Bu bulgu, kontrollü koşullarda beslenmenin içeriğinin kilo kaybının ötesinde karaciğer metabolizmasını etkileyebileceğini gösteriyor. Ancak karaciğer yağının azalması, iltihabın veya fibrozis adı verilen nedbeleşmenin düzeldiği anlamına gelmiyor. Araştırma bu sonuçları değerlendirmedi.

Üç diyet, benzer kilo kaybıyla karşılaştırıldı

Washington Üniversitesi Tıp Fakültesi araştırmacılarının Cell Metabolism’de 27 Ağustos 2026’da çevrim içi yayımlanan çalışması, JAMA’nın 2 Ekim tarihli haberinde yeniden ele alındı.

Araştırmada 55 yetişkin rastgele üç beslenme grubuna ayrıldı. Çalışmayı tamamlayan 42 kişinin sonuçları analiz edildi; her grupta 14 kişi vardı.

Katılımcıların bütün öğünleri araştırma ekibi tarafından sağlandı. Haftalık diyetisyen görüşmeleri yapıldı ve enerji alımı, yaklaşık yüzde 10 kilo kaybı oluşturacak şekilde kişiye göre düzenlendi. Kilo verme dönemi yaklaşık beş ay sürdü; son ölçümler kısa bir kilo koruma döneminin ardından gerçekleştirildi.

Bu tasarımın amacı, hangi diyetin daha çok zayıflattığını değil, benzer miktarda kilo verildiğinde metabolik etkilerin değişip değişmediğini anlamaktı.

Ketojenik grupta karbonhidrat çok sıkı sınırlandı

Ketojenik diyette günlük enerjinin yüzde 4’ü karbonhidrattan, yüzde 23’ü proteinden, yüzde 73’ü yağdan geliyordu. Akdeniz diyetinde bu oranlar sırasıyla yüzde 50, yüzde 15 ve yüzde 35’ti. Çok düşük yağlı, bitkisel besin ağırlıklı grupta ise enerjinin yüzde 70’i karbonhidrattan sağlanıyordu.

Dolayısıyla araştırmadaki ketojenik beslenme, yalnızca şekerli içecekleri veya beyaz ekmeği azaltan bir program değildi. Karbonhidratın çok ileri düzeyde kısıtlandığı, yakından izlenen bir beslenme müdahalesiydi.

Karaciğer yağındaki yüzde 67 azalma nasıl okunmalı?

Bildirilen yüzde 67, başlangıçtaki karaciğer yağ miktarına göre azalmayı ifade ediyor. Katılımcıların yüzde 67’sinin iyileştiği veya karaciğerdeki bütün yağın ortadan kalktığı anlamına gelmiyor.

Ketojenik grupta karaciğerin insüline yanıtındaki iyileşme de daha büyüktü. İnsülin duyarlılığı, dokuların kan şekerini düzenleyen bu hormona ne kadar etkili yanıt verdiğini anlatıyor. Karaciğerde yeni yağ üretimi de bu grupta daha fazla baskılandı.

Kasların insüline yanıtı ise üç diyette benzer düzeyde iyileşti. LDL kolesterol ve apolipoprotein B gibi kalp-damar riskiyle ilişkili ölçümlerde gruplar arasında anlamlı fark bulunmadı. Sonuçlar, ketojenik beslenmenin bütün sağlık göstergelerinde üstün olduğu şeklinde yorumlanamaz.

Akdeniz diyeti karaciğer yağlanmasında önemini koruyor

Metabolik işlev bozukluğuyla ilişkili yağlı karaciğer hastalığı, kısaca MASLD, karaciğerde yağ birikimine metabolik risk faktörlerinin eşlik ettiği durumu tanımlıyor.

Avrupa karaciğer, diyabet ve obezite derneklerinin 2024 ortak kılavuzu, beslenme kalitesinin iyileştirilmesini ve kişiye uygun, sürdürülebilir kilo kaybını destekliyor. Akdeniz tipi beslenme, karaciğer ve kalp-damar sağlığı açısından önerilen yaklaşımlar arasında yer alıyor.

Kılavuz, çok düşük karbonhidratlı ketojenik diyetlerin MASLD’de etkinliği ve güvenliği için kanıtı yetersiz bulmuştu. Yeni araştırma bu alana veri ekliyor; ancak tek başına uzun vadeli tedavi tercihlerini değiştirecek kapsamda değil.

Kontrollü çalışma günlük hayata ne kadar taşınabilir?

Öğünlerin hazır verilmesi ve düzenli profesyonel destek, diyete uyumu kolaylaştırdı. Günlük yaşamda aynı programı alışveriş, yemek hazırlama ve sosyal koşullar içinde sürdürmek daha zor olabilir.

Katılımcı sayısının az olması ve sonuçların yalnızca çalışmayı tamamlayan kişiler üzerinden değerlendirilmesi de dikkate alınmalı. Bulguların yıllar boyunca korunup korunmadığı, ileri karaciğer hastalığında geçerli olup olmadığı ve siroz gibi sonuçları etkileyip etkilemediği bilinmiyor.

Ayrıca daha ılımlı bir karbonhidrat azaltımının benzer yarar sağlayıp sağlamayacağı bu çalışmada sınanmadı. Karaciğer yağlanması olan kişiler için beslenme seçimi; hastalığın evresi, eşlik eden sorunlar, kullanılan ilaçlar ve programın sürdürülebilirliği birlikte değerlendirilerek yapılmalı.

TIBBİ UYARI

Bu içerik kişisel tedavi önerisi değildir. Karaciğer yağlanması veya diyabeti bulunan kişiler, çok düşük karbonhidratlı bir programa başlamadan önce hekim ve diyetisyen değerlendirmesi almalıdır. İlaçlar kendi kendine bırakılmamalı veya dozları değiştirilmemelidir.

KAYNAKLAR

1. Cell Metabolism — Effect of Diet Macronutrient Content on the Cardiometabolic Response to Weight Loss: A Randomized Clinical Trial — 27 Ağustos 2026.
2. JAMA — The Ketogenic Diet Improved Liver Health in Trial, But What Does That Mean in the Real World? — 2 Ekim 2026.
3. EASL–EASD–EASO — Clinical Practice Guidelines on the Management of Metabolic Dysfunction-Associated Steatotic Liver Disease (MASLD) — 2024.

Türkiye Teknoloji Takımı Vakfı (T3 Vakfı), üniversite öğrencilerini kapsayan Özdemir Bayraktar Milli Teknoloji Burs Programı’nın 2026–2027 dönemi başvurularını açtı.

T3 Vakfı’nın açıkladığı yeni dönem programında altı farklı burs kategorisi bulunuyor. Vakıf, bu yıl toplam 5 bin öğrenciye burs desteği sağlamayı planlıyor.

Başvurular 28 Eylül 2026’da başladı. Son başvuru tarihi 21 Ekim 2026.

Tıp, diş, eczacılık ve hemşirelik öğrencileri başvurabilir mi?

Evet. Ancak öğrencinin hangi burs programına başvuracağı önem taşıyor.

T3 Vakfı’nın bazı burs kategorilerinde mühendislik veya belirli akademik alan şartı bulunurken, üç program sağlık alanındaki üniversite öğrencileri açısından özellikle dikkat çekiyor:

Sen Geleceksin Burs Programı, Eğitim Desteği Burs Programı ve İstanbul’da öğrenim görenler için Yükselen Yıldız Burs Programı.

Bu programların güncel başvuru koşullarında tıp, diş hekimliği, eczacılık, hemşirelik veya sağlık bilimleri öğrencilerini genel olarak dışlayan bir bölüm kısıtlaması bulunmuyor.

Bununla birlikte sınıf, şehir ve ihtiyaç kriterleri programa göre değişiyor.

Sen Geleceksin bursu aylık 8 bin TL

Sağlık öğrencileri açısından en dikkat çekici seçeneklerden biri Sen Geleceksin Burs Programı.

Programa Türkiye genelindeki üniversitelerde;

hazırlık,

1. sınıf,
2. sınıf,
3. sınıf,
4. sınıf

öğrencileri başvurabiliyor.

Bölüm sınırlaması açıklanmadığı için bu sınıflarda öğrenim gören tıp, diş hekimliği, eczacılık, hemşirelik ve diğer sağlık bilimleri öğrencileri de başvuru yapabiliyor.

Program kapsamında 610 öğrenciye 10 ay boyunca aylık 8.000 TL burs verilecek.

Böylece bir öğrencinin bir eğitim döneminde alabileceği toplam destek 80.000 TL’ye ulaşacak.

Önemli bir ayrıntı ise sınıf sınırı. Örneğin tıp fakültesinin 5. ve 6. sınıfında veya diş hekimliğinin 5. sınıfında bulunan öğrenciler bu programdaki hazırlık–4. sınıf şartı nedeniyle Sen Geleceksin bursuna başvuramayacak.

İhtiyaç sahibi üniversitelilere aylık 5 bin TL

Sağlık öğrencileri için diğer önemli seçenek Eğitim Desteği Burs Programı.

Bu program Türkiye’nin 81 ilindeki ortaokul, lise ve üniversitelerde öğrenim gören ihtiyaç sahibi öğrencilere açık.

Üniversite bölümü bakımından özel bir sınırlama belirtilmiyor.

Dolayısıyla maddi desteğe ihtiyaç duyan tıp, diş hekimliği, eczacılık, hemşirelik ve sağlık bilimleri öğrencileri de diğer şartları karşılamaları halinde başvurabilecek.

Program kapsamında 3.150 öğrenciye 10 ay boyunca aylık 5.000 TL burs sağlanacak.

Bir öğrenci için toplam dönem desteği böylece 50.000 TL olacak.

Başvuru sürecinde öğrencilerin gerekli belgeleri sisteme yüklemesi gerekiyor. Ön değerlendirmeyi geçen adaylar video mülakatı ve yüz yüze mülakat aşamalarına katılacak.

İstanbul’daki üniversitelilere aylık 8 bin TL

Üçüncü seçenek ise Yükselen Yıldız Burs Programı.

Programa İstanbul genelindeki üniversitelerde öğrenim gören lisans ve lisansüstü öğrenciler başvurabiliyor.

Güncel koşullarda belirli bir üniversite bölümü zorunluluğu belirtilmediğinden İstanbul’daki tıp, diş hekimliği, eczacılık, hemşirelik ve diğer sağlık bilimleri öğrencileri de programın genel başvuru kapsamına giriyor.

Yükselen Yıldız programında 50 öğrenciye 10 ay boyunca aylık 8.000 TL burs sağlanacak.

Toplam destek öğrenci başına 80.000 TL olacak.

Seçim süreci ise ön başvurunun ardından video mülakat, kişilik testi, vaka/rol canlandırma mülakatı ve yönetici mülakatından oluşuyor.

Yapay zekâ alanında çalışan öğrencilere aylık 10 bin TL

T3 Vakfı’nın yeni dönem programları arasında T3 AI Lisans Araştırmacı Burs Programı da bulunuyor.

Türkiye’nin 81 ilinde yapay zekâ veya büyük dil modelleri alanında bitirme projesi hazırlayan lisans öğrencileri programa başvurabilecek.

Bu şartı karşılayan bir sağlık bilimleri öğrencisinin de bölümünden bağımsız olarak değerlendirilmesi mümkün.

Program kapsamında 20 öğrenciye 6 ay boyunca aylık 10.000 TL, toplamda 60.000 TL destek sağlanacak.

Her T3 bursuna sağlık öğrencileri başvuramıyor

Öğrencilerin program seçerken bu ayrıntıya dikkat etmesi gerekiyor.

Örneğin Eğitmen Mentör Burs Programı yalnızca temel bilimler, mühendislik, PDR, psikoloji, sosyoloji ve eğitim fakültelerindeki belirli programları kapsıyor.

Bu nedenle tıp, diş hekimliği, eczacılık veya hemşirelik öğrencileri için genel bir başvuru programı değil.

Sağlık öğrencilerinin özellikle Sen Geleceksin, Eğitim Desteği ve şartları uygunsa Yükselen Yıldız programlarını incelemesi gerekiyor.

T3 Vakfı burs başvurusu nasıl yapılır?

Başvurular çevrim içi olarak T3 Vakfı’nın burs sistemi üzerinden gerçekleştiriliyor.

Öğrenciler öncelikle KYS üzerinden başvuru yapıyor.

Programa göre sonraki aşamalarda belge yükleme, video mülakat, kişilik testi, yüz yüze görüşme veya vaka/rol mülakatı uygulanabiliyor.

T3 Vakfı, 2026–2027 döneminde altı farklı burs programıyla toplam 5 bin öğrenciye destek sağlamayı hedefliyor.

Başvuruların tamamlanması için son tarih 21 Ekim 2026.

T3 Vakfı bursları 2026–2027 kısa bilgiler

Sen Geleceksin: 610 öğrenci – aylık 8.000 TL – 10 ay

Eğitim Desteği: 3.150 öğrenci – aylık 5.000 TL – 10 ay

Yükselen Yıldız: 50 öğrenci – aylık 8.000 TL – 10 ay

T3 AI Lisans Araştırmacı: 20 öğrenci – aylık 10.000 TL – 6 ay

Son başvuru: 21 Ekim 2026

Başvuru yöntemi: Çevrim içi KYS sistemi

İstanbul’da sağlık alanında üniversite eğitimine yeni başlayan öğrenciler için önemli burs programlarından birinde başvuru süresi sona eriyor.

Hayat Sağlık ve Sosyal Hizmetler Vakfı’nın 2026–2027 eğitim öğretim yılı burs programı kapsamında, İstanbul’daki sağlık fakülteleri ve sağlık yüksekokullarında öğrenim gören hazırlık ve 1. sınıf öğrencilerine karşılıksız burs desteği sağlanacak.

Başvurular 25 Eylül 2026 tarihinde başladı. Son başvuru tarihi ise 3 Ekim 2026.

Tıp, diş hekimliği, eczacılık ve hemşirelik öğrencileri başvurabilir mi?

Vakfın burs programı sağlık bilimleri alanında eğitim gören öğrencilere yönelik.

İstanbul’daki sağlık fakülteleri ve yüksekokullarında hazırlık veya 1. sınıfta öğrenim gören öğrenciler başvuru yapabiliyor.

Bu kapsam sağlık alanındaki fakülte ve yüksekokulları esas aldığı için tıp, diş hekimliği, eczacılık, hemşirelik ve diğer sağlık bilimleri programlarında öğrenime yeni başlayan öğrenciler açısından önemli bir burs imkânı oluşturuyor.

Ancak öğrencinin başvuru yaptığı programın Vakfın güncel sistemindeki uygunluk koşullarını taşıması gerekiyor.

Yalnızca hazırlık ve 1. sınıf öğrencileri

İstanbul bursunda dikkat çeken en önemli şartlardan biri sınıf sınırlaması.

Yeni burs başvuruları İstanbul’da sağlık alanında eğitim gören hazırlık ve 1. sınıf öğrencilerinden alınıyor.

Dolayısıyla üniversitenin 2, 3, 4 veya daha üst sınıflarında bulunan ve daha önce Vakfın bursiyeri olmayan öğrenciler yeni başvuru kapsamına girmiyor.

Önceki dönemlerde Hayat Vakfı bursu alan öğrencilerin ise burslarının devam edebilmesi için yeniden çevrim içi başvuru yapmaları ve mülakat sürecine katılmaları gerekiyor.

Anadolu ve Avrupa Yakası için farklı şube seçilecek

İstanbul’daki öğrencilerin başvuru sırasında üniversitelerinin bulunduğu yakaya dikkat etmesi gerekiyor.

Fakültesi veya yüksekokulu Anadolu Yakası’nda bulunan öğrenciler İstanbul Anadolu Şubesi’ne, Avrupa Yakası’nda eğitim gören öğrenciler ise İstanbul Rumeli Şubesi’ne başvuracak.

Yanlış şube üzerinden yapılan başvurular öğrencilerin değerlendirme sürecini etkileyebileceğinden üniversitenin kampüs konumunun kontrol edilmesi gerekiyor.

Hayat Vakfı bursu karşılıksız mı?

Evet.

Hayat Sağlık ve Sosyal Hizmetler Vakfı burs programını, maddi desteğe ihtiyaç duyan ve eğitiminde başarılı sağlık bilimleri öğrencilerine yönelik karşılıksız yükseköğrenim bursu olarak yürütüyor.

Vakfın programında öğrencilerin yalnızca maddi olarak desteklenmesi değil; akademik, sosyal ve kültürel gelişimlerine katkı sağlanması da hedefleniyor.

Hayat Vakfı bursu ne kadar?

Vakfın İstanbul Şubesi için yayımlanan 2026–2027 başvuru bilgilerinde aylık burs miktarı açıklanmadı.

Bu nedenle sosyal medyada veya farklı burs platformlarında yer alan eski dönemlere ait burs tutarlarının 2026–2027 dönemi için geçerli olduğu varsayılmamalı.

Yeni dönem burs miktarının Vakıf tarafından ayrıca açıklanması bekleniyor.

Başvurular nasıl yapılacak?

Hayat Vakfı burs başvuruları çevrim içi gerçekleştiriliyor.

Öğrencinin Hayat Vakfı burs portalında hesap oluşturması, kişisel ve eğitim bilgilerini doldurması ve ilgili İstanbul şubesini seçerek başvurusunu tamamlaması gerekiyor.

Başvuru değerlendirmesinin ardından uygun bulunan öğrenciler mülakata çağrılacak.

Mülakatlar, Vakfın bildireceği tarih ve yerde yüz yüze gerçekleştirilecek.

Bugün son gün

2026–2027 eğitim öğretim yılı İstanbul burs programı için başvurular 3 Ekim 2026 tarihinde sona eriyor.

Bu nedenle İstanbul’da sağlık alanında hazırlık veya 1. sınıfta öğrenim gören ve burs şartlarını taşıyan öğrencilerin çevrim içi başvurularını gün içinde tamamlaması gerekiyor.

Hayat Vakfı İstanbul bursu 2026–2027

Burs veren kurum: Hayat Sağlık ve Sosyal Hizmetler Vakfı

Kimler başvurabilir: İstanbul’daki sağlık fakülteleri ve sağlık yüksekokullarında hazırlık veya 1. sınıfta okuyan öğrenciler

Burs türü: Karşılıksız

Burs miktarı: Henüz açıklanmadı

Başvuru başlangıcı: 25 Eylül 2026

Son başvuru: 3 Ekim 2026

Başvuru yöntemi: Çevrim içi Hayat Vakfı burs portalı

Saçkıranda saç kökleri çoğunlukla kalıcı olarak yok olmaz. Bu nedenle yeniden saç çıkması mümkündür. Ancak hastalığın seyri öngörülemez: Bazı kişilerde tek bir açıklık düzelirken bazılarında dökülme tekrarlayabilir veya daha geniş alanlara yayılabilir.

SAÇKIRAN NEDEN OLUR?

Bağışıklık sistemi normalde vücudu mikroplardan korur. Saçkıranda ise yanlışlıkla kıl köklerine yönelerek saç üretimini aksatır. Bu durum, kişinin kendi dokularının bağışıklık sistemi tarafından hedef alındığı “otoimmün” hastalıklar arasında değerlendirilir.

Bu tepkinin neden başladığı bütünüyle açıklanmış değildir. Genetik yatkınlığın ve çevresel etkenlerin birlikte rol oynadığı düşünülür. Ailede saçkıran bulunması olasılığı artırabilir; ancak aile öyküsü olmayan kişilerde de hastalık gelişebilir.

Tiroidin bağışıklık sistemiyle ilişkili hastalıkları, vitiligo ve bazı alerjik hastalıklarla birlikte görülme olasılığı daha yüksektir. Bununla birlikte saçkıranı olan herkeste başka bir hastalık bulunması beklenmez.

Hastalık çocuklarda ve yetişkinlerde görülebilir. Kadınları ve erkekleri etkileyebilir.

STRES SAÇKIRANA YOL AÇAR MI?

Bazı kişiler dökülmeden önce yoğun stres yaşadığını veya bir hastalık geçirdiğini anlatır. Ancak birçok hastada belirgin bir tetikleyici bulunmaz. Stres, saçkıranı tek başına açıklamaz.

Saç kaybının kendisi de kaygıyı artırabilir. Bu nedenle hastaya yalnızca “stresten uzak dur” demek yeterli değildir. Tıbbi değerlendirme ve gerektiğinde psikolojik destek birlikte düşünülmelidir.

SAÇKIRAN BELİRTİLERİ NELERDİR?

En sık görülen belirti, saçlı deride aniden fark edilen düzgün yüzeyli, yuvarlak veya oval açıklıktır. Bu bölgede çoğunlukla belirgin yara izi bulunmaz.

Diğer belirtiler şunlardır:

- Sakalda sınırları belirgin boşluklar.
- Kaş veya kirpiklerde kısmi dökülme.
- Açıklığın kenarında kısa, dip kısmı daha ince kıllar.
- Ense ve şakaklar boyunca şerit biçiminde saç kaybı.
- Tırnaklarda küçük çukurlar, pürüzlenme veya kırılganlık.
- Bazı kişilerde dökülmeden önce kaşıntı ve karıncalanma.

Saçlı deride yoğun kabuklanma, akıntı, ağrı veya belirgin şişlik bulunması başka hastalıkları düşündürebilir. Özellikle çocuklarda saçlı deri mantarı da bölgesel dökülmeye yol açabilir.

Her saç dökülmesi saçkıran değildir. Yaşla ilişkili seyrelme, doğum sonrası dökülme ve saçların sürekli çekiştirilmesine bağlı kayıp farklı nedenlerle gelişir.

SAÇKIRANIN TÜRLERİ NELERDİR?

En yaygın biçimde bir veya birkaç sınırlı açıklık bulunur. Saçlı derideki saçların tamamının ya da neredeyse tamamının kaybına alopesi totalis denir.

Kayıp kaş, kirpik ve vücut kıllarını da kapsadığında alopesi universalis adı kullanılır. Her küçük saçkıran odağı bu yaygın biçimlere ilerlemez.

Dökülmenin miktarı kadar, kaş ve kirpiklerin etkilenmesi ve hastalığın günlük yaşam üzerindeki yükü de tedavi kararında önemlidir.

NE ZAMAN DOKTORA BAŞVURULMALI?

Yeni oluşan bölgesel saç veya sakal kaybında dermatoloji, diğer adıyla cildiye uzmanına başvurulmalıdır. Açıklıklar hızla artıyorsa, kaş ve kirpikler etkileniyorsa veya tırnak değişiklikleri varsa değerlendirme ertelenmemelidir.

Saç kaybı tek başına genellikle acil servis gerektirmez. Ancak ateşle birlikte ağrılı şişlik, irin veya hızla yayılan kızarıklık bulunuyorsa aynı gün değerlendirme gerekir. Bunlar enfeksiyon gibi farklı bir sorunun işareti olabilir.

Tedavi sırasında ani nefes darlığı, yüz veya dilde şişme, göğüs ağrısı ya da tek taraflı güç kaybı gelişirse gecikmeden 112 aranmalıdır. Bu bulgular saçkıranın olağan belirtileri değildir.

SAÇKIRAN NASIL TEŞHİS EDİLİR?

Hekim dökülmenin ne zaman başladığını, ne kadar hızlı ilerlediğini, önceki atakları ve kullanılan ilaçları sorar. Aile öyküsü değerlendirilir; saçlı deriyle birlikte sakal, kaş, kirpik ve tırnaklar incelenebilir.

Dermatoskop adı verilen büyütmeli cihaz, kıl kökü açıklıklarını ve kısa kılları daha ayrıntılı gösterir. Muayene ve bu inceleme çoğu hastada tanıya yardımcı olur.

Her hastaya geniş kapsamlı kan testleri gerekmez. Tiroid hastalığını veya başka bir durumu düşündüren belirtiler varsa uygun testler seçilir. Mantar şüphesinde örnek alınabilir. Tanının belirsiz kaldığı bazı hastalarda küçük bir deri parçası mikroskop altında incelenir.

Saçkıranı tek başına doğrulayan standart bir kan testi yoktur. Tanı, öykü ve muayene bulgularıyla birlikte konur.

SAÇKIRAN NASIL TEDAVİ EDİLİR?

Tedavinin amacı kıl köklerine yönelik bağışıklık tepkisini azaltmak ve yeniden saç büyümesini sağlamaktır. Seçim; yaşa, dökülmenin yaygınlığına, süresine, etkilenen bölgelere ve kişinin beklentilerine göre yapılır.

Küçük, sınırlı açıklıklarda kendiliğinden büyüme olasılığı nedeniyle hekimle birlikte izlem kararı verilebilir. Bu yaklaşım, hastalığın değerlendirilmeden bırakılması anlamına gelmez.

Bölgesel kortizon uygulamaları

Sınırlı saçkıranda kortizon içeren deri uygulamaları veya açıklığın içine yapılan enjeksiyonlar kullanılabilir. Çocuklarda ve yetişkinlerde yöntem seçimi farklılaşabilir.

Enjeksiyonlar ağrıya ve uygulama bölgesinde deri incelmesine yol açabilir. Sürülen ilaçlarda da uygulama alanı ve kullanım süresi önemlidir. Tedavi kontrol altında yürütülmelidir.

Destekleyici ve uzmanlık gerektiren uygulamalar

Minoksidil, bazı hastalarda yeniden çıkan saçların korunmasına yardımcı olabilir. Saçkıranın bağışıklık sistemiyle ilişkili mekanizmasını tek başına ortadan kaldırmaz.

Yaygın hastalıkta uzman merkezlerde kontakt immünoterapi değerlendirilebilir. Bu yöntemde bağışıklık yanıtını değiştirmek amacıyla deriye belirli maddeler kontrollü biçimde uygulanır. Evde tahriş edici ürün kullanmak bu tedaviyle aynı şey değildir.

Ağızdan kullanılan ilaçlar

Yaygın veya hızlı ilerleyen hastalıkta bağışıklık yanıtını etkileyen sistemik tedaviler düşünülebilir. JAK inhibitörleri, hücre içindeki bazı bağışıklık sinyallerini baskılayan ilaçlardır.

Her küçük saçkıran odağında kullanılmazlar. Tedavi öncesinde enfeksiyonlar, diğer hastalıklar, gebelik planı ve ilaç etkileşimleri değerlendirilir. Ciddi enfeksiyon, pıhtı ve kalp-damar olayları gibi riskler nedeniyle hasta seçimi ve takip önem taşır.

YENİ İLAÇLAR KİMLER İÇİN UYGUN?

ABD Gıda ve İlaç Dairesi, ritlecitinibi 23 Haziran 2023’te ağır saçkıranı olan 12 yaş ve üzerindeki hastalar için onayladı. Deuruxolitinib ise 25 Temmuz 2024’te ağır saçkıranı olan yetişkinlerde ABD onayı aldı.

Deuruxolitinibin iki çalışmasında, 24. haftada saçlı derinin en az yüzde 80’inde saç bulunması ölçütüne tedavi gruplarında yüzde 29 ve yüzde 32 oranında ulaşıldı. Etkin madde içermeyen plasebo gruplarında oran yüzde 1’di. Mutlak farklar 28 ve 31 yüzde puandı.

2026’da upadacitinib için de Avrupa’da kullanım alanı genişledi. Ağır saçkıranı olan yetişkinler ve 12 yaşından itibaren ergenler için Avrupa Komisyonu onayı, 29 Temmuz 2026’da duyuruldu. Bu kullanım EMA’nın güncel ürün bilgisinde yer alıyor.

Toplam 1.399 katılımcılı iki Faz III araştırmanın sonuçları, 12 Ağustos 2026’da JAMA Dermatology’de yayımlandı. Yirmi dört haftada saçlı derinin en az yüzde 80’inin saçla kaplanması ölçütüne tedavi gruplarında yaklaşık yüzde 45–55, plasebo gruplarında yaklaşık yüzde 2–3 oranında ulaşıldı.

Bu araştırmalar mevcut diğer saçkıran ilaçlarıyla doğrudan karşılaştırma yapmadı. Dolayısıyla sonuçlardan “herkes için en iyi ilaç” çıkarımı yapılamaz. Yeniden saç çıkması da kalıcı iyileşme garantisi değildir.

Bu ilaçların Türkiye’de saçkırana özgü ruhsat, erişim ve geri ödeme koşulları bu haber kapsamında resmî kaynaklardan doğrulanamadı. Yurt dışındaki onaylar Türkiye’de aynı koşulların bulunduğunu göstermez.

UMUT VAAT EDEN ÇALIŞMALAR

Rezpegaldesleukin, bağışıklık tepkisini dengeleyen düzenleyici T hücrelerini hedefleyen deneysel bir biyolojik ilaçtır.

Nektar’ın 1 Ekim 2026 tarihli duyurusunda, 92 katılımcılı plasebo kontrollü Faz IIb REZOLVE-AA araştırmasının uzatma ve tedavi sonrası verileri açıklandı. İlk 36 haftadan sonra belirli yanıt ölçütlerini karşılayan 31 kişi uzatma bölümüne geçti; bunların 27’si deneysel ilacı aldı.

Bir yıllık tedavi sonunda saçlı derisinin en az yüzde 80’inde saç bulunan sekiz kişinin beşinde, tedavisiz altı aylık takipte bu düzey korundu. Ancak sekiz kişilik seçilmiş bir grubun sonucu bütün hastalara genellenemez.

Bulgular şirket duyurusu ve kongre sunumu düzeyindedir. Hakemli tam yayın ve daha büyük araştırmalar olmadan kalıcı başarı iddiası kurulamaz. Yöntem onaylı, rutin bir saçkıran tedavisi değildir.

SIK SORULAN DİĞER SORULAR

Saçkıran bulaşıcı mı?

Hayır. Temasla, tarakla veya aynı ortamda bulunmakla bulaşmaz. Saçlı deri mantarı farklı bir hastalıktır.

Yeni çıkan saçların beyaz olması normal mi?

Olabilir. Saçlar başlangıçta ince ve beyaz çıkabilir; zamanla kalınlaşıp doğal rengini kazanabilir.

Saçkıran olan bölge güneşten korunmalı mı?

Evet. Saçın koruyuculuğunu kaybeden deri güneş yanığına daha açıktır. Şapka ve uygun güneş koruyucu yardımcı olabilir.

Kirpikler döküldüğünde ne yapılabilir?

Gözlük veya güneş gözlüğü, gözleri toz ve dış etkenlerden korumaya yardımcı olabilir. Süren tahriş, ağrı veya görme değişikliği ayrıca değerlendirilmelidir.

Saçı kazıtmak tedavi eder mi?

Hayır. Kazıtmak bağışıklık sisteminin kıl köklerine yönelik tepkisini değiştirmez. Görünümü eşitlemek için kişisel bir tercih olabilir.

Saçkıran varken saç boyanabilir mi?

Tahriş edici ürünlerden kaçınmak daha uygundur. Özellikle hassas bölgelerde sert kimyasallar sorun yaratabilir; bakım ürünleri dermatologla değerlendirilmelidir.

TIBBİ UYARI

Bu içerik genel bilgilendirme amacı taşır. Kişisel tanı ve tedavi planı sağlık profesyoneli değerlendirmesi gerektirir.

KAYNAKLAR

1. National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases. Alopecia Areata: Overview, Symptoms, and Causes; Diagnosis, Treatment, and Steps to Take. Ağustos 2024.

2. American Academy of Dermatology. Alopecia areata: Causes; Signs and symptoms; Diagnosis and treatment; Self-care. Erişim: 3 Ekim 2026.

3. ABD Gıda ve İlaç Dairesi. Drug Trials Snapshots: LITFULO ve LEQSELVI. İlk onaylar: 23 Haziran 2023 ve 25 Temmuz 2024.

4. European Medicines Agency. Rinvoq: European Public Assessment Report ve güncel kullanım alanları. Erişim: 3 Ekim 2026.

5. AbbVie. Upadacitinibin ağır alopesi areatada Avrupa Komisyonu onayına ilişkin duyuru. 29 Temmuz 2026.

6. Mostaghimi A, Gooderham MJ, Lynde C ve arkadaşları. Upadacitinib for Severe Alopecia Areata in Adults and Adolescents: Two Phase 3 UP-AA Randomized Clinical Trials. JAMA Dermatology. 12 Ağustos 2026.

7. Nektar Therapeutics. Rezpegaldesleukin REZOLVE-AA araştırmasının uzun dönem sonuçlarına ilişkin EADV duyurusu. 1 Ekim 2026. Şirket duyurusu ve kongre verisi.

Oysa sağlık hizmetinin günün 24 saati sürdürülebilmesini sağlayan çok büyük bir meslek grubu daha var:

Hemşireler.

Hastanın hastaneye kabulünden taburculuğuna, yoğun bakımdan ameliyathaneye, acil servisten birinci basamak ve evde bakıma kadar sağlık hizmetinin hemen her aşamasında hemşireler görev yapıyor.

Dünya Sağlık Örgütünün 11 Ağustos 2026 tarihinde güncellediği bilgi notuna göre hemşireler, küresel sağlık iş gücünün en büyük meslek grubunu oluşturuyor.

Ancak küresel hemşire iş gücü büyümesine rağmen açık henüz kapanmış değil.

En güncel küresel tahmin: 29,8 milyon hemşire

WHO'nun en güncel küresel verileri 2023 yılına ait.

Buna göre dünyadaki hemşire sayısı 2018 yılında yaklaşık 27,9 milyon iken 2023 yılında 29,8 milyona yükseldi.

Beş yıllık dönemde küresel hemşire iş gücü yaklaşık 1,9 milyon kişi arttı.

Aynı dönemde tahmini küresel hemşire açığında da gerileme yaşandı.

WHO'ya göre açık 2020 yılında 6,2 milyon düzeyindeyken 2023 yılında 5,8 milyona düştü.

Ancak 5,8 milyonluk rakamın 2026 yılı için yapılmış yeni bir sayım değil, 2023 yılına ilişkin en güncel küresel tahmin olduğu özellikle belirtilmeli.

2030'da açık 4,1 milyona gerileyebilir

WHO, mevcut eğilimlerin devam etmesi halinde küresel hemşire iş gücünün 2030 yılında yaklaşık 36 milyona ulaşabileceğini öngörüyor.

Aynı projeksiyona göre hemşire açığı 4,1 milyona kadar gerileyebilir.

Bu rakam kesinleşmiş bir gelecek tablosu değil.

Eğitim yatırımları, istihdam politikaları, sağlık bütçeleri, göç, emeklilikler ve çalışanların meslekte kalma oranları gelecekteki tabloyu değiştirebilir.

Dolayısıyla WHO verileri hem ilerlemeye hem de devam eden önemli bir soruna işaret ediyor:

Mevcut eğilimler sürse bile 2030 yılında dünyada milyonlarca hemşirelik bir açık kalabilir.

Asıl sorun yalnızca sayı değil

Küresel toplamlar hemşire iş gücündeki büyük dağılım eşitsizliğini gizleyebiliyor.

WHO'ya göre dünyadaki hemşirelerin yaklaşık yüzde 78'i, dünya nüfusunun yalnızca yüzde 49'unu barındıran ülkelerde çalışıyor.

Gelir düzeylerine göre bakıldığında fark daha da belirginleşiyor.

Yüksek gelirli ülkeler dünya nüfusunun yaklaşık yüzde 17'sini barındırmasına rağmen dünyadaki hemşirelerin yaklaşık yüzde 46'sına sahip.

Yüksek gelirli ülkelerde nüfusa düşen hemşire yoğunluğu, düşük gelirli ülkelerdekinin 10 katından fazla.

Dolayısıyla küresel hemşire sorununu yalnızca:

“Dünyada kaç hemşire var?”

sorusuyla açıklamak mümkün değil.

Bir başka soru en az bunun kadar önemli:

“Hemşireler nerede çalışıyor?”

2030'daki açığın yüzde 70'i iki bölgede yoğunlaşabilir

WHO projeksiyonlarına göre mevcut eğilimlerin devam etmesi durumunda 2030 yılında beklenen küresel hemşire açığının yaklaşık yüzde 70'i WHO Afrika Bölgesi ile Doğu Akdeniz Bölgesi'nde yoğunlaşabilir.

Bu tahmin, küresel hemşire açığının yalnızca toplam personel sayısıyla değil, iş gücünün coğrafi dağılımıyla da ilişkili olduğunu gösteriyor.

Hemşire sayısının sınırlı olduğu ülkelerde personel eksikliği; temel sağlık hizmetleri, anne ve çocuk sağlığı, kronik hastalıkların takibi, aşılama, hastane hizmetleri ve sağlık sistemlerinin olağanüstü durumlara yanıt kapasitesi açısından önemli sonuçlar doğurabilir.

Hemşirelerin yedide biri doğduğu ülkeden başka bir ülkede çalışıyor

Uluslararası hareketlilik hemşire iş gücünün önemli özelliklerinden biri.

WHO'ya göre dünyadaki hemşirelerin yaklaşık yedide biri, doğduğu ülkeden farklı bir ülkede çalışıyor.

Yüksek gelirli ülkelerde görev yapan hemşirelerin yaklaşık yüzde 23'ü yabancı doğumlu.

Sağlık çalışanlarının ülkeler arasında hareket etmesi kişilerin çalışma ve kariyer tercihleri açısından doğal bir süreç.

Ancak yüksek gelirli ülkelerin yurt dışında eğitim almış veya başka ülkelerde doğmuş sağlık çalışanlarına yoğun biçimde bağımlı hale gelmesi, sağlık iş gücü zaten sınırlı olan bazı kaynak ülkeler üzerinde ek baskı oluşturabiliyor.

WHO'nun uluslararası sağlık personeli işe alımına ilişkin yaklaşımı da bu nedenle çalışanların hareketliliğini engellemeyi değil, aktif uluslararası işe alımın kırılgan sağlık sistemleri üzerindeki etkisini azaltmayı ve işe alımı daha etik ve sürdürülebilir hale getirmeyi amaçlıyor.

Bir başka sorun: Yaşlanan iş gücü

Bugünkü hemşire sayısı gelecekteki ihtiyacı tek başına göstermiyor.

Çalışanların yaş dağılımı da önemli.

WHO'nun güncel bilgi notuna göre küresel hemşire iş gücünün:

yüzde 33'ü 35 yaşın altında,

yüzde 19'u ise 55 yaş ve üzerinde.

WHO'nun değerlendirmesine göre çoğu yüksek gelirli ve önemli bir bölümü Avrupa'da bulunan 20 ülkede, önümüzdeki 10 yıl içinde emekli olması beklenen hemşirelerin sayısı kariyerinin ilk yıllarındaki hemşirelerin sayısından fazla.

Bu nedenle bugün görece yüksek hemşire yoğunluğuna sahip bazı ülkeler bile önümüzdeki yıllarda yeni personel ihtiyacıyla karşılaşabilir.

Ayrıca deneyimli hemşirelerin emekli olması yalnızca çalışan sayısını değil, genç meslektaşlara aktarılabilecek klinik deneyimi de etkileyebilir.

Hemşire yetersizliği ile hasta sonuçları arasındaki ilişki

Hemşire istihdam düzeyi yalnızca insan kaynakları veya çalışma hayatı açısından incelenmiyor.

Hasta sonuçlarıyla ilişkisi de uzun süredir bilimsel araştırmaların konusu.

JAMA Network Open'da 25 Şubat 2026 tarihinde yayımlanan retrospektif kohort araştırmasında Japonya'daki hastanelerde gerçekleşen 77.289 uygun hastane yatışı değerlendirildi.

Araştırmada hemşire yetersizliği, her servisin kendi olağan yıllık personel düzeyine göre tanımlandı.

Çok değişkenli analizde 24 saatlik dönemde hemşire personelinin servis için belirlenen olağan düzeyin altında olması ile hastane içi ölüm arasında 1,22'lik düzeltilmiş odds oranı bulundu.

Yüzde 95 güven aralığı 1,11–1,34 olarak bildirildi.

Araştırmada 24 saatlik personel yetersizliği ayrıca 30 günlük yeniden yatış ve daha uzun hastanede kalış süresiyle de ilişkili bulundu.

Ancak burada önemli bir bilimsel sınır var.

Araştırma gözlemsel bir kohort çalışması.

Bu nedenle sonuçlar, hemşire yetersizliğinin tek başına hastane içi ölüme neden olduğunu kanıtlamıyor.

İstatistiksel bir ilişki gösteriyor.

Araştırmacılar da bulguların genellenebilirliği konusunda sınırlılıklar bulunduğunu belirtiyor.

Çalışmanın büyük Japon hastanelerinden elde edilen verilere dayanması nedeniyle sonuçların daha küçük hastanelere, özel hastanelere veya farklı sağlık sistemlerine doğrudan aktarılması doğru olmayabilir.

Bununla birlikte araştırma, günlük hemşire personel düzeyleri ile hasta sonuçları arasındaki ilişkiyi inceleyen bilimsel literatüre yeni veriler ekliyor.

Sorun yalnızca daha fazla hemşire yetiştirmek değil

Küresel hemşire açığı denildiğinde ilk çözüm daha fazla hemşire yetiştirmek gibi görünebilir.

Ancak WHO'nun değerlendirmesi sorunun bundan daha karmaşık olduğunu ortaya koyuyor.

Hemşirelik eğitiminin artırılması önemli olmakla birlikte mezunların sağlık sistemi içerisinde istihdam edilebilmesi de gerekiyor.

Özellikle kaynakların sınırlı olduğu bazı ülkelerde sağlık hizmetlerinin daha fazla personele ihtiyaç duyması, gerekli kadroların ve finansmanın otomatik olarak bulunduğu anlamına gelmiyor.

Bu nedenle sağlık çalışanı ihtiyacı ile fiilen istihdam edilen sağlık çalışanı sayısı birbirinden farklı kavramlar.

WHO'nun 2025 hemşirelik raporu bu nedenle hemşirelik politikalarını yalnızca eğitim kapasitesi üzerinden değerlendirmiyor.

Eğitim, istihdam, hizmet sunumu, liderlik, çalışma koşulları ve çalışanların sistemde tutulması birlikte ele alınıyor.

Hemşireyi yetiştirmek kadar sistemde tutmak da önemli

Sağlık sistemlerinin karşılaştığı önemli sorunlardan biri de mevcut çalışanların meslekte ve sağlık sisteminde kalmasını sağlamak.

WHO'nun güncel verilerine göre bilgi sağlayan ülkelerin yalnızca yüzde 42'si hemşirelerin ruh sağlığını desteklemeye yönelik düzenlemeler bulunduğunu bildirdi.

İş yükü, çalışma saatleri, vardiyalar, personel düzeyi, sağlık çalışanlarının güvenliği, ücretlendirme ve mesleki destek gibi unsurlar çalışanların çalışma yaşamını doğrudan etkiliyor.

Bu nedenle sağlık sistemleri açısından temel soru yalnızca:

“Kaç hemşire yetiştirebiliriz?”

değil.

Aynı zamanda:

“Yetiştirdiğimiz hemşireleri nasıl istihdam eder ve sağlık sisteminde nasıl tutarız?”

sorusu.

Hemşirelerin rolü de değişiyor

Küresel sağlık sistemlerinin değişmesi hemşirelerin görev alanlarını da dönüştürüyor.

WHO verilerine göre 2023 yılında veri bildiren ülkelerin yüzde 62'sinde ileri uygulama hemşireliği rolleri bulunuyordu.

Bu oran 2020 yılında yüzde 53 düzeyindeydi.

Yaşlanan nüfus, kronik hastalıkların yaygınlaşması, birinci basamak sağlık hizmetlerinin güçlendirilmesi ve uzun süreli bakım ihtiyacının artması hemşirelerin sağlık sistemi içindeki rollerinin önemini artırıyor.

Dolayısıyla geleceğin tartışması yalnızca kaç hemşirenin bulunduğu üzerinden yürümeyecek.

Hemşirelerin hangi yetkinliklerle, hangi görevlerde ve sağlık sisteminin hangi kademelerinde çalıştığı da giderek daha önemli hale gelecek.

Sağlık sisteminin görünmeyen kapasitesi

Bir hastane yeni binalar yapabilir.

Yoğun bakım yataklarının sayısını artırabilir.

Yeni ameliyathaneler açabilir.

Son teknoloji cihazlar satın alabilir.

Ancak bu fiziksel kapasitenin gerçek sağlık hizmetine dönüşebilmesi için yeterli sayıda ve uygun şekilde eğitilmiş sağlık çalışanına ihtiyaç var.

Hemşireler bu insan gücünün en büyük meslek grubunu oluşturuyor.

WHO'nun en güncel küresel verileri bir yandan ilerleme olduğunu gösteriyor.

2018 ile 2023 arasında hemşire sayısı arttı.

Tahmini açık azaldı.

Ancak aynı veriler sorunun henüz çözülmediğini de ortaya koyuyor.

Milyonlarla ifade edilen açık sürüyor ve hemşireler dünya üzerinde son derece eşitsiz dağılıyor.

Bu nedenle küresel hemşire sorununu yalnızca “daha fazla mezun vermek” şeklinde ele almak yeterli görünmüyor.

Eğitim kapasitesinin artırılması kadar istihdam olanaklarının oluşturulması, çalışma koşullarının iyileştirilmesi, çalışanların sağlık sisteminde tutulması ve hemşire iş gücünün ihtiyaç bulunan bölgelere daha dengeli biçimde ulaşabilmesi gerekiyor.

Çünkü sağlık sisteminin gerçek kapasitesi yalnızca sahip olduğu yatak ve cihaz sayısıyla değil, o sistemi çalıştırabilecek nitelikli insan gücüyle belirleniyor.

6) Kaynaklar

• World Health Organization. Nursing and Midwifery. 11 Ağustos 2026.
• World Health Organization. State of the World's Nursing 2025: Investing in Education, Jobs, Leadership and Service Delivery. 12 Mayıs 2025.
• World Health Organization. Nursing Workforce Grows, but Inequities Threaten Global Health Goals. 12 Mayıs 2025.
• World Health Organization. WHO Global Code of Practice on the International Recruitment of Health Personnel.
• Morioka N, Moriwaki M, Miyawaki A, Saville C, Fushimi K, Griffiths P. Hospital Nurse Understaffing and Patient Mortality, Readmission, and Length of Stay. JAMA Network Open. 2026;9(2):e2558235.

Kokunun nasıl tarif edildiği değerlendirmeye yardımcı olabilir; ancak “ekşi koku reflüdür” ya da “meyvemsi koku diyabettir” şeklinde kesin bir eşleştirme yapılamaz. Kokunun süresi, ağız muayenesi ve eşlik eden belirtiler birlikte değerlendirilmelidir.

Çürük yumurta veya çürüme benzeri koku neden olur?

Ağızdaki bakteriler besin artıklarını parçalarken kükürt içeren, kötü kokulu bileşikler oluşturabilir. Diş eti hastalıkları, çürükler ve temizlenmeyen diş araları bu kokunun ortaya çıkmasını kolaylaştırır.

Diş apsesi, bademcik taşları ve bazı sinüs enfeksiyonları da belirgin kokuya yol açabilir. Tükürüğün temizleyici etkisi azaldığında, yani ağız kuruluğu geliştiğinde, sorun daha belirgin hâle gelebilir. Bu nedenle kalıcı kokuyu yalnızca tüketilen yiyeceklere bağlamak yeterli değildir.

Ekşi ağız kokusu her zaman mideden mi gelir?

Ekşi kokuya ağıza acı veya ekşi sıvı gelmesi eşlik ediyorsa reflü olası nedenlerden biridir. Mide içeriğinin yemek borusuna, bazen de ağıza ulaşması bu yakınmaya katkıda bulunabilir.

Ancak ağız kuruluğu ve yetersiz ağız bakımı da benzer bir koku oluşturabilir. Yalnızca kokuya bakarak mide hastalığı sonucuna varmak doğru olmaz.

Meyvemsi veya aseton benzeri nefes ne zaman önemlidir?

Yağların enerji için kullanılması sırasında oluşan ketonlar, nefese meyvemsi veya aseton benzeri bir koku verebilir. Açlık ve karbonhidratın belirgin biçimde kısıtlandığı beslenme düzenleri de keton üretimini artırabilir. Bu durum, tek başına diyabet tanısı anlamına gelmez.

Önemli ayrım, insülin yetersizliğine bağlı gelişebilen diyabetik ketoasidozdur. Ketonların tehlikeli biçimde biriktiği bu tablo acil tedavi gerektirir.

Meyvemsi nefese aşırı susama, sık idrara çıkma, bulantı-kusma, karın ağrısı, derin soluma, belirgin uyku hâli veya bilinç bulanıklığı eşlik ediyorsa acil servise başvurulmalıdır. Daha önce diyabet tanısı konmamış olması bu olasılığı dışlamaz.

Metalik koku ile ağızdaki metalik tat aynı şey mi?

Ağızda metalik tat hissedilmesi, nefeste başkalarının fark ettiği bir koku bulunduğu anlamına gelmez. Bu iki yakınmanın ayrı ayrı anlatılması değerlendirmeyi kolaylaştırır.

Diş eti kanaması, ağız kuruluğu ve bazı ilaç veya takviyeler metalik olarak tarif edilen yakınmalarla ilişkili olabilir. Süren şikâyetlerde kullanılan ürünler hekime bildirilmelidir; ilaçlar kendiliğinden bırakılmamalıdır.

Balık benzeri koku nadir nedenlerle de ilişkili olabilir

Balık benzeri koku, nadir görülen trimetilaminüri adlı metabolik durumla ilişkili olabilir. Vücut, bazı besinlerin sindirimi sırasında oluşan trimetilamin adlı kokulu maddeyi yeterince parçalayamaz.

Bu durumda koku yalnızca nefeste değil, ter ve idrarda da fark edilebilir. Ancak balık benzeri bir koku algılanması, kişinin bu hastalığa sahip olduğunu göstermez; tanı için tıbbi değerlendirme gerekir.

Ağız kokusunu azaltmak için hangi bakım adımları işe yarar?

Ağız kaynaklı kokuda temel yaklaşım, düzenli temizlik ve varsa diş hastalığının tedavisidir:

• Dişleri florürlü macunla günde en az iki kez, ikişer dakika fırçalamak.
• Diş aralarını her gün diş ipi veya uygun arayüz fırçasıyla temizlemek.
• Dili günde bir kez, tahriş etmeden nazikçe temizlemek.
• Hareketli protezleri temiz tutmak ve gece çıkarmak.
• Tütün kullanmamak ve düzenli diş hekimi kontrollerini sürdürmek.

Şekersiz sakız geçici ferahlık sağlayabilir. Uygun ağız gargaraları bakıma destek olabilir; ancak çürük, apse veya diş eti hastalığının tedavisinin yerini tutmaz.

Geçmeyen ağız kokusunda hangi doktora gidilmeli?

Düzenli bakıma rağmen birkaç hafta içinde düzelmeyen ağız kokusunda ilk başvuru genellikle diş hekimine yapılır. Diş ağrısı, diş eti kanaması, şişlik veya dişlerde sallanma varsa beklenmemelidir.

Ağız içinde açıklayıcı bir neden bulunamazsa aile hekimi, eşlik eden yakınmalara göre diğer nedenleri değerlendirir ve gerektiğinde ilgili uzmanlığa yönlendirir. Tedaviyi belirleyen, kokunun benzetildiği şeyden çok altında yatan nedendir.

TIBBİ UYARI

Bu içerik genel bilgilendirme amaçlıdır; tanı ve tedavi yerine geçmez. Acil belirtiler varsa rutin diş hekimi randevusu beklenmemelidir.

KAYNAKLAR

1. Cleveland Clinic — What Different Types of Bad Breath Smells Can Mean — 16 Eylül 2026.
2. NHS — Bad breath — 5 Haziran 2025.
3. NHS — Diabetic ketoacidosis — 8 Haziran 2023.

Kromozomlar kırılabilir, DNA parçaları yer değiştirebilir, bazı bölgeler kaybolabilir ve kanseri destekleyen bazı genlerin onlarca kopyası ortaya çıkabilir.

Bu nedenle kanserdeki gen amplifikasyonlarının önemli bir bölümü uzun süredir genomik kararsızlığın sonucu olarak değerlendiriliyor.

Ancak MYC geni üzerinde yapılan yeni çalışma bu tabloya önemli bir ayrıntı ekliyor:

Bazı gen çoğalmaları yalnızca rastlantısal DNA hasarının ürünü olmayabilir; hücrenin epigenetik düzenekleri tarafından aktif biçimde kolaylaştırılabilir.

MYC neden önemli?

MYC, hücre büyümesi, çoğalması ve metabolizması gibi çok sayıda temel biyolojik süreci yöneten önemli bir onkogendir.

Normal hücrelerde MYC etkinliği sıkı biçimde kontrol edilir. Kanser hücrelerinde ise MYC’nin aşırı çalışması veya genin kopya sayısının artması hücrenin büyüme avantajı kazanmasına katkıda bulunabilir.

Bu nedenle MYC, uzun yıllardır kanser araştırmalarının en önemli hedeflerinden biri.

Ancak sorun şu:

MYC proteininin doğrudan ilaçla hedeflenmesi oldukça güç. Araştırmacılar bu nedenle bu kez proteinin kendisine değil, MYC geninin neden ve nasıl çoğaldığına odaklandı.

Araştırmacılar iki önemli düzenleyici buldu

Fox Chase Cancer Center Cancer Epigenetics Institute araştırmacılarının yürüttüğü ve Molecular Cell’da yayımlanan çalışmada insan hücre modelleri, genomik analizler ve fare modelleri kullanıldı.

Araştırmanın merkezinde iki kromatin düzenleyici protein bulunuyor:

KDM4C ve SETD2.

Kromatin, DNA’nın hücre çekirdeğinde paketlenme biçimini belirleyen yapıdır. DNA’nın hangi bölgelerinin erişilebilir olacağı ve genlerin nasıl kullanılacağı bu yapıyla yakından ilişkilidir.

Araştırmacılar, SETD2 işlevinin azalması veya engellenmesi durumunda KDM4C’nin MYC bölgesine erişiminin kolaylaşabildiğini gösterdi.

KDM4C’nin burada hücrenin DNA kopyalama mekanizmasını MYC bölgesine çekerek fazladan MYC kopyalarının oluşmasına katkıda bulunduğu bildirildi.

Bu sonuç, gen amplifikasyonunun yalnızca kontrolsüz bir kromozom kazasının sonucu olmayabileceği düşüncesini güçlendiriyor.

Kritik deney: KDM4C doğrudan MYC bölgesine götürüldü

Çalışmanın en dikkat çekici deneylerinden birinde araştırmacılar dCas9 tabanlı bir yöntem kullanarak KDM4C’yi doğrudan MYC geninin bulunduğu bölgeye yönlendirdi.

Sonuçta başlangıçta normal kromozom yapısına sahip hücrelerde bile MYC kopya sayısında artış oluşturulabildi.

Bu deney önemliydi.

Çünkü yalnızca MYC amplifikasyonu ile KDM4C arasında bir ilişki bulunduğunu göstermiyor; KDM4C’nin MYC bölgesine yönlendirilmesinin amplifikasyon sürecini başlatmaya katkıda bulunabileceğine ilişkin deneysel kanıt sağlıyordu.

Ancak bir genin çoğalması tek başına kanser için yeterli olmayabilir

Araştırmanın ikinci önemli bulgusu hücrenin güvenlik mekanizmalarıyla ilgiliydi.

Aşırı MYC aktivitesi hücre için her zaman avantaj anlamına gelmez. Çok yüksek MYC düzeyleri bazı koşullarda programlanmış hücre ölümünü de tetikleyebilir.

Dolayısıyla MYC kopyalarının artmasıyla birlikte bu anormal hücrelerin hayatta kalabilmesi de gerekir.

Araştırmacılar özellikle TP53 kaybının bu süreçte önemli olduğunu bildirdi.

TP53, DNA hasarı bulunan veya kontrolsüz çoğalan hücrelerin büyümesini engelleyen temel tümör baskılayıcı mekanizmalardan biridir.

Deneysel modellerde epigenetik kontrolün bozulmasına TP53 kaybı eşlik ettiğinde MYC amplifikasyonunun çok daha ileri seviyelere çıkabildiği görüldü.

Zaman içinde bazı hücrelerde MYC’nin kromozom dışında bulunan dairesel DNA yapıları üzerinde de yüksek sayıda kopyalandığı belirlendi.

Bu yapılar ekstrakromozomal DNA, kısaca ecDNA olarak biliniyor.

ecDNA kanser hücresine neden avantaj sağlayabilir?

Normal kromozomların aksine ecDNA parçaları hücre bölünmesi sırasında kız hücrelere eşit olarak dağıtılmak zorunda değildir.

Bu özellik, bazı hücrelerin kanseri destekleyen genlerden çok sayıda kopya taşımasına olanak verebilir.

MYC ile ecDNA arasındaki ilişkinin kanser biyolojisindeki önemi daha önce pankreas kanserinde de gösterilmişti.

Nature’da 2025 yılında yayımlanan bir çalışma, pankreas duktal adenokarsinomunda MYC taşıyan ecDNA’nın hücreler arasında farklı MYC dozlarının oluşmasına katkıda bulunduğunu ve kanser hücrelerinin değişen çevre koşullarına uyumunu kolaylaştırabildiğini ortaya koymuştu.

Aynı araştırmada yüksek ecDNA kopya sayısının her koşulda avantaj sağlamadığı; seçilim baskısının bulunmadığı durumlarda hücre açısından bir maliyet oluşturabildiği de gösterilmişti.

Bu bulgular birlikte değerlendirildiğinde kanser hücresinde MYC kopya sayısının sabit bir özellikten çok daha dinamik bir süreç olabileceği düşünülüyor.

“Rastlantısal değil” derken dikkatli olmak gerekiyor

Yeni araştırmanın en önemli mesajlarından biri burada yanlış yorumlanabilir.

Çalışma, kanserde meydana gelen bütün MYC amplifikasyonlarının planlı veya tamamen rastlantı dışı olduğunu göstermiyor.

DNA kırıkları, kromozomal kararsızlık ve diğer rastlantısal genomik olaylar kanser gelişiminde önemini koruyor.

Araştırmanın gösterdiği şey daha sınırlı fakat biyolojik açıdan oldukça önemli:

Belirli deneysel koşullarda MYC kopya sayısının artması, tanımlanabilir epigenetik mekanizmalar tarafından yönlendirilebiliyor.

Başka bir ifadeyle genomik kararsızlık ile düzenlenmiş biyolojik süreçler birbirini dışlayan iki açıklama olmak zorunda değil.

Kanser hücresinde önce genomik değişikliklerin oluşması, ardından bazı değişikliklerin epigenetik mekanizmalar ve hücresel seçilim tarafından güçlendirilmesi mümkün olabilir.

KDM4C yeni bir tedavi hedefi olabilir mi?

Araştırmacılar KDM4C aktivitesini genetik yöntemlerle veya inhibitörlerle baskıladıklarında MYC amplifikasyonunun bazı deneysel sistemlerde azaldığını bildirdi.

Hayvan modellerinde de KDM4 aktivitesinin baskılanması MYC amplifikasyonunun sınırlandırılabildiğine ilişkin sonuçlar verdi.

Ancak burada önemli bir sınır bulunuyor.

Bu sonuçlar, KDM4C inhibitörlerinin MYC amplifikasyonlu kanserler için etkinliği kanıtlanmış bir tedavi olduğu anlamına gelmiyor.

Bulgular şimdilik mekanizma ve tedavi hedefi açısından deneysel kanıt niteliğinde.

İnsanlarda hangi tümörlerin bu mekanizmaya bağımlı olduğu, hangi hastaların böyle bir tedaviden yararlanabileceği ve güvenli dozların ne olacağı klinik araştırmalarla belirlenmek zorunda.

68 binden fazla tümörde MYC ailesi de incelendi

MYC biyolojisinin tüm kanserlerde aynı olmadığını gösteren başka veriler de var.

Clinical Cancer Research’te 2026 yılında yayımlanan ayrı bir çalışmada çocuk ve yetişkinlere ait 68 binden fazla tümör-normal eşleştirilmiş örnek incelendi.

MYC amplifikasyonu 2.949 örnekte, MYCL amplifikasyonu 310, MYCN amplifikasyonu ise 217 örnekte saptandı.

Araştırmacılar MYC bağımlılığının yalnızca genin kaç kopyasının bulunduğuna bağlı olmadığını; tümörün köken aldığı hücre tipi, eşlik eden diğer onkojenik değişiklikler ve bazı durumlarda amplifikasyonun yapısının da önemli olabileceğini bildirdi.

Bu nedenle yeni Molecular Cell çalışmasındaki mekanizmanın bütün kanser türlerine aynı şekilde uygulanacağını söylemek için henüz erken.

Kanser genomundaki “kaos” yeniden düşünülüyor

Kanser genomu uzun yıllar boyunca büyük ölçüde kontrolünü kaybetmiş bir sistem olarak tanımlandı.

Bu tanım yanlış değil.

Fakat yeni araştırmalar bu kaosun içinde belirli biyolojik kuralların da çalışabileceğini gösteriyor.

MYC örneğinde KDM4C ile SETD2 arasındaki epigenetik dengenin bozulması, belirli bir genom bölgesinin tekrar tekrar kopyalanmasına zemin hazırlayabiliyor. Hücrenin koruyucu sistemleri de devre dışı kalırsa bu kopyalar daha yüksek amplifikasyon düzeylerine ve ecDNA oluşumuna kadar ilerleyebiliyor.

Bu nedenle yeni çalışma kanser biyolojisine önemli bir soru ekliyor:

Kanser genomunda gördüğümüz değişikliklerin ne kadarı rastlantısal hasarın, ne kadarı ise bu değişiklikleri oluşturan veya güçlendiren hücresel mekanizmaların sonucu?

MYC için verilen yanıt artık eskisi kadar basit görünmüyor.

Kanser genomundaki her değişiklik rastlantısal olmayabilir; en azından bazı gen amplifikasyonlarının arkasında müdahale edilebilir epigenetik mekanizmalar bulunabilir.

Bu mekanizmaların insan kanserlerinde ne ölçüde geçerli olduğunun ortaya konması ise bir sonraki önemli araştırma alanı olacak.

6) Kaynaklar

Molecular Cell, 2026
An Epigenetic Program Dictates MYC Amplification Dynamics that Promote Transient, Extrachromosomal and Inherited Genomic Events
Benjamin I. Ferman ve arkadaşları. Fox Chase Cancer Center Cancer Epigenetics Institute.

Temple University / Fox Chase Cancer Center, 2 Ekim 2026
MYC amplifikasyonunun KDM4C ve SETD2 aracılığıyla epigenetik kontrolüne ilişkin araştırma duyurusu.

Clinical Cancer Research, 2026
The Genomic Landscape of MYC-, MYCL-, and MYCN-Amplified Solid Tumors
Repetto ve arkadaşları. MYC ailesi amplifikasyonlarının 68 binden fazla tümör-normal eşleştirilmiş örnekte incelendiği çalışma.

Nature, 2025
MYC ecDNA Promotes Intratumour Heterogeneity and Plasticity in PDAC
Fiorini ve arkadaşları. Pankreas duktal adenokarsinomunda MYC taşıyan ekstrakromozomal DNA ve tümör içi heterojenlik araştırması.

Bugün katarakt ameliyatı denildiğinde çoğu insanın zihninde oldukça standart bir işlem canlanıyor: Bulanıklaşan doğal göz merceği çıkarılıyor, yerine saydam bir yapay mercek yerleştiriliyor ve gözün optik sistemi yeniden kuruluyor.

Ancak 20. yüzyılın ilk yarısında katarakt cerrahisi böyle değildi.

Cerrahlar bulanıklaşmış doğal merceği çıkarabiliyorlardı fakat onun yerine yeni bir mercek koymuyorlardı. Hasta ameliyattan sonra afak, yani doğal göz merceğinden yoksun kalıyordu. Görmenin yeniden odaklanabilmesi için de çoğunlukla yüksek numaralı ve oldukça kalın gözlükler kullanılması gerekiyordu.

Katarakt ortadan kaldırılmıştı ama gözün önemli optik bileşenlerinden biri de onunla birlikte çıkarılmıştı.

Bu eksikliği giderecek fikir ise katarakt ameliyathanesinden çok, II. Dünya Savaşı'nın yaralı pilotlarının gözlerinde şekillenmeye başladı.

Savaş uçaklarının kokpitlerinde kullanılan şeffaf plastik

II. Dünya Savaşı sırasında birçok savaş uçağının kokpit kanopilerinde hafif, dayanıklı ve şeffaf bir akrilik malzeme kullanılıyordu.

Bu malzeme polimetil metakrilat, yani PMMA idi.

İngiltere'de Perspex, başka ülkelerde ise Plexiglas gibi ticari adlarla bilinen bu şeffaf plastik, hava muharebeleri sırasında kokpit parçalandığında küçük kırıntılar halinde pilotların yüzüne ve gözlerine saplanabiliyordu.

Beklenmedik olan, bu parçaların bazılarının göz içerisinde ciddi bir yabancı cisim reaksiyonuna yol açmadan kalabilmesiydi.

Savaş yıllarında göz hekimleri akrilik kokpit parçalarının göz dokuları tarafından şaşırtıcı ölçüde iyi tolere edildiğini gözlemledi. Bu durum yalnızca kişisel bir gözlem olarak kalmadı; akrilik uçak camı parçalarının göz içinde görece inert davranabildiğine ilişkin bilgiler 1948 yılına gelindiğinde tıbbi literatürde de yer almıştı.

Bu bilgi, ileride katarakt cerrahisinin yönünü değiştirecek temel ipuçlarından birine dönüşecekti.

Gordon “Mouse” Cleaver: Hikâyenin en çok anlatılan pilotu

Harold Ridley'nin göz içi mercek fikrinin anlatıldığı tarihsel metinlerde en sık karşılaşılan isimlerden biri Kraliyet Hava Kuvvetleri pilotu Gordon “Mouse” Cleaver'dır.

Cleaver'ın uçağı 1940 yılında hava muharebesi sırasında vuruldu. Kokpit kanopisinin parçalanması sonucunda akrilik parçaları gözlerine ve çevresindeki dokulara saplandı. Daha sonraki yıllarda bu parçaların göz dokusunda oluşturduğu reaksiyon, PMMA'nın biyolojik olarak nispeten iyi tolere edilebildiğinin dikkat çekici örneklerinden biri olarak anlatıldı.

Ancak yeni tarih araştırmaları önemli bir ayrıntıya dikkat çekiyor:

Göz içindeki akrilik parçalarının iyi tolere edilebildiğinin anlaşılması yalnızca Cleaver vakasına dayanmıyordu. Savaş sırasında benzer yaralanmalar görülmüş ve bu özellik daha geniş bir tıbbi gözlemin parçası haline gelmişti.

Dolayısıyla modern göz içi merceğin doğuşunu tek bir pilotun yaralanmasına bağlamak yerine, savaş yaralanmalarından elde edilen ortak klinik gözlemlerin Ridley'nin düşüncesine zemin hazırladığını söylemek tarihsel olarak daha doğru görünüyor.

Bir öğrencinin basit sorusu

1949 sonbaharında yaşanan bir başka olay bu gözlemlerin cerrahi bir fikre dönüşmesini hızlandırdı.

Yeni tarihsel incelemelere göre Ridley bir katarakt ameliyatı gerçekleştirdikten sonra ameliyatı izleyen bir tıp öğrencisi ona doğal mercek çıkarıldıktan sonra neden yerine başka bir mercek konulmadığını sordu.

Sorunun özü son derece basitti:

Bulanık merceği çıkarabiliyorsak yerine şeffaf bir mercek neden koymuyoruz?

Ridley'nin savaş yıllarında edindiği akrilik malzemelerin göz tarafından tolere edilebildiğine ilişkin bilgiyle bu soru birleşince yapay göz merceği düşüncesi somut bir projeye dönüşmeye başladı.

Göze bilinçli olarak yabancı bir cisim yerleştirmek

Bugünden bakıldığında yapay bir göz merceğinin göze yerleştirilmesi son derece doğal görünebilir.

O dönemde ise düşünce oldukça radikaldi.

Göz cerrahisinin temel prensiplerinden biri göz içindeki yabancı maddeleri çıkarmaktı. Ridley ise bunun tersini yapmayı öneriyordu:

Göze, orada ömür boyu kalması amaçlanan yabancı bir materyal yerleştirmek.

Ridley, optik firması Rayner ile ilişkili John Pike'ın da katkısıyla PMMA'dan göz içine yerleştirilebilecek bir mercek geliştirmeye başladı. İlk mercekler doğal insan merceğinin biçimini taklit etmeye çalışıyordu.

Perspex CQ mu, Transpex I mı?

Göz içi merceğin tarihindeki ilginç ayrıntılardan biri kullanılan ilk akrilik malzemenin ticari adıdır.

Uzun yıllardır tekrarlanan tarihsel anlatılarda Ridley'nin ilk göz içi merceklerinin Perspex CQ adı verilen klinik kalitede PMMA'dan üretildiği belirtiliyor. Bazı modern incelemeler de bu bilgiyi aktarıyor.

Ancak 2025 yılında American Journal of Ophthalmology'de yayımlanan ve dönemin belgelerini yeniden inceleyen çalışma farklı bir ayrıntı ortaya koydu. Araştırmacılara göre Ridley'nin kullandığı akrilik materyal Transpex I idi ve bu malzeme 1940'lı yıllarda optik uygulamalarda zaten kullanılıyordu.

Bu nedenle tarihsel olarak en güvenli ifade, Ridley'nin ilk merceklerinin PMMA esaslı şeffaf akrilikten üretildiğini söylemektir.

Malzemenin biyolojik olarak tolere edilebilir olması büyük bir avantajdı.

Fakat yalnızca uygun bir plastik bulmak yeterli değildi.

Merceğin optik gücü, şekli, göz içinde duracağı yer, sterilizasyon yöntemi ve uzun dönem güvenliği de çözülmesi gereken sorunlardı.

29 Kasım 1949 mu, 8 Şubat 1950 mi?

Göz içi merceğin tarihindeki en sık karıştırılan konulardan biri de ilk implantasyonun tarihidir.

Birçok kaynak 29 Kasım 1949 tarihini göz içi mercek cerrahisinin başlangıcı olarak verir.

Ancak daha yeni tarihsel incelemeler olayın iki aşamalı olduğunu gösteriyor.

İlk hastaya Kasım 1949'da ekstrakapsüler katarakt ameliyatı yapıldı. Kalıcı yapay mercek ise aynı hastanın gözüne ikinci bir operasyonla 8 Şubat 1950'de yerleştirildi.

Dolayısıyla 29 Kasım 1949, ilk hastanın cerrahi sürecinin başlangıcını; 8 Şubat 1950 ise ilk kalıcı göz içi mercek implantasyonunu temsil ediyor.

Bu ayrım, modern tarih araştırmalarının Ridley öyküsüne getirdiği en önemli düzeltmelerden biri.

İlk mercek büyük bir optik hatayla başladı

Tıp tarihindeki devrim niteliğindeki yeniliklerin ilk örnekleri her zaman kusursuz değildir.

Ridley'nin göz içi merceği bunun çarpıcı örneklerinden biridir.

İlk mercek doğal insan merceğine benzer bir eğrilikle hazırlanmıştı. Fakat PMMA'nın kırılma indisi doğal göz merceğinden farklıydı ve bu fark merceğin optik gücü hesaplanırken yeterince dikkate alınmamıştı.

Sonuç oldukça dramatikti.

İlk hastada ameliyat sonrasında yaklaşık −21 diyoptrilik çok yüksek bir miyopik refraksiyon ortaya çıktı.

Bu sorun göz içi mercek cerrahisinin geleceğinde son derece önemli bir ders haline geldi:

Göze yerleştirilen merceğin yalnızca şeffaf ve biyolojik olarak uyumlu olması yetmiyordu; optik gücünün de hassas biçimde hesaplanması gerekiyordu.

Bugün katarakt cerrahisi öncesinde yapılan biyometri ve göz içi mercek hesaplamalarının temel amacı tam olarak budur.

Sterilizasyon yöntemi de sorun yarattı

Erken dönem merceklerde başka bir önemli problem daha ortaya çıktı.

Ridley'nin kullandığı merceklerin bir bölümü cetrimide ile sterilize ediliyordu. Ancak bu kimyasalın akrilik yüzeyden tamamen uzaklaştırılması her zaman mümkün olmuyordu.

Sonuç olarak bazı hastalarda ciddi ameliyat sonrası inflamasyon ve üveit gelişti.

Bunun yanında ilk merceklerin modern göz içi merceklerde bulunan gelişmiş sabitleme yapıları yoktu. Merceğin yer değiştirmesi ve buna bağlı komplikasyonlar da görülebiliyordu.

Bu deneyimler biyomalzeme biliminin, sterilizasyonun, mercek geometrisinin ve göz içindeki mekanik stabilitenin ne kadar önemli olduğunu ortaya koydu.

Ridley neden eleştirildi?

Göz içi mercek tarihinin geleneksel anlatısında Ridley çoğu zaman döneminin tutucu hekimleri tarafından anlaşılmayan bir öncü olarak tasvir edilir.

Bu anlatının bir bölümü doğrudur: Göze kalıcı bir yapay mercek yerleştirme düşüncesi gerçekten de döneminin cerrahi anlayışına meydan okuyordu ve yoğun tartışmalara neden oldu.

Ancak son yıllardaki tarihsel değerlendirmeler eleştirilerin yalnızca “yeniliğe karşı direnç” ile açıklanmasının doğru olmadığını gösteriyor.

Ridley ilk insan uygulamasından önce kapsamlı preklinik hayvan çalışmaları yapmamıştı. İlk tasarımda önemli optik hesaplama hataları vardı. Sterilizasyon sorunları inflamasyona neden oldu ve ilk merceklerin göz içinde sabitlenmesi yeterince güvenli değildi.

Dolayısıyla dönemin bazı göz hekimlerinin yaklaşımı yalnızca muhafazakârlıktan değil, hasta güvenliği ve erken komplikasyonlar konusundaki gerçek kaygılardan da kaynaklanıyordu.

Ridley'nin başarısını daha az önemli hale getirmeyen bu ayrıntı, tam tersine tıp tarihinin nasıl ilerlediğini daha iyi gösteriyor:

Büyük yenilikler bazen doğru bir temel fikirle başlar fakat güvenli bir standart haline gelebilmeleri için yıllarca düzeltilmeleri gerekir.

Ridley 1952'de sonuçlarını bilim dünyasına sundu

Ridley, göz içi akrilik merceklerle ilgili deneyimlerini 1952 yılında bilimsel literatürde ayrıntılı biçimde yayımladı.

British Journal of Ophthalmology'de çıkan “Intra-Ocular Acrylic Lenses: A Recent Development in the Surgery of Cataract” başlıklı makalesi, göz içi mercek cerrahisinin erken dönemini belgeleyen temel kaynaklardan biri oldu. Aynı yıl The Lancet'ta da göz içi akrilik merceklerle ilgili çalışması yayımlandı.

İlk sonuçlar mükemmel değildi.

Fakat artık çok önemli bir şey kanıtlanmıştı:

İnsan gözünün içine yapay bir optik mercek yerleştirmek mümkündü.

Kalın gözlüklerden gözün içine yerleştirilen optiğe

Ridley'nin yeniliğinin asıl önemi burada yatıyordu.

Eski katarakt cerrahisi bulanık merceği ortadan kaldırıyordu.

Ridley'nin yaklaşımı ise bir adım daha ileri giderek kaybedilen optik gücü gözün kendi içine geri koymaya çalışıyordu.

Başka bir ifadeyle katarakt ameliyatı artık yalnızca “çıkarma ameliyatı” olmaktan çıkıp aynı zamanda “optik sistemi yeniden kurma ameliyatına” dönüşüyordu.

Sonraki onlarca yıl boyunca göz içi merceklerin tasarımı, optik hesaplama yöntemleri ve kullanılan biyomalzemeler büyük ölçüde gelişti.

Sert PMMA merceklerin ardından silikon ve katlanabilir akrilik mercekler geliştirildi. Günümüzde özellikle hidrofobik ve hidrofilik akrilik materyaller yaygın olarak kullanılıyor. Esnek mercekler çok daha küçük cerrahi kesilerden göz içine yerleştirilebiliyor.

Optik tasarım da değişti.

Monofokal merceklerin yanında astigmatizmayı düzeltmeyi amaçlayan torik mercekler ile farklı mesafelerde görmeye yardımcı olmayı hedefleyen multifokal ve genişletilmiş odak derinlikli tasarımlar geliştirildi.

Ridley'nin ilk sert akrilik merceğinden bugünkü kişiselleştirilmiş göz içi merceklerine uzanan yol, biyomalzeme ve optik mühendisliğinin birlikte ilerlediği uzun bir teknolojik dönüşüm oldu.

Savaş yaralanmasından modern ameliyathaneye

Harold Ridley'nin hikâyesi çoğu zaman tek bir mucizevi keşif öyküsü gibi anlatılır.

Gerçekte ise hikâye çok daha öğreticidir.

Savaş sırasında pilotların gözlerine giren akrilik parçalarının beklenenden iyi tolere edildiği fark edildi.

Bir tıp öğrencisi doğal merceğin yerine neden yeni bir mercek konulmadığını sordu.

Ridley bu iki bilgiyi bir araya getirdi.

İlk tasarımında önemli hatalar yaptı.

Hastalarında komplikasyonlar görüldü.

Meslektaşları yöntemin güvenliğini sorguladı.

Sonraki cerrahlar merceğin malzemesini, şeklini, optik gücünü, sabitlenmesini ve implantasyon yöntemini geliştirdi.

Ve sonunda ortaya modern katarakt cerrahisinin temel bileşenlerinden biri çıktı.

Bugün olağan görünen “bulanık merceği çıkar, yerine yapay mercek koy” yaklaşımının arkasında onlarca yıllık deneyim bulunuyor.

Hikâyenin başlangıcında ise laboratuvar masasından çok daha sıra dışı bir görüntü vardı:

Bir savaş uçağının parçalanmış kokpiti ve pilotların gözlerinde kalan küçük akrilik parçaları.

Tıp tarihinin en önemli yeniliklerinden biri, bu parçaların neden beklenen iltihabı oluşturmadığını fark eden hekimlerin sorduğu basit bir soruyla başladı.

6) Kaynaklar

1. Leffler CT, Spalton D, Schwartz SG, Grzybowski A, Maloney RK. Sir Harold Ridley (1906–2001) and His Cure for Aphakia: New Historical Insights Into the Invention of the Intraocular Lens. American Journal of Ophthalmology, 2025;273:167–175.

2. Ridley H. Intra-Ocular Acrylic Lenses: A Recent Development in the Surgery of Cataract. British Journal of Ophthalmology, 1952;36:113–122.

3. Ridley H. Intra-ocular Acrylic Lenses after Cataract Extraction. The Lancet, 1952;1:118–121.

4. Maloney RK, Mahone S. Harold Ridley and the Invention of the Intraocular Lens: A Reappraisal. Journal of Cataract & Refractive Surgery, 2025;51:629–634.

5. Davis G. The Evolution of Cataract Surgery. Missouri Medicine, 2016.

6. Luo L ve ark. Recent Advances of Intraocular Lens Materials and Surface Modification in Cataract Surgery. 2022.

Bir zamanlar zatürre, basit yaralanmalar ve ameliyat sonrası gelişen enfeksiyonlar insan hayatını kolaylıkla tehdit edebiliyordu.

Antibiyotiklerin kullanılmaya başlanması modern tıbbın seyrini değiştirdi. Ancak bugün dünya başka bir sorunla karşı karşıya: Bazı bakteriler, onları tedavi etmek için kullandığımız antibiyotiklere giderek daha dirençli hale geliyor.

Bu durum, bütün antibiyotiklerin bir gün aniden ve aynı anda etkisizleşeceği anlamına gelmiyor.

Sorun çok daha yavaş ve karmaşık ilerliyor.

Bazı bakterilere karşı bazı antibiyotiklerin etkinliği azalıyor; bunun sonucunda tedavi seçenekleri daralabiliyor.

Dünya Sağlık Örgütü’nün Temmuz 2026’da yayımladığı verilere göre 2023 yılında dünya genelinde laboratuvarla doğrulanmış, insanlarda yaygın enfeksiyonlara neden olan bakteriyel enfeksiyonların yaklaşık altıda biri antibiyotiklere dirençliydi.

WHO ayrıca izlenen bakteri-antibiyotik kombinasyonlarının yüzde 40’tan fazlasında 2018–2023 döneminde direnç artışı görüldüğünü bildiriyor.

Antibiyotik direnci ile antimikrobiyal direnç aynı şey mi?

Tam olarak değil.

Antibiyotik direnci, bakterilerin antibiyotiklere karşı direnç geliştirmesini ifade eder.

Antimikrobiyal direnç ise daha geniş bir kavramdır. Bakterilerin yanı sıra virüslerin, mantarların ve parazitlerin bunlara karşı kullanılan ilaçlara yanıt vermemesi de antimikrobiyal direnç kapsamında değerlendirilir.

2026–2036 Küresel Eylem Planı bu nedenle yalnızca antibiyotik direncini değil, antimikrobiyal direncin tamamını ele alıyor.

Direnç kazanan insan değil, mikroorganizmadır

Günlük hayatta sık kullanılan bir cümle vardır:

“Vücudum bu antibiyotiğe alıştı.”

Bilimsel olarak direnç geliştiren insan vücudu değildir.

Direnç geliştiren bakteridir.

Bakteriler doğal özellikleri veya sonradan kazandıkları genetik değişiklikler sayesinde belirli antibiyotiklerin etkisinden kurtulabilir. Dirençli bakteriler çoğaldıkça ve yayıldıkça daha önce kolaylıkla tedavi edilebilen bazı enfeksiyonların tedavisi güçleşebilir.

Bunun sonucunda farklı ilaçların kullanılması, daha uzun tedavi süreleri veya daha yoğun sağlık hizmetleri gerekebilir. Bazı durumlarda etkili tedavi seçenekleri ciddi biçimde sınırlanabilir.

4,7 milyon ölüm: Burada önemli bir ayrım var

Antimikrobiyal direnç konusunda rakamları doğru ifade etmek özellikle önemli.

Dünya Sağlık Örgütü’ne göre bakteriyel antimikrobiyal direnç 2021 yılında dünya genelinde 4,7 milyondan fazla ölümle ilişkiliydi.

Buradaki anahtar kelime “ilişkili”.

Bu rakam, 4,7 milyon kişinin yalnızca antimikrobiyal direnç nedeniyle öldüğü anlamına gelmez. Dirençli bakteriyel enfeksiyonların bulunduğu durumlarda ortaya çıkan toplam ölüm yükünü ifade eden epidemiyolojik bir tahmindir.

Bu nedenle “antibiyotik direnci 4,7 milyon insanı öldürdü” demek yerine, “4,7 milyondan fazla ölüm bakteriyel antimikrobiyal dirençle ilişkiliydi” demek bilimsel açıdan daha doğrudur.

Dünya neden 2036’ya kadar yeni bir plan yaptı?

23 Mayıs 2026’da düzenlenen 79. Dünya Sağlık Asamblesi’nde üye devletler, Güncellenmiş Antimikrobiyal Direnç Küresel Eylem Planı 2026–2036’yı kabul etti.

WHO planın kabulünü 25 Mayıs 2026’da duyurdu.

Plan; Dünya Sağlık Örgütü, Birleşmiş Milletler Gıda ve Tarım Örgütü, Birleşmiş Milletler Çevre Programı ve Dünya Hayvan Sağlığı Örgütü tarafından yürütülen geniş bir istişare sürecinin ardından hazırlandı.

Bu, antimikrobiyal direnç mücadelesinin başlangıcı değil.

İlk Küresel Antimikrobiyal Direnç Eylem Planı Dünya Sağlık Asamblesi tarafından 2015 yılında kabul edilmişti.

2026–2036 planı, yaklaşık on yıllık uygulamanın ardından hazırlanan ikinci dönem küresel eylem planı niteliğinde. Yeni belge önceki deneyimleri, güncel bilimsel kanıtları ve 2024 Birleşmiş Milletler antimikrobiyal direnç taahhütlerini dikkate alıyor.

Sorun yalnızca insanların antibiyotik kullanımı değil

Yeni planın en dikkat çekici özelliklerinden biri, antimikrobiyal direnci yalnızca hastanelerde veya reçetelerde yaşanan bir sorun olarak değerlendirmemesi.

Direnç çok daha geniş bir sistem içinde ortaya çıkıyor ve yayılıyor.

İnsan sağlığı, hayvan sağlığı, bitki sağlığı, tarım, gıda sistemleri ve çevre birbirinden ayrı düşünülemiyor.

Bu nedenle planın merkezinde Tek Sağlık – One Health yaklaşımı bulunuyor.

Amaç; insan, hayvan, bitki ve çevre sağlığını birbirleriyle bağlantılı alanlar olarak ele almak.

Küresel planın altı stratejik hedefi

2026–2036 planı mücadeleyi altı birbirine bağlı stratejik hedef üzerine kuruyor.

Birinci hedef, farkındalığı artırmak ve antimikrobiyal direnç risklerini azaltacak toplumsal ve davranışsal değişiklikleri desteklemek.

İkinci hedef, sürveyans sistemlerini ve laboratuvar ağlarını güçlendirerek direnç eğilimlerini daha iyi izlemek.

Üçüncü hedef, insan, hayvan ve diğer sektörlerde enfeksiyonların ortaya çıkmasını önleyerek antimikrobiyallere duyulan ihtiyacı azaltmak.

Dördüncü hedef, antimikrobiyallere, tanı testlerine ve diğer sağlık ürünlerine adil erişimi sağlamak; aynı zamanda bunların uygun kullanımını ve güvenli biçimde bertaraf edilmesini desteklemek.

Beşinci hedef, antimikrobiyal direnç alanında araştırma ve yeniliği hızlandırmak.

Altıncı hedef ise sektörler arası yönetişimi, sürdürülebilir finansmanı ve hesap verebilirliği güçlendirmek.

Dolayısıyla mücadele yalnızca “daha az antibiyotik kullanmak” anlamına gelmiyor.

Amaç daha doğru ifade edildiğinde şudur:

Antimikrobiyalleri gerçekten gerektiği yerde, doğru biçimde kullanmak ve gereksiz kullanımı önlemek.

2030 için en önemli hedeflerden biri: Ölüm yükünü yüzde 10 azaltmak

Plan 2036’ya kadar devam ediyor ancak önemli küresel hedeflerden bazıları 2030 yılına yönelik.

2024 yılında Birleşmiş Milletler Genel Kurulu’nda kabul edilen antimikrobiyal direnç siyasi bildirgesinde ülkeler, bakteriyel antimikrobiyal dirençle ilişkili insan ölümlerini 2030 yılına kadar yüzde 10 azaltmayı taahhüt etti.

Bu hedef için başlangıç noktası 2019 yılında tahmin edilen 4,95 milyon antimikrobiyal dirençle ilişkili ölüm.

2026–2036 Küresel Eylem Planı da 2030 yılına kadar bu yüzde 10’luk azaltım hedefinin gerçekleştirilmesini amaçlıyor.

Burada önemli bir ayrım bulunuyor:

2019 için kullanılan 4,95 milyonluk rakam, 2030 hedefinin baz değeridir.

2021 için bildirilen 4,7 milyondan fazla ölüm ise daha sonraki bir yıla ait tahmindir.

Bu iki rakam farklı yıllara ait olduğundan birbirlerinin yerine kullanılmamalıdır.

Antibiyotiklerin yüzde 70’i neden gündemde?

Bir başka küresel hedef, kullanılan antibiyotiklerin türüyle ilgili.

WHO antibiyotikleri Access, Watch ve Reserve olmak üzere AWaRe adı verilen bir sınıflamayla değerlendiriyor.

Access grubu, yaygın bakteriyel enfeksiyonların tedavisinde uygun olduğunda ilk seçenekler arasında bulunan ve antibiyotik yönetimi açısından önceliklendirilen ilaçları kapsıyor.

Küresel hedef, 2030 yılına kadar insanlarda kullanılan antibiyotiklerin en az yüzde 70’inin Access grubundan olması.

WHO verilerine göre 2022 yılında Access antibiyotikleri dünya genelindeki insan antibiyotik kullanımının yaklaşık yüzde 53’ünü, Watch grubu ise yaklaşık yüzde 45’ini oluşturuyordu.

Bu hedef herkese aynı antibiyotiğin verilmesi anlamına gelmiyor.

Amaç, hastanın ve enfeksiyonun özellikleri dikkate alınarak klinik açıdan uygun olduğunda daha doğru antibiyotik seçimini teşvik etmek.

Asıl mesele antibiyotikleri kullanmamak değil, doğru kullanmak

Antimikrobiyal direnç tartışmalarında iki zıt sorun aynı anda yaşanabiliyor.

Dünyanın bazı bölgelerinde antibiyotiklerin gereksiz veya uygunsuz kullanımı direnç gelişimini hızlandırıyor.

Başka bölgelerde ise hastalar ihtiyaç duydukları antibiyotiğe, tanı testine veya sağlık hizmetine yeterince ulaşamıyor.

Bu nedenle 2026–2036 planı adil erişim ile akılcı kullanım arasında denge kurulmasını öngörüyor.

Doğru yaklaşım özetle:

Doğru hastaya, doğru ilacın, uygun doz ve süreyle verilmesi.

Aynı zamanda antibiyotiklerin etkili olmadığı hastalıklarda gereksiz kullanımın önlenmesi gerekiyor.

En güçlü silahlardan biri: Enfeksiyonu hiç oluşturmamak

Antimikrobiyal dirençle mücadelede çoğu zaman yalnızca ilaçlardan söz ediliyor.

Oysa planın temel mesajlarından biri farklı:

Enfeksiyonları önlemek, antimikrobiyal kullanım ihtiyacını da azaltır.

Bu nedenle temiz su ve sanitasyon, el hijyeni, aşılama, hastane enfeksiyonlarının önlenmesi, hayvancılıkta biyogüvenlik, güvenli atık yönetimi ve atık suların kontrolü küresel antimikrobiyal direnç politikasının parçaları arasında bulunuyor.

Plan ayrıca ilaç üretiminden sağlık kuruluşlarına ve evsel atıklara kadar uzanan süreçte antimikrobiyal kalıntıların ve dirençli mikroorganizmaların çevreye yayılmasının azaltılmasını istiyor.

Yeni antibiyotik geliştirmek neden tek başına çözüm değil?

İlk bakışta çözüm basit görünebilir:

“Eski antibiyotikler etkisizleşirse yenilerini üretiriz.”

Ancak yeni antimikrobiyaller geliştirmek bilimsel ve ekonomik açıdan zor bir süreç.

Güncellenmiş küresel plan, yeni antimikrobiyaller ve aşıların yanı sıra hızlı tanı araçları, antimikrobiyallere alternatif yöntemler, geleneksel olmayan tedavi yaklaşımları ve çevresel çözümlerin geliştirilmesini de araştırma gündemine dahil ediyor.

Üstelik yeni bir antibiyotiğin geliştirilmesi sorunu tamamen ortadan kaldırmıyor.

Bakteriler zaman içerisinde yeni ilaçlara karşı da direnç geliştirebilir.

Bu nedenle yeni ilaç geliştirmek kadar mevcut ilaçların etkinliğini korumak da önem taşıyor.

Tarım, hayvan sağlığı ve çevre neden planın içinde?

Antimikrobiyaller yalnızca insan tıbbında kullanılmıyor.

Hayvan sağlığı, tarım ve gıda üretim sistemlerinde de antimikrobiyal kullanım ve direnç sorunu bulunuyor.

Güncellenmiş plan, 2030 yılına kadar tarım ve gıda sistemlerinde küresel antimikrobiyal kullanımