçmişi doktorlarından saklamamalı veya önemsiz görmemeli.
• 50-80 yaş, en az 20 paket-yıl ve son 15 yılda sigarayı bırakmış olma kriterleri varsa düşük doz BT taraması konusunda hekime danışılmalı.
• Belirti ortaya çıkmasını beklemek, yüksek risk grubundaki kişilerde taramanın yerini tutmaz.
• Kalıcı öksürük, kanlı balgam, açıklanamayan kilo kaybı veya nefes darlığı gibi belirtiler göz ardı edilmemeli.

Kaynaklar

1. Johns Hopkins Medicine – Former Smokers: What’s Your Risk for Lung Cancer?
2. U.S. Centers for Disease Control and Prevention (CDC) – Screening for Lung Cancer
3. U.S. Centers for Disease Control and Prevention (CDC) – Lung Cancer Awareness

Trabzonspor’un hücum hattına yönelik transfer çalışmalarında dikkat çekici bir isim gündeme geldi. Suudi Arabistan’da Al-Hilal’i yakından takip eden yayınlarda, bordo-mavililerin 27 yaşındaki Uruguaylı santrfor Darwin Núñez için harekete geçtiği bildirildi. [1][2]

Suudi Arabistan’dan son günlerde yayımlanan haberlerde Trabzonspor’un oyuncunun transfer koşullarını araştırdığı ve kiralama seçeneğinin gündemde bulunduğu belirtiliyor. Ancak Al-Hilal’in Trabzonspor’a kiralama için kesin onay verdiği veya tarafların anlaşmaya vardığı yönündeki iddiaları doğrulayacak resmî bir açıklama henüz bulunmuyor.

Darwin Núñez için kiralama formülü gündemde

Transferde öne çıkan seçeneklerden birinin kiralık anlaşma olduğu ifade ediliyor. Al-Hilal’in oyuncunun geleceğine ilişkin vereceği karar, sürecin ilerleyebilmesi açısından belirleyici olacak.

Suudi Arabistan basınında Trabzonspor’un Núñez için Beşiktaş ile rekabete girdiği yönünde de haberler bulunuyor. [2] Daha önce Al-Hilal’in oyuncunun Beşiktaş’a kiralanmasına sıcak baktığı yönündeki iddialar da Suudi kaynaklara yansımıştı. [3]

Bu nedenle Núñez dosyasında yalnızca Trabzonspor ile Al-Hilal arasındaki şartlar değil, oyuncunun tercihi ve diğer kulüplerin ilgisi de süreci etkileyebilir.

Al-Hilal’deki kadro durumu transfer ihtimalini artırıyor

Núñez, Ağustos 2025’te Liverpool’dan Al-Hilal’e transfer olmuştu. Uruguaylı futbolcunun Suudi Arabistan ekibindeki kadro durumu ise 2026’nın başında değişti.

Karim Benzema’nın kadroya katılmasının ardından yabancı oyuncu kontenjanı nedeniyle Núñez, Al-Hilal’in ligin ikinci yarısı için oluşturduğu yerel lig kadrosunun dışında bırakılmıştı. [4]

Bu durum, 27 yaşındaki santrforun yeni sezondaki geleceğinin transfer piyasasında tartışılmasının temel nedenlerinden biri olarak öne çıkıyor.

Trabzonspor neden Darwin Núñez ile ilgileniyor?

Núñez esas olarak santrfor pozisyonunda görev yapıyor. Peñarol ve Almería sonrasında Benfica’da dikkat çeken Uruguaylı futbolcu, 2022’de Liverpool’a transfer olmuş, 2025 yazında ise Al-Hilal’in kadrosuna katılmıştı. [4]

Trabzonspor açısından olası transfer, santrfor rotasyonuna uluslararası deneyime sahip farklı profilde bir oyuncunun eklenmesi anlamına geliyor. Bununla birlikte oyuncunun yüksek maliyeti nedeniyle kiralama şartları ve ücret paylaşımının görüşmelerde belirleyici olabileceği değerlendiriliyor.

Henüz resmî açıklama yapılmadı

Trabzonspor veya Al-Hilal, Darwin Núñez konusunda anlaşma sağlandığını açıklamadı. Bu nedenle mevcut bilgiler transferin tamamlandığı şeklinde değerlendirilmemeli.

Suudi Arabistan’dan gelen son haberler şu aşamada Trabzonspor’un oyuncuyla ilgilendiğini ve kiralama ihtimalinin gündemde bulunduğunu destekliyor. Taraflar arasında anlaşma sağlandığına ilişkin ise bağımsız ve resmî doğrulama bekleniyor.

Kaynaklar

[1] Ajel
[2] Al Yaum
[3] Ajel
[4] Al-Hilal ve oyuncu kariyer kayıtları

Fakülte tarafından yayımlanan taziye mesajında, Tıbbi Patoloji Ana Bilim Dalı, Sitopatoloji Bilim Dalı emekli öğretim üyesi Prof. Dr. Nural Onaran’ın 8 Ağustos 2026 tarihinde vefat ettiği belirtildi.

Cenazesi Karşıyaka Mezarlığı’na defnedilecek

Yapılan açıklamaya göre Prof. Dr. Nural Onaran’ın cenazesi, 10 Ağustos 2026 Pazartesi günü ikindi namazının ardından Karşıyaka Mezarlığı’na defnedilecek.

Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi tarafından yayımlanan mesajda, Onaran’a Allah’tan rahmet, ailesine ve yakınlarına başsağlığı dilekleri iletildi.

Uzun yıllar akademik çalışmalarını tıbbi patoloji ve sitopatoloji alanlarında sürdüren Prof. Dr. Nural Onaran’ın vefatı, Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi camiasında üzüntüyle karşılandı.

Evinde Hareketsiz Halde Bulundu

Edinilen bilgilere göre, bir süre kendisinden haber alınamayan Doç. Dr. Betül Ünsal Yeşilyurt’un durumundan endişelenen yakınları ve arkadaşları evine gitti.

Yeşilyurt’un evinde hareketsiz halde bulunması üzerine durum sağlık ekiplerine bildirildi.

İhbarın ardından olay yerine gelen sağlık ekipleri tarafından ilk müdahalesi yapılan Yeşilyurt, Yozgat Bozok Üniversitesi Araştırma ve Uygulama Hastanesi’ne kaldırıldı.

Hastanede Hayatını Kaybetti

Doç. Dr. Betül Ünsal Yeşilyurt, hastanede yapılan müdahalelere rağmen kurtarılamayarak hayatını kaybetti.

Yeşilyurt’un vefat haberi, görev yaptığı Yozgat Bozok Üniversitesi başta olmak üzere akademik çevrede ve öğrencileri arasında büyük üzüntüyle karşılandı.

Ölüm Nedeniyle İlgili Açıklama Bekleniyor

Doç. Dr. Betül Ünsal Yeşilyurt’un kesin ölüm nedenine ilişkin henüz resmî bir açıklama yapılmadı.

Cenaze programı ve defin bilgilerine ilişkin ayrıntıların da netleşmesinin ardından kamuoyuyla paylaşılması bekleniyor.

Doç. Dr. Betül Ünsal Yeşilyurt’a Allah’tan rahmet; ailesine, yakınlarına, mesai arkadaşlarına, öğrencilerine ve Yozgat Bozok Üniversitesi camiasına başsağlığı diliyoruz.

Edinilen bilgilere göre olay gece saatlerinde Osman Balta’nın Biçinlik Mahallesi’ndeki evinde meydana geldi. Yaşanan elim olayın ardından Balta’nın hayatını kaybettiği belirlendi.

Osman Balta’nın ani vefatı ailesi, yakınları ve mahalle sakinlerini yasa boğdu.

Kesin Ölüm Nedeni Araştırılıyor

Olayın ardından gerekli incelemeler başlatılırken Balta’nın cenazesi, kesin ölüm nedeninin belirlenmesi amacıyla Trabzon Adli Tıp Kurumu’na gönderildi.

Adli Tıp incelemesinin ardından ölüm nedeninin kesinlik kazanması bekleniyor. Olayın meydana geliş şekline ilişkin resmi makamlar tarafından açıklanmayan ayrıntılara haberde yer verilmedi.

İngiltere’de çalışan Sherrington, özellikle Liverpool Üniversitesi ve daha sonra Oxford Üniversitesi’ndeki araştırmalarıyla sinir sisteminin yalnızca mesajları bir noktadan diğerine taşıyan bir ağ olmadığını gösterdi. Döneminin yöntemleriyle çoğunlukla deney hayvanları üzerinde yürüttüğü çalışmalar, omuriliğin ve sinir hücreleri arasındaki bağlantıların gelen bilgiyi seçen, düzenleyen ve uygun harekete dönüştüren aktif bir sistem olduğunu ortaya koydu. [1]

Bir kas çalışırken karşısındaki kas neden gevşiyor?

Dirseğinizi büktüğünüzü düşünün. Bu hareket için pazu kasının kasılması tek başına yeterli değildir. Dirseği ters yönde hareket ettiren karşıt kasın da aynı anda uygun biçimde gevşemesi gerekir.

Aksi hâlde iki kas grubu birbirine karşı çalışır ve hareket sert, verimsiz hatta bazı durumlarda olanaksız hâle gelir.

Sherrington’ın 19. yüzyılın sonlarında yaptığı deneyler, birbirine karşı çalışan kasların sinir sistemi tarafından koordineli şekilde kontrol edildiğini ayrıntılı biçimde ortaya koydu. Bir kas grubuna hareket emri gönderilirken karşıt kas grubunun sinirsel etkinliği azaltılabiliyordu. [1]

Bu düzenleme “karşılıklı innervasyon” olarak bilinir. Bunun önemli parçalarından biri “karşılıklı inhibisyon”, yani bir kasın çalışabilmesi için karşıt kasın sinirsel olarak baskılanmasıdır.

Buradaki “inhibisyon” kelimesi bir hastalık ya da işlev kaybı anlamına gelmez. Sinir sisteminin gerekli olmayan bir faaliyeti geçici olarak azaltması veya durdurması anlamına gelir.

Sherrington’ın önemli katkılarından biri, merkezi sinir sistemindeki bu baskılayıcı mekanizmaların hareketin koordinasyonundaki rolünü sistematik biçimde göstermesiydi.

Bugün yürümekten koşmaya, merdiven çıkmaktan elimizle hassas bir nesneyi tutmaya kadar çok sayıda hareketin arkasında benzer sinirsel düzenlemeler bulunuyor.

Omurilik yalnızca bir iletişim kablosu değildi

Sherrington’ın yaşadığı dönemde omuriliğin çalışma biçimi bugünkü kadar ayrıntılı bilinmiyordu.

Omuriliğin beyinden gelen emirleri kaslara, vücuttan gelen duyuları da beyne taşıyan bir tür iletişim hattı olduğu biliniyordu. Ancak bu yapının gelen bilgileri ne ölçüde işleyebildiği henüz tam olarak anlaşılmamıştı.

Sherrington’ın deneyleri bu düşünceyi değiştirdi.

1906 yılında The Journal of Physiology’de yayımlanan ünlü çalışmalarından birinde köpeklerde “kaşınma refleksi”ni inceledi. Araştırmalar, omuriliğin belirli uyaranlara karşı yalnızca tek bir kası harekete geçirmek yerine, art arda çalışan kas gruplarını düzenleyebildiğini gösterdi. [2]

Başka bir ifadeyle omurilik, pasif bir kablodan çok daha fazlasıydı.

Sinir sistemine ulaşan farklı uyarılar birbirleriyle etkileşebiliyor, bazıları hareketi güçlendirirken bazıları baskılayabiliyordu. Sonuçta vücut, tek tek kas kasılmaları yerine amaca uygun ve koordineli bir hareket ortaya çıkarıyordu.

Bu çalışmaların büyük bölümünün deney hayvanlarında gerçekleştirildiğini özellikle belirtmek gerekiyor. Sherrington’ın araştırmaları günümüzdeki anlamıyla insanlarda yürütülen klinik araştırmalar değildi. Ayrıca deneylerin gerçekleştirildiği dönemin hayvan araştırmalarına ilişkin etik standartları da bugünkülerden önemli ölçüde farklıydı.

Sinir hücreleri arasındaki kavşak: Sinaps

Charles Sherrington denildiğinde akla gelen en önemli kavramlardan biri de “sinaps”.

Sinaps, basit anlatımla bir sinir hücresinin başka bir sinir hücresine veya hedef hücreye bilgi aktardığı özel bağlantı bölgesidir.

Beynimizde ve omuriliğimizde bulunan milyarlarca sinir hücresi, birbirleriyle bu bağlantılar üzerinden iletişim kurar. Bir düşüncenin oluşması, bir kasın hareket etmesi veya bir dokunuşun hissedilmesi, çok sayıda sinapsın birlikte çalışmasını gerektirir.

Ancak “sinaps kelimesini Sherrington icat etti” demek tarihsel süreci fazla basitleştirir.

19. yüzyılın sonunda sinir hücreleri arasındaki özel bağlantıyı tanımlamak için yeni bir terime ihtiyaç duyuldu. Sherrington, fizyolojik kavramın geliştirilmesinde merkezi rol oynarken kelimenin oluşturulmasına Cambridge Üniversitesi klasik diller uzmanı Arthur Woollgar Verrall katkıda bulundu. “Synapse” sözcüğü 1897’de Michael Foster’ın A Textbook of Physiology adlı eserinin Sherrington’ın katkıda bulunduğu bölümünde bilimsel kullanıma girdi. [3]

Sherrington’ın asıl kalıcı katkısı kelimenin kendisinden çok, bu bağlantıların sinir sisteminin çalışma biçimindeki önemini kavramasıydı.

Sinir sistemi yalnızca elektriksel mesajların kablolar boyunca ilerlediği bir yapı değildi. Sinir hücrelerinin birbirleriyle buluştuğu bağlantı noktalarında bilgi değiştirilebiliyor, güçlendirilebiliyor veya baskılanabiliyordu.

Modern nörobilimin en önemli araştırma alanlarından biri hâline gelen sinaptik iletişimin kavramsal temellerinde Sherrington’ın bu yaklaşımının önemli bir yeri bulunuyor. [3]

Gözlerinizi kapatınca elinizin nerede olduğunu nasıl biliyorsunuz?

Gözlerinizi kapatıp sağ kolunuzu başınızın üzerine kaldırın.

Kolunuzu görmüyor olmanıza rağmen onun yukarıda olduğunu bilirsiniz. Aynı şekilde karanlıkta ayakta dururken bacaklarınızın konumunu sürekli gözlerinizle kontrol etmeniz gerekmez.

Bu yeteneğin temelinde “propriyosepsiyon” bulunur.

Propriyosepsiyon, vücudun kendi konumunu ve hareketini algılama duyusudur. Kaslardan, tendonlardan, eklemlerden ve diğer yapılardan gelen bilgiler beyne ve omuriliğe sürekli olarak vücudun hangi pozisyonda bulunduğunu bildirir.

Sherrington, 1906’da yayımlanan The Integrative Action of the Nervous System adlı eserinde proprioseptif sistemi nörofizyolojik bir çerçeveye yerleştirdi. Daha sonra proprioseptif sistem üzerine çalışmalarını ayrıntılandırdı. [4][5]

Bu duyunun günlük hayattaki önemini çoğu insan fark etmez çünkü propriyosepsiyon sürekli ve büyük ölçüde bilinç dışında çalışır.

Bir merdiveni çıkarken ayağın basamağa hangi açıyla yerleşeceği, yürürken dizin ne kadar büküleceği veya elimizi burnumuza götürürken kolun hangi konumda olduğu sürekli olarak sinir sistemine bildirilir.

Propriyoseptif bilgiler ciddi biçimde bozulduğunda ise kişi kas gücü korunmuş olsa bile hareketlerini kontrol etmekte zorlanabilir. Özellikle görsel bilgi ortadan kalktığında denge ve hareket kontrolü belirgin biçimde güçleşebilir.

Refleksleri tek tek değil, bir bütünün parçaları olarak gördü

Sherrington’ın bilim dünyasına yaptığı en büyük katkılardan biri, refleksleri birbirinden bağımsız otomatik hareketler olarak görmek yerine sinir sisteminin bütünleşmiş çalışmasının parçaları olarak değerlendirmesiydi.

1906 tarihli The Integrative Action of the Nervous System adlı kitabı bu düşüncenin en önemli eserlerinden biri oldu. [4]

Sherrington’ın temel sorusu oldukça büyüktü:

Vücudun farklı bölgelerinden aynı anda gelen binlerce sinyal nasıl oluyor da tek ve uyumlu bir davranışa dönüşüyordu?

Örneğin yürümek yalnızca bacak kaslarının kasılması değildir.

Ayak tabanından gelen dokunma bilgisi, kaslardan gelen gerilme bilgisi, iç kulaktaki denge sistemi, omurilikteki sinir devreleri ve beyinden gelen hareket emirleri aynı anda değerlendirilir.

Sinir sistemi bu bilgilerin bazılarını güçlendirir, bazılarını baskılar ve sonunda dengeli bir hareket ortaya çıkarır.

Sherrington’ın “bütünleştirici eylem” yaklaşımı, sinir sisteminin yalnızca uyarılara tepki veren basit bir makine olmadığını ortaya koyuyordu. Sistem, aynı anda gelen çok sayıda bilgiyi bir araya getiriyor ve organizmanın ihtiyacına uygun tek bir yanıt oluşturuyordu. [4][6]

Bu düşünce, daha sonraki nörofizyoloji araştırmalarının önemli kavramsal temellerinden biri hâline geldi.

Nobel Ödülü’ne uzanan bilimsel yolculuk

Sherrington, 1895’ten 1913’e kadar Liverpool Üniversitesi’nde fizyoloji profesörü olarak çalıştı. Ardından Oxford Üniversitesi’ne geçti ve burada Waynflete Fizyoloji Profesörü olarak araştırmalarını sürdürdü.

1932 yılında Edgar Douglas Adrian ile birlikte Nobel Fizyoloji veya Tıp Ödülü’ne layık görüldü.

Nobel Komitesi ödülü iki bilim insanının “nöronların işlevlerine ilişkin keşifleri” nedeniyle verdi. Sherrington’ın reflekslerin organizasyonu, merkezi sinir sistemindeki uyarıcı ve baskılayıcı süreçler ve sinir sisteminin bütünleştirici çalışması üzerine yaptığı araştırmalar bu bilimsel mirasın temelini oluşturuyordu. [7]

Ancak Sherrington’ı modern nörobilimin tek kurucusu olarak tanımlamak doğru olmaz.

Sinir sisteminin anlaşılmasına Santiago Ramón y Cajal, Camillo Golgi, Edgar Adrian, John Eccles, Alan Hodgkin, Andrew Huxley ve çok sayıda başka bilim insanı da temel katkılar yaptı.

Sherrington’ın özel yeri, hareket ve reflekslerin tek tek sinirlerden değil, birbirleriyle sürekli etkileşen sinir devrelerinden doğduğunu güçlü bir deneysel ve kavramsal çerçeve içinde göstermesiydi.

Bugün bir nöroloğun refleks muayenesinden fizyoterapistin denge ve hareket çalışmalarına, omurilik araştırmalarından sinapsların moleküler yapısını inceleyen laboratuvarlara kadar pek çok alan Sherrington’ın geliştirilmesine katkıda bulunduğu kavramları kullanmaya devam ediyor.

Charles Scott Sherrington 1952’de yaşamını yitirdiğinde elektron mikroskobu, modern beyin görüntüleme yöntemleri ve moleküler nörobilim henüz bugünkü düzeyinde değildi. Sonraki araştırmalar sinir hücreleri arasındaki iletişimin Sherrington’ın görebildiğinden çok daha karmaşık olduğunu ortaya koydu. Ancak onun yaklaşık bir asır önce sorduğu temel soru güncelliğini koruyor: Milyarlarca ayrı sinir hücresinin faaliyeti nasıl oluyor da tek bir bedenin uyumlu hareketine, algısına ve davranışına dönüşüyor? Modern nörobilim bugün hâlâ bu sorunun ayrıntılarını çözmeye çalışıyor. [3][6]

Kaynaklar

[1] Sherrington CS. Further Experimental Note on the Correlation of Action of Antagonistic Muscles. British Medical Journal. 1893;1:1218. DOI: 10.1136/bmj.1.1693.1218.

[2] Sherrington CS. Observations on the Scratch-Reflex in the Spinal Dog. The Journal of Physiology. 1906;34:1-50. DOI: 10.1113/jphysiol.1906.sp001139.

[3] Tansey EM. The Synapse: People, Words and Connections. Neuronal Signaling. 2022;6(2):NS20220017. DOI: 10.1042/NS20220017.

[4] Sherrington CS. The Integrative Action of the Nervous System. Yale University Press. 1906.

[5] Sherrington CS. On the Proprio-ceptive System, Especially in Its Reflex Aspect. Brain. 1907;29(4):467-482. DOI: 10.1093/brain/29.4.467.

[6] Levine DN. Sherrington's “The Integrative Action of the Nervous System”: A Centennial Appraisal. Journal of the Neurological Sciences. 2007;253(1-2):1-6. DOI: 10.1016/j.jns.2006.12.002.

[7] Nobel Foundation. The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1932: Charles Scott Sherrington and Edgar Douglas Adrian. Nobel Foundation. 1932.

B12 Vitamini Nedir?

B12 vitamini, kırmızı kan hücrelerinin üretimi, DNA sentezi ve sinir sisteminin sağlıklı çalışması için görev yapan temel vitaminlerden biridir.

Vücutta yeterli B12 bulunmadığında sinir hücrelerinin işlevi bozulabilir ve çeşitli nörolojik belirtiler ortaya çıkabilir.[1]

B12 Eksikliği Ellerde Uyuşma Yapar mı?

Uzmanlara göre evet.

B12 eksikliğinin en yaygın nörolojik belirtileri arasında ellerde ve ayaklarda uyuşma, karıncalanma, iğnelenme hissi ve his kaybı yer alıyor.

Eksiklik uzun süre devam ettiğinde denge problemleri, yürüme güçlüğü ve kas zayıflığı da gelişebiliyor.[2]

Ancak her uyuşmanın nedeni B12 eksikliği değildir. Diyabet, boyun fıtığı, sinir sıkışmaları, tiroit hastalıkları ve bazı nörolojik hastalıklar da benzer şikâyetlere yol açabiliyor.

B12 Eksikliğinin Diğer Belirtileri

B12 eksikliğinde şu belirtiler görülebilir:

• Ellerde ve ayaklarda uyuşma
• Karıncalanma hissi
• Halsizlik
• Çabuk yorulma
• Unutkanlık
• Dikkat dağınıklığı
• Denge kaybı
• Kas güçsüzlüğü
• Soluk cilt görünümü
• Dilde ağrı veya kızarıklık

Belirtiler kişiden kişiye farklılık gösterebilir.

Kimlerde Daha Sık Görülüyor?

B12 eksikliği özellikle şu gruplarda daha sık görülebiliyor:

• İleri yaş bireyler
• Vejetaryen ve vegan beslenenler
• Mide ameliyatı geçirenler
• Emilim bozukluğu bulunan kişiler
• Uzun süre mide asidini azaltan ilaç kullananlar
• Bazı bağırsak hastalıklarına sahip bireyler

Uzmanlar, risk grubundaki kişilerin gerekli durumlarda B12 düzeylerini kontrol ettirmesini öneriyor.[3]

B12 Eksikliği Nasıl Tedavi Ediliyor?

Tedavi, eksikliğin nedenine göre planlanıyor.

Bazı kişilerde ağızdan alınan B12 takviyeleri yeterli olurken, emilim bozukluğu bulunan hastalarda enjeksiyon tedavisi gerekebiliyor.

Tedavinin hekim önerisiyle düzenlenmesi önem taşıyor.

Uyuşma Ne Zaman Ciddiye Alınmalı?

Uyuşmaya kol veya bacakta güç kaybı, konuşma bozukluğu, yüzün bir tarafında düşme, görme kaybı veya ani başlayan şiddetli baş ağrısı eşlik ediyorsa acil tıbbi değerlendirme gerekiyor.

Uzun süren uyuşma şikâyetlerinde ise altta yatan nedenin belirlenmesi için hekim muayenesi ve gerekli kan testlerinin yapılması öneriliyor.

Kaynaklar

[1] National Institutes of Health (NIH), Vitamin B12 Fact Sheet for Health Professionals.

[2] British Society for Haematology, Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Vitamin B12 Deficiency.

[3] National Health Service (NHS), Vitamin B12 or Folate Deficiency Anaemia.

[4] O’Leary F, Samman S. Vitamin B12 in Health and Disease.

ABD’de Regeneron Genetics Center araştırmacıları tarafından gerçekleştirilen geniş ölçekli genetik çalışma, insan metabolizmasını etkileyebilecek yeni bir koruyucu genetik mekanizmaya işaret etti. Nature’da yayımlanan araştırmada, bir milyondan fazla genom örneği analiz edilerek FNIP1 genindeki nadir işlev kaybı mutasyonlarının metabolik sağlık üzerindeki etkileri değerlendirildi.

Araştırmanın amacı, doğal olarak hastalıklara karşı koruma sağlayan genetik değişiklikleri belirleyerek gelecekte geliştirilebilecek ilaçlar için yeni biyolojik hedefler ortaya çıkarmaktı. Bunun için araştırmacılar geniş ölçekli genom verilerini sağlık kayıtlarıyla birlikte analiz etti.

Çalışmada, FNIP1 geninin işlevini kaybetmesine yol açan nadir varyantları taşıyan bireylerde obezite, tip 2 diyabet ve kardiyometabolik hastalık riskinin daha düşük olduğu gözlendi. Araştırmacılar ayrıca bu varyantların daha düşük karaciğer yağı, daha sağlıklı kan lipit profili ve görece daha yüksek yağsız kas kütlesiyle ilişkili olabileceğini bildirdi. [1]

Araştırmada söz konusu genetik varyantların toplumda oldukça nadir görüldüğü, yaklaşık her 7 bin kişiden birinde bulunabileceği belirtildi. Bununla birlikte gözlenen ilişkinin, bu genin ilaçlarla hedeflenmesinin aynı etkiyi sağlayacağı anlamına gelmediği ifade edildi. Genetik ilişki çalışmaları biyolojik mekanizmaları anlamaya yardımcı olsa da klinik uygulamaya geçmeden önce ek laboratuvar ve klinik araştırmalar gerekiyor.

Uzmanlara göre bu tür çalışmalar, insanlarda doğal olarak görülen koruyucu genetik değişikliklerden yararlanarak yeni obezite ve diyabet tedavilerinin geliştirilmesine zemin hazırlayabilir. Ancak mevcut bulgular, bireylerin genetik test yaptırmasını veya tedavisini değiştirmesini gerektiren klinik öneriler niteliğinde değil.

Araştırmanın önemli sınırlılıklarından biri, elde edilen sonuçların gözlemsel genetik analizlere dayanmasıdır. Bulguların farklı popülasyonlarda doğrulanması ve FNIP1’in güvenli biçimde hedeflenip hedeflenemeyeceğinin klinik çalışmalarla gösterilmesi gerekiyor.

Kaynaklar

[1] Nature
[2] Regeneron Genetics Center
[3] NCBI Gene

Uzun yaşam için “hangi besini yemeliyiz?” sorusunun yanıtı sandığımızdan daha karmaşık olabilir. Kanada’da yürütülen yeni araştırma, tek tek besinlerden ziyade insanların hangi yiyecekleri birlikte ve düzenli olarak tükettiğine odaklandı. Makine öğrenmesiyle ortaya çıkarılan beslenme ağlarının ölüm riski, kalp-damar hastalıkları ve tahmini yaşam beklentisiyle farklı biçimlerde ilişkili olduğu belirlendi.[1]

British Columbia Üniversitesi araştırmacılarının yürüttüğü ve hakemli The Journal of Nutrition dergisinde yayımlanan çalışmada, Kanada Toplum Sağlığı Araştırması’nın 2004 ve 2015 beslenme verileri kullanıldı. İlk örneklemde 15 bin 835, ikinci örneklemde ise 13 bin 557 yetişkinin beslenme verileri analiz edildi.[1]

Araştırmacılar klasik “tek besin-tek sonuç” yaklaşımı yerine yapay zekâ ve makine öğrenmesinden yararlanarak hangi yiyecek gruplarının insanların günlük beslenmesinde birbirleriyle bağlantılı olduğunu haritaladı.[1]

Makine Öğrenmesi Üç Beslenme Ağı Belirledi

Analiz sonucunda üç temel beslenme topluluğu ortaya çıktı.

Bunlar sebzeden zengin beslenme ağı, şekerli içecek tüketiminin yüksek ve meyve tüketiminin düşük olduğu beslenme ağı ile yüksek yağlı kahvaltı örüntüsü olarak sınıflandırıldı.[1]

Araştırmanın yenilikçi tarafı, örneğin yalnızca “sebze tüketiyor mu?” sorusuna bakmamasıydı.

Bunun yerine sebzelerin hangi diğer yiyeceklerle birlikte tüketildiği, bu besinlerin kişinin genel beslenme ağı içerisindeki konumu ve ortaya çıkan bütünsel örüntünün sağlık sonuçlarıyla ilişkisi değerlendirildi.

Başka bir ifadeyle araştırmacılar tabağı parçalara ayırmak yerine tabağın tamamındaki ilişkileri incelemeye çalıştı.

Sebze Ağırlıklı Beslenme Daha Düşük Ölüm Riskiyle İlişkili

En dikkat çekici sonuç sebzeden zengin beslenme ağında ortaya çıktı.

Araştırmacılar, bu beslenme ağı puanının 90’ıncı yüzdelik diliminde bulunan kişilerle 10’uncu yüzdelik dilimdekileri karşılaştırdığında, daha yüksek puanın tüm nedenlere bağlı ölüm riskiyle yaklaşık yüzde 51 daha düşük düzeyde ilişkili olduğunu hesapladı.[1]

İstatistiksel analizde hazard oranı 0,49 olarak bulundu. Kadınlarda 0,41, erkeklerde ise 0,52 olarak hesaplandı.[1]

Sebzeden zengin beslenme ağı aynı zamanda kalp-damar hastalığı açısından da daha düşük riskle ilişkilendirildi. Genel popülasyondaki hazard oranı 0,55 olarak bildirildi.[1]

Bu rakamların gözlemsel bir araştırmadan geldiğinin altını çizmek gerekiyor. Sonuçlar, sebze ağırlıklı bir beslenme ağının ölüm riskini doğrudan yüzde 51 azalttığını kanıtlamıyor; iki durum arasında güçlü bir istatistiksel ilişki bulunduğunu gösteriyor.

Şekerli İçecek ve Az Meyve Kombinasyonunda Tersine İlişki

Tablonun diğer tarafında ise şekerli içecek tüketiminin yüksek, meyve tüketiminin düşük olduğu beslenme örüntüsü vardı.

Bu ağda daha yüksek puan, genel popülasyonda tüm nedenlere bağlı ölüm riskinin daha yüksek olmasıyla ilişkilendirildi. Hazard oranı 1,31 olarak hesaplandı.[1]

Erkeklerde ise oran 1,39 olarak bildirildi.[1]

Yüksek yağlı kahvaltı ağı ile tüm nedenlere bağlı ölüm arasında ise genel popülasyonda istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki saptanmadı.[1]

Bu farklılık, araştırmanın temel mesajını da güçlendiriyor: Bir yiyeceğin sağlık üzerindeki anlamı, kişinin geri kalan beslenmesinden tamamen bağımsız olmayabilir.

Yaşam Beklentisinde 8,3 Yıla Ulaşan Fark

Longevity açısından çalışmanın en dikkat çekici bölümü yaşam beklentisi hesaplamaları oldu.

Araştırmacılar 45 yaşından itibaren tahmini yaşam beklentisini farklı beslenme ağı puanlarına göre modelledi.

Sebzeden zengin beslenme ağı puanının daha yüksek olması veya şekerli içecek-düşük meyve ve yüksek yağlı kahvaltı ağlarının daha düşük olması, kadınlarda 1 ile 8,3 yıl, erkeklerde ise 0,8 ile 6,1 yıl arasında değişen daha uzun tahmini yaşam beklentisiyle ilişkilendirildi.[1]

Özellikle sebzeden zengin örüntüde en yüksek ve en düşük puanların karşılaştırılmasında tahmini fark kadınlarda 8,3, erkeklerde 6,1 yıla ulaştı.[1]

Ancak bu sonuç “bu şekilde beslenen herkes 8,3 yıl fazla yaşayacak” anlamına gelmiyor.

Bunlar nüfus verilerinden elde edilen istatistiksel yaşam beklentisi tahminleri. Beslenme dışında fiziksel aktivite, sosyoekonomik durum, genetik özellikler ve diğer yaşam tarzı faktörleri de yaşam süresini etkileyebiliyor.

Uzun Yaşam Araştırmalarında Yeni Soru: Ne Yediğimiz mi, Nasıl Birlikte Yediğimiz mi?

Beslenme araştırmaları uzun yıllar boyunca tek tek besinlere veya besin öğelerine yoğunlaştı. Yağ, karbonhidrat, protein, şeker veya belirli vitaminlerin hastalıklarla ilişkileri ayrı ayrı araştırıldı.

Son yıllarda ise bilim insanlarının ilgisi giderek genel beslenme örüntülerine kayıyor.

Yeni araştırma bu yaklaşımı bir adım daha ileri taşıyarak beslenmeyi bir ağ sistemi şeklinde değerlendiriyor.

Bir kişinin çok sebze tüketmesi tek başına bütün hikâyeyi anlatmayabilir. Sebzelerin hangi protein kaynakları, tahıllar, meyveler, içecekler ve diğer yiyeceklerle birlikte tüketildiği genel beslenme profilinin farklı sağlık sonuçlarıyla ilişkisini değiştirebilir.

Makine öğrenmesi de insan gözünün büyük veri kümelerinde kolayca fark edemeyeceği bu bağlantıları ortaya çıkarmak için kullanılabiliyor.

Bulgular Neden Doğrudan “Uzun Yaşam Diyeti” Anlamına Gelmiyor?

Araştırma geniş ve ulusal düzeyde veriler içermesine rağmen gözlemsel nitelikte.

Dolayısıyla belirlenen beslenme ağlarının insanların daha uzun yaşamasına doğrudan neden olduğu söylenemez.

Beslenme verilerinin kişinin kendi bildirimlerine dayanması da hata payı oluşturabiliyor. Araştırmacılar ayrıca gözlenemeyen veya yeterince ölçülemeyen yaşam tarzı faktörlerinin sonuçları etkilemiş olabileceğini belirtiyor.[1]

Buna rağmen çalışma, beslenme ile longevity arasındaki ilişkiye farklı bir mercek tutuyor.

Gelecekte kişiselleştirilmiş beslenme sistemleri yalnızca “daha fazla sebze tüketin” demek yerine, kişinin bütün beslenme ağını analiz ederek hangi yiyecek kombinasyonlarının uzun dönem sağlık sonuçlarıyla ilişkili olduğunu değerlendirebilir.

Uzun yaşam araştırmalarında tabağın yeni matematiği, tek bir “süper besin” aramaktan çok yiyeceklerin oluşturduğu bütünsel örüntüyü anlamaya doğru ilerliyor.

Kaynaklar

[1] Wang Y, Sutherland JM, Jessri M. Cardiovascular Disease Events and Life Expectancy Lost Attributable to Machine Learning-Derived Dietary Networks: Evidence from Canadian National Nutrition Survey Linked to Routinely Collected Administrative Databases. The Journal of Nutrition. 2026;101598. DOI: 10.1016/j.tjnut.2026.101598

Amedspor’un hücum hattı için gündemine aldığı Yira Collins Sor dosyasında görüşmelerin ileri aşamaya taşındığına işaret eden yeni sinyaller ortaya çıktı. Genk çevresinden aktarılan bilgilere göre 26 yaşındaki futbolcu Türkiye’ye geldi ve Belçika ekibinin son antrenman çalışmalarına katılmadı. [1]

Genk teknik direktöründen Yira Sor açıklaması

Transfer sürecindeki en güçlü işaretlerden biri Genk Teknik Direktörü Jess Thorup’tan geldi. Thorup, Sor’un takımın yanında bulunmadığını ve lig maçının kadrosunda olmayacağını doğruladı. [1]

Danimarkalı teknik adamın açıklamasında transfer işlemlerinin tamamen sonuçlandığına ilişkin kesin bir ifade kullanmaması ise dosyanın henüz resmiyet kazanmadığını gösteriyor.

Bu nedenle mevcut gelişmeler transferin ileri aşamaya ulaştığına işaret etse de Amedspor veya Genk tarafından resmî açıklama yapılmadan anlaşmanın tamamlandığını söylemek mümkün değil.

Türkiye’ye gelmesi süreci farklı bir aşamaya taşıdı

Sor hakkında daha önce gündeme gelen temaslardan farklı olarak son gelişmeler artık yalnızca transfer görüşmelerine dayanmıyor.

Oyuncunun Türkiye’de bulunması, Genk antrenmanlarından ayrılması ve teknik direktör tarafından maç kadrosunun dışında olduğunun açıklanması transfer ihtimalini güçlendiren somut gelişmeler olarak öne çıkıyor. [1][2]

Tarafların transferin mali ve sözleşmesel ayrıntıları üzerinde son işlemleri yürütüp yürütmediğine ilişkin ise henüz doğrulanmış kapsamlı bilgi bulunmuyor.

Amedspor hücum hattına kanat takviyesi arıyor

26 yaşındaki Nijeryalı futbolcu ağırlıklı olarak kanat bölgelerinde görev yapıyor. Hızı ve hücum hattının farklı noktalarında oynayabilmesi nedeniyle Sor’un transferinin gerçekleşmesi halinde Amedspor’un hücum rotasyonuna yeni bir seçenek eklenmiş olacak.

Ancak futbolcunun Amedspor oyuncusu olduğu yönünde kulüplerden resmî bir duyuru yapılmış değil. Bu nedenle süreç, transfer görüşmeleri kapsamında değerlendiriliyor.

Gözler resmî açıklamada

Genk cephesinden gelen açıklama ve oyuncunun Türkiye’ye hareket etmesi dosyada önemli bir aşamaya gelindiğini gösteriyor.

Bundan sonraki süreçte sağlık kontrolü, sözleşmenin imzalanması ve kulüplerin resmî duyuruları takip edilecek. Taraflardan açıklama gelmesi halinde transferin koşulları da netlik kazanacak.

Kaynaklar

[1] Genk çevresi bölgesel spor basını
[2] Belçika yerel futbol kaynakları

Ölümünden sonra beynindeki hasarı inceleyen Broca, konuşma üretimi ile sol frontal beyin bölgeleri arasındaki ilişkiyi gösteren ve nörolojinin yönünü değiştiren gözlemlerden birine imza attı.
Fransız cerrah Paul Broca, 1861’de 51 yaşındaki Louis Victor Leborgne’u incelediğinde hastasının dili belirli ölçüde anlayabildiğini, sorulara jestlerle karşılık verebildiğini ancak anlaşılır konuşmasının neredeyse tamamen kaybolduğunu gördü. Leborgne’un en sık çıkarabildiği ses “tan” olduğu için hastanede bu adla tanınıyordu. Ölümünden sonra yapılan beyin incelemesinde sol frontal lobda geniş bir hasar saptandı. Broca, gözlemlerini aynı yıl Paris’teki bilim çevrelerine sundu ve Bulletin de la Société Anatomique de Paris’de yayımladı. [1]
Bu vaka, belirli zihinsel işlevlerin beynin belirli bölgeleri ve bağlantılarıyla ilişkili olabileceği düşüncesinin en önemli tarihsel kanıtlarından biri hâline geldi.
“Tan” Dışında Neredeyse Hiçbir Sözcük Söyleyemiyordu
Leborgne konuşma yetisini yaklaşık 30 yaşındayken kaybetmişti. Yıllar boyunca sorulara çoğunlukla “tan, tan” diyerek ve el hareketleriyle karşılık verdi.
Ancak konuşamaması, çevresinde olup biten hiçbir şeyi anlamadığı anlamına gelmiyordu. Broca’nın gözlemlerine göre Leborgne bazı soruları anlayabiliyor, sayıları parmaklarıyla gösterebiliyor ve günlük olaylara uygun tepkiler verebiliyordu. Bununla birlikte Broca, hastanın bütün zihinsel işlevlerinin tamamen normal olduğunu da ileri sürmedi; bazı bilişsel sorunlar bulunduğunu kaydetti. [1]
Hastalık ilerledikçe Leborgne’un vücudunun sağ tarafında güç kaybı gelişti. Sağ kol ve bacağındaki felç giderek ağırlaştı.
Leborgne 17 Nisan 1861’de hayatını kaybetti. Broca ertesi gün beynini inceleyerek yıllardır gözlenen konuşma bozukluğu ile anatomik hasar arasında ilişki kurmaya çalıştı. [1]
Otopsi Beynin Sol Ön Bölgesini İşaret Etti
Broca, otopside beynin sol frontal lobunda geniş ve eski bir hasar gördü. Hasarın başka bölgelere de yayıldığını fark etti ancak hastalığın başlangıç noktasının sol frontal bölgede olduğunu düşündü. [1]
İlk gözlemlerinde özellikle beynin ön bölümlerinin konuşma açısından önemini vurgulayan Broca, sonraki vakalarının da katkısıyla konuşma işlevlerinde sol beyin yarımküresinin özel rolünü giderek daha açık biçimde savundu.
Bugün “Broca alanı” olarak adlandırılan bölge, klasik anlatımda sol inferior frontal girusun, yani beynin sol ön-alt bölümünün bazı kısımlarıyla ilişkilendiriliyor.
Ancak Broca bu düşünceyi tamamen sıfırdan ortaya atmadı.
Jean-Baptiste Bouillaud ve Ernest Auburtin gibi hekimler konuşma yetisi ile beynin ön bölgeleri arasında ilişki olabileceğini daha önce savunmuştu. Marc Dax da konuşma bozukluklarının sol beyin yarımküresiyle bağlantılı olabileceğine ilişkin daha erken gözlemler bildirmişti. Bilim tarihinde kimin hangi fikri önce ortaya koyduğu konusunda uzun süre tartışmalar yaşandı. [4]
Broca’nın belirleyici katkılarından biri, klinik muayene ile ölüm sonrası anatomik incelemeyi sistemli ve etkili biçimde birleştirmesiydi.
İkinci Hasta Bulguyu Güçlendirdi
Leborgne’dan birkaç ay sonra Broca, 84 yaşındaki Lelong adlı başka bir hastayı inceledi.
Lelong’un konuşması da ciddi biçimde sınırlıydı ve yalnızca birkaç sözcük söyleyebiliyordu. Ölümünden sonra yapılan incelemede yine sol frontal bölgede hasar bulundu. [2]
Bu ikinci vaka, Broca’nın konuşma üretiminin belirli beyin bölgeleriyle ilişkili olduğu görüşünü güçlendirdi.
Böylece afazi, yani beyin hasarı nedeniyle konuşma, anlama, okuma veya yazma gibi dil becerilerinin bozulması, yalnızca genel bir zihinsel yetersizlik olarak değil; sinir sistemindeki belirli yapıların ve bağlantıların hasarıyla ilişkili nörolojik bir durum olarak incelenmeye başladı.
Broca Afazisi Bugün Nasıl Görülüyor?
Klasik Broca afazisinde kişi ne söylemek istediğini büyük ölçüde bilir ancak düşüncesini sözcüklere dönüştürmekte zorlanabilir.
Konuşma yavaş, kısa ve çabalıdır.
Örneğin kişi “Bugün çocuklarımla parka gitmek istiyorum” demek yerine “Bugün... çocuk... park... git” gibi kısa ifadeler kullanabilir.
Dilbilgisi bozulabilir ve sözcük üretmek büyük çaba gerektirebilir. Buna karşılık konuşulan dili anlama becerisi, özellikle daha basit cümlelerde, konuşma üretimine göre daha iyi korunabilir.
Modern nöroloji ise her hastayı yalnızca “Broca afazisi” gibi tek bir etikete yerleştirmenin yeterli olmadığını biliyor. Konuşma akıcılığı, sözcük bulma, tekrarlama, okuma, yazma ve anlama becerileri ayrı ayrı değerlendiriliyor.
Leborgne’un Beyni 146 Yıl Sonra Yeniden İncelendi
Broca, Leborgne’un beynini tamamen keserek incelemek yerine korumayı tercih etmişti. Bu karar yaklaşık bir buçuk yüzyıl sonra bilim insanlarına önemli bir fırsat sağladı.
Nina Dronkers ve çalışma arkadaşları, Leborgne ile Broca’nın ikinci hastası Lelong’un korunmuş beyinlerini yüksek çözünürlüklü manyetik rezonans görüntüleme yöntemiyle yeniden inceledi. Bulgular 2007’de Brain dergisinde yayımlandı. [2]
Modern görüntüleme önemli bir ayrıntıyı ortaya çıkardı.
Leborgne’un hasarı yalnızca bugün “Broca alanı” olarak adlandırılan küçük kortikal bölgeyle sınırlı değildi. Hasar insulaya, beynin derin gri cevher yapılarına ve farklı bölgeleri birbirine bağlayan geniş beyaz cevher yollarına kadar uzanıyordu. [2]
Bu durum, klasik ders kitaplarında zaman zaman verilen “Broca alanı zarar görür, konuşma kaybolur” şeklindeki basit anlatımın gerçeği tam olarak yansıtmadığını gösterdi.
Konuşma Tek Bir Beyin Noktasından Çıkmıyor
Günümüz nörobilimi dili tek bir merkezden yönetilen bir işlev olarak görmüyor.
Nature Reviews Neuroscience dergisinde 2024’te yayımlanan kapsamlı değerlendirmeye göre temel dil işlemleri özellikle sol frontal ve temporal bölgeleri kapsayan, güçlü biçimde bağlantılı bir çekirdek dil ağı tarafından destekleniyor. Bu ağ aynı zamanda algısal, motor ve diğer bilişsel sistemlerle birlikte çalışıyor. [3]
Sözcükleri bulmak, cümle kurmak, konuşmayı planlamak ve anlam çıkarmak beynin birbirine bağlı farklı bölgelerinin ortak çalışmasını gerektiriyor.
Dolayısıyla Broca alanı önemli olsa da konuşmanın tek “merkezi” değil.
Leborgne’un beyninin modern yöntemlerle yeniden incelenmesi de ağır ve kalıcı konuşma bozukluğunun yalnızca küçük bir frontal bölgenin hasarından değil, daha geniş kortikal alanların ve bunları birbirine bağlayan sinir yollarının zarar görmesinden kaynaklanabileceğini gösterdi. [2]
Broca’nın Keşfinin Asıl Önemi Neydi?
Paul Broca’nın tarihsel önemini yalnızca “konuşma merkezini buldu” şeklinde anlatmak bugünün bilgileriyle fazla basit kalıyor.
Onun daha kalıcı katkısı, insan davranışı ile beyin anatomisi arasında sistemli biçimde ilişki kurulabileceğini göstermesiydi.
1861’de Leborgne’un beynini incelerken kullanılan yaklaşım, modern davranış nörolojisinin temel yöntemlerinden birinin erken örneğiydi: Önce hastanın hangi işlevinin bozulduğu belirleniyor, ardından bu işlev kaybının beynin hangi bölgeleri ve bağlantılarıyla ilişkili olabileceği araştırılıyordu.
Paul Pierre Broca 1824’te Fransa’nın Sainte-Foy-la-Grande kentinde doğdu. Cerrahi, anatomi, nöroloji ve antropoloji dahil çok sayıda alanda çalıştı. 1880’de Paris’te yaşamını yitirdi. [5]
Broca’nın 1861’deki modeli bugünün bilgileriyle eksikti. Leborgne’un beyin hasarı düşünüldüğünden çok daha genişti ve insan dili tek bir küçük noktada oluşmuyordu.
Ancak neredeyse yalnızca “tan” diyebilen bir hastadan yola çıkarak insan davranışının beyindeki karşılığını araması, nörolojinin gelişiminde önemli bir dönüm noktası oldu. Tek bir hece, zamanla insan beynindeki dil ağının anlaşılmasına uzanan yaklaşık iki yüzyıllık bilimsel yolculuğun en tanınmış başlangıçlarından birine dönüştü.
Kaynaklar
[1] Broca P. Remarques sur le siège de la faculté du langage articulé, suivies d’une observation d’aphémie (perte de la parole). Bulletin de la Société Anatomique de Paris. 1861;36:330-357.
[2] Dronkers NF, Plaisant O, Iba-Zizen MT, Cabanis EA. Paul Broca’s historic cases: high resolution MR imaging of the brains of Leborgne and Lelong. Brain. 2007;130(5):1432-1441. DOI: 10.1093/brain/awm042.
[3] Fedorenko E, Ivanova AA, Regev TI. The language network as a natural kind within the broader landscape of the human brain. Nature Reviews Neuroscience. 2024;25(5):289-312. DOI: 10.1038/s41583-024-00802-4.
[4] Buckingham HW. The Marc Dax (1770–1837)/Paul Broca (1824–1880) controversy over priority in science: left hemisphere specificity for seat of articulate language and for lesions that cause aphemia. Clinical Linguistics & Phonetics. 2006;20(7-8):613-619. DOI: 10.1080/02699200500266703.
[5] Tandon PN. Paul Pierre Broca: Birth Bicentenary. Neurology India. 2024;72(5):925-929. DOI: 10.4103/neurol-india.neurol-india_94_24.

Yetkili kurumlar bölgede gelişmeleri takip ederken, vatandaşların resmî açıklamalar dışındaki paylaşımlara itibar etmemesi istendi.

Son dakika deprem: Gaziantep’te 4,5 büyüklüğünde sarsıntı

Son dakika deprem aramaları, Gaziantep’te hissedilen 4,5 büyüklüğündeki depremin ardından yoğunlaştı. AFAD’ın paylaştığı ilk bilgilere göre deprem çevre illerde de hissedildi. Depremin ardından ilgili kurumlar tarafından saha kontrolleri başlatıldı.

AFAD’dan ilk açıklama

AFAD, deprem sonrasında ekiplerin saha tarama çalışmalarını sürdürdüğünü açıkladı. İlk değerlendirmelere göre can kaybı veya yıkıma ilişkin doğrulanmış resmî bir bilgi bulunmadığı belirtildi. Çalışmaların devam ettiği ve yeni bilgilerin kamuoyuyla paylaşılacağı ifade edildi.

Saha çalışmaları sürüyor

Depremin ardından ilgili kamu kurumları ve yerel ekipler bölgede incelemelerini sürdürüyor. Olası ihbarlar değerlendirilirken, resmî makamlar vatandaşların yalnızca doğrulanmış açıklamaları takip etmeleri gerektiğini vurguluyor.

Son Durum

Gaziantep’te meydana gelen 4,5 büyüklüğündeki deprem sonrasında AFAD’ın ilk açıklamasına göre şu ana kadar olumsuz bir duruma ilişkin doğrulanmış resmî bilgi paylaşılmadı. Saha tarama faaliyetleri devam ederken, yeni gelişmeler resmî kurumlar tarafından duyurulacak.

Edinilen bilgilere göre, yolun karşısına geçmeye çalışan genç kıza cadde üzerinde ilerleyen bir otomobil çarptı. Çarpmanın etkisiyle genç kız metrelerce savrularak yere düştü.

Kazayı gören çevredeki vatandaşlar hızla olay yerine koşarak yaralıya ilk müdahaleyi yaptı. Durumun 112 Acil Sağlık ekiplerine bildirilmesi üzerine bölgeye kısa sürede ambulans sevk edildi.

Olay yerine ulaşan sağlık ekipleri, ağır yaralanan genç kıza ilk müdahaleyi olay yerinde gerçekleştirdi. Ardından ambulansla hastaneye kaldırılan genç kızın tedavi altına alındığı öğrenildi.

Hastaneden edinilen bilgilere göre genç kızın sağlık durumunun ciddiyetini koruduğu ve yoğun bakım ünitesinde entübe edilerek tedavisinin sürdüğü bildirildi.

Kazayla ilgili inceleme başlatıldı.

Son yıllarda hem tarama programlarının yaygınlaşması hem de ailelerin bilinçlenmesiyle SMA hastalığı daha fazla konuşuluyor. Sağlık Bilimleri Üniversitesi Öğretim Üyesi, Çocuk Nörolojisi Uzmanı Prof. Dr. İhsan Kafadar, özellikle erken belirti ve tanının hayati önem taşıdığını vurguluyor:
“Bugün artık SMA hastalığında erken tanı, hastalığın seyrini değiştirebiliyor. Ancak belirtiler gözden kaçarsa tablo ağırlaşabiliyor.”

SMA Hastalığı nedir?

SMA hastalığı (Spinal Müsküler Atrofi), omurilikteki hareket sinir hücrelerini etkileyen genetik bir kas hastalığıdır.

Bu hastalıkta, kasları çalıştıran motor nöronlar hasar görür. Sonuç olarak:

• Kaslarda güçsüzlük

• Hareket kısıtlılığı

• Zamanla kas erimesi

• İleri vakalarda solunum problemleri

görülebilir.

Prof. Dr. İhsan Kafadar’a göre, SMA hastalığı doğuştan gelen genetik bir bozukluktur ve SMN1 genindeki eksiklik nedeniyle ortaya çıkar. “Kasın kendisi sağlamdır, sorun kası çalıştıran sinirdedir” diyerek hastalığın mekanizmasını sade bir dille anlatıyor.

SMA hastalığı tiplerine göre farklı şiddette seyreder. Bazı bebeklerde ilk aylarda ağır tablo görülürken, bazı çocuklarda belirtiler daha geç ortaya çıkabilir.

En sinsi belirtiler

SMA hastalığı çoğu zaman sessiz başlar. Aileler ilk etapta fark etmeyebilir.

Dikkat edilmesi gereken belirtiler:

• Baş kontrolünde gecikme

• Emme ve yutma güçlüğü

• Yaşıtlarına göre daha az hareket

• Kol ve bacaklarda gevşeklik

• Sık solunum yolu enfeksiyonu

• Oturamama ya da yürüyememe

Prof. Dr. Kafadar, “Bebek çok sakin diye sevinen aileler oluyor. Oysa aşırı hareketsizlik bazen SMA hastalığı belirtisi olabilir” uyarısında bulunuyor.

Özellikle bacaklarda güçsüzlük ön plandadır. Bazı vakalarda dilde titreme bile görülebilir. Bu belirtiler erken dönemde yakalanırsa, tedavi seçenekleri daha etkili olabilir.

Kimler risk altında?

SMA hastalığı kalıtsal bir hastalıktır.

Risk grupları şunlardır:

• Anne ve babanın taşıyıcı olduğu bebekler

• Akraba evliliği bulunan aileler

• Ailesinde SMA öyküsü olanlar

Türkiye’de taşıyıcılık oranının yaklaşık 1/40–1/50 civarında olduğu belirtilmektedir. Bu da toplumda azımsanmayacak bir genetik risk bulunduğunu gösterir.

Prof. Dr. İhsan Kafadar, “Anne ve baba sağlıklı olabilir. Taşıyıcı olduklarını bilmeyebilirler. Bu nedenle evlilik öncesi ve gebelik öncesi taramalar çok önemlidir” diyor.

Neden artıyor?

Son yıllarda “SMA hastalığı artıyor mu?” sorusu sıkça soruluyor.

Uzmanlara göre artışın birkaç nedeni var:

• Yenidoğan tarama programlarının yaygınlaşması

• Genetik testlere erişimin artması

• Toplumsal farkındalığın yükselmesi

• Akraba evliliklerinin devam etmesi

Prof. Dr. Kafadar, “Eskiden tanı alamayan vakalar vardı. Bugün erken tarama sayesinde SMA hastalığını daha erken yakalayabiliyoruz” diyerek görünürdeki artışın tanı kapasitesiyle ilişkili olduğunu vurguluyor.

Ayrıca son yıllarda geliştirilen gen tedavileri ve yeni ilaç seçenekleri de hastalığın daha fazla gündeme gelmesine yol açtı.

Ne zaman doktora gidilmeli?

Aşağıdaki durumlarda vakit kaybetmeden bir çocuk nörolojisi uzmanına başvurulmalı:

• Bebek başını 3–4 ayda tutamıyorsa

• 6–7 ayda desteksiz oturamıyorsa

• 1 yaşında yürümeye başlamamışsa

• Kol ve bacaklarda belirgin güçsüzlük varsa

• Emme ve beslenme problemi sürüyorsa

Prof. Dr. İhsan Kafadar, “SMA hastalığında erken tanı hayat kurtarır. Gecikme kas kaybını artırabilir” diyerek aileleri uyarıyor.

Bugün SMA hastalığı tedavisi için kullanılan ilaçlar, hastalığın ilerlemesini yavaşlatabiliyor. Bazı vakalarda gen tedavisi uygulanabiliyor. Ancak tedavinin başarısı büyük ölçüde erken teşhise bağlı.

Nasıl korunulur?

SMA hastalığı tamamen önlenebilir bir hastalık değildir. Ancak risk azaltılabilir.

Korunma yolları:

• Evlilik öncesi taşıyıcılık testi

• Gebelik öncesi genetik danışmanlık

• Aile öyküsü varsa ileri genetik testler

• Yenidoğan tarama programlarına katılım

Prof. Dr. Kafadar, “Toplumsal bilinç en güçlü silahtır. Taşıyıcı olduğunuzu bilmek kader değildir, önlem alma fırsatıdır” diyor.

Türkiye’de yenidoğan tarama programlarının genişlemesi sayesinde SMA hastalığı artık daha erken evrede tespit edilebiliyor. Bu da çocukların yaşam kalitesini artırma açısından umut verici bir gelişme olarak değerlendiriliyor.

Uzman Uyarısı: Erken Tanı Hayat Değiştiriyor

SMA hastalığı kader değil, geç kalınmış tanı kader olabilir.

Kas kaybı başladıktan sonra geri dönüş sınırlıdır. Bu nedenle belirti, risk, genetik öykü ve erken tarama hayati önemdedir.

Prof. Dr. İhsan Kafadar son olarak şu mesajı veriyor:
“Her hareketsizlik masum değildir. Aileler gelişim basamaklarını yakından takip etmeli. Şüphe varsa zaman kaybetmeden uzmana başvurulmalı.”

Sağlık Bilimleri Üniversitesi Çocuk Nöroloji Uzmanı Prof. Dr. İhsan Kafadar, Tıbbiye Bülteni’ne yaptığı açıklamada epilepsinin toplumda hâlâ yanlış bilinen yönleri olduğunu vurguladı.

Epilepsi (Sara) Nedir?

Epilepsi, beyindeki sinir hücrelerinin ani ve kontrolsüz elektriksel boşalımları sonucu ortaya çıkan, tekrarlayan nöbetlerle karakterize bir hastalıktır. Halk arasında “sara” olarak bilinir.

Prof. Dr. Kafadar’a göre:

“Epilepsi tek bir hastalık değil, birçok farklı nedeni ve türü olan bir beyin hastalıkları grubudur. Her nöbet epilepsi değildir; tanı için nöbetlerin tekrarlayıcı olması gerekir.”

Nöbet Nasıl Ortaya Çıkar?

Beynimiz milyarlarca sinir hücresinin uyumlu çalışmasıyla görev yapar. Ancak bazı durumlarda bu hücreler bir anda aşırı ve düzensiz elektrik sinyali üretir. Sonuç?

• Ani bilinç kaybı

• Kasılmalar

• Sabit bir noktaya dalıp kalma

• Ağızda köpürme

• Kısa süreli hafıza kaybı

• Garip kokular ya da tatlar hissetme

Bazı nöbetler dramatiktir, bazıları ise sadece birkaç saniyelik “donma” şeklinde geçer. Bu nedenle birçok epilepsi vakası uzun süre fark edilmeden devam edebilir.

Çocuklarda Epilepsi Daha mı Farklı?

Prof. Dr. Kafadar, özellikle çocukluk çağında epilepsinin farklı belirtilerle ortaya çıkabileceğini belirtiyor:

“Çocuklarda dalıp gitme, ders sırasında kısa süreli kopmalar, ani sıçramalar ya da sebepsiz düşmeler epilepsi belirtisi olabilir. Ailelerin bu belirtileri hafife almaması gerekir.”

Çocukluk çağı epilepsilerinin bir kısmı yaşla birlikte düzelebilirken, bazı türleri uzun süreli takip gerektirir.

Epilepsinin Nedenleri Neler?

Epilepsi her zaman tek bir nedene bağlı değildir. Olası sebepler arasında:

• Doğum sırasında beyin hasarı

• Genetik yatkınlık

• Beyin enfeksiyonları

• Kafa travmaları

• Beyin tümörleri

• Nedeni bilinmeyen (idiopatik) durumlar

Vakaların önemli bir kısmında ise net bir sebep saptanamayabilir.

Tanı Nasıl Konur?

Epilepsi tanısında en önemli testlerden biri EEG (Elektroensefalografi)’dir. EEG, beynin elektriksel aktivitesini kaydeder.

Bunun yanında:

• Beyin MR görüntülemesi

• Ayrıntılı nörolojik muayene

• Nöbet öyküsünün detaylı değerlendirilmesi

Tanı sürecinde büyük önem taşır.

Tedavisi Var mı?

Evet. Epilepsi hastalarının büyük bir kısmı düzenli ilaç tedavisiyle nöbetsiz bir yaşam sürebilir.

Prof. Dr. Kafadar’ın altını çizdiği en önemli nokta şu:

“Epilepsi tedavi edilebilir bir hastalıktır. İlaçlar düzenli kullanıldığında hastaların yaklaşık yüzde 70’inde nöbetler tamamen kontrol altına alınabilir.”

Dirençli vakalarda ise:

• Ketojenik diyet

• Vagus sinir stimülasyonu

• Cerrahi tedavi

gibi seçenekler gündeme gelebilir.

Nöbet Anında Ne Yapılmalı?

Toplumda en sık yapılan yanlış, nöbet geçiren kişinin ağzına bir şey koymaya çalışmaktır. Bu son derece tehlikelidir.

Doğru yaklaşım:

✔️ Kişiyi yan yatırmak
✔️ Başını sert bir zeminden korumak
✔️ Süreyi takip etmek
✔️ Nöbet 5 dakikayı aşarsa acil yardım çağırmak

Toplumsal Yanlış Algılar

Epilepsi bulaşıcı değildir.
Ruhsal bir hastalık değildir.
Akıl hastalığı değildir.

Bu hastalık, beynin elektriksel düzeniyle ilgilidir. Doğru tedavi ve takip ile bireyler eğitimlerine, iş hayatlarına ve sosyal yaşamlarına devam edebilir.

Son Söz

Epilepsi korkulacak değil, bilinmesi gereken bir hastalıktır. Bilgi, ön yargının panzehiridir.

Prof. Dr. İhsan Kafadar’ın da ifade ettiği gibi, erken tanı ve düzenli takip hayat kalitesini belirleyen en kritik faktördür.

Beynin elektriği bazen kontrolden çıkabilir. Önemli olan, o dalgayı doğru yönetmektir. ⚡
Epilepsi (Sara Hastalığı) Nedir? Epilepsi Çeşitleri Nelerdir? Epilepsi Neden Olur? Epilepsi Belirtileri Nelerdir? Epilepsi Nasıl Teşhis Edilir? Epilepsi Tedavisi Nasıl Yapılır? Epilepsi Risk Faktörleri Nelerdir? Epilepsi öldürür mü? Epilepsi nasıl anlaşılır? Epilepsi geçer mi? Stres epilepsiyi etkiler mi? Epilepsi nöbeti uyurken olur mu? Epilepsi nöbeti geçirdikten sonra kişi neler hisseder? Anksiyete epilepsiye neden olur mu?

Sağlık Bilimleri Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Uzmanı Prof. Dr. Asuman İnan, Tıbbiye Bülteni’ne yaptığı açıklamada özellikle yaz aylarında artan vakalara dikkat çekti.

Prof. Dr. İnan, “Salmonella en sık gıdalar yoluyla bulaşır. Çiğ veya iyi pişmemiş tavuk, yumurta, pastörize edilmemiş süt ürünleri ve iyi yıkanmamış sebzeler risk taşır” dedi.

🧫 Salmonella Nedir?

Salmonella, bağırsak sistemini etkileyen bir bakteri grubudur. Halk arasında çoğu zaman “gıda zehirlenmesi” olarak bilinen tabloya neden olur. Ancak her gıda zehirlenmesi Salmonella değildir.

Uzmanlara göre bakteri, uygun sıcaklıkta hızla çoğalır ve özellikle hijyen kurallarına uyulmayan mutfaklarda kolayca yayılır.

⚠️ Salmonella Belirtileri Nelerdir?

Prof. Dr. İnan’ın verdiği bilgilere göre belirtiler genellikle bakterinin alınmasından 6–72 saat sonra ortaya çıkıyor:

• Yüksek ateş

• Sulu veya kanlı ishal

• Karın ağrısı ve kramp

• Bulantı ve kusma

• Halsizlik

Çoğu vaka 4–7 gün içinde düzeliyor. Ancak bağışıklık sistemi zayıf kişilerde enfeksiyon kana karışabiliyor ve ciddi sonuçlar doğurabiliyor.

🚨 Kimler Risk Altında?

Uzman isim özellikle şu grupları uyardı:

• Bebekler

• 65 yaş üstü bireyler

• Hamileler

• Kronik hastalığı olanlar

• Bağışıklık sistemi baskılanmış kişiler

Bu kişilerde tablo daha ağır seyredebilir ve hastane tedavisi gerekebilir.

🛡 Nasıl Korunmalı?

Prof. Dr. İnan’a göre korunmanın temel anahtarı mutfak hijyeni:

• Çiğ et ve sebzeler ayrı kesme tahtasında hazırlanmalı

• Tavuk ve et iyice pişirilmeli

• Eller en az 20 saniye sabunla yıkanmalı

• Soğuk zincir korunmalı

“Salmonella gözle görülmez, tadı değişmez. Bu nedenle en güçlü silahımız temizliktir” uyarısında bulundu.

📌 Uzmandan Net Mesaj

Salmonella hafife alınacak bir enfeksiyon değil. Basit görünen bir ishal tablosu bazı gruplarda hayati risk oluşturabiliyor. Uzmanlar özellikle yaz aylarında açıkta satılan ve iyi muhafaza edilmeyen gıdalara karşı dikkatli olunması gerektiğini vurguluyor.

Uzmanların ortak mesajı

“Mucize aramayın.
Bilimsel önlemlerle ve sağlıklı yaşamla riskleri azaltın.”

Kanser riskini tamamen sıfırlamak mümkün olmasa da, bu 12 başlıkla risk belirgin biçimde azaltılabiliyor.

Uzmanlara göre kanserden korunma bir günde değil, bir yaşam tarzıyla mümkün. İşte bilimsel kanıtlarla desteklenen 12 altın kural: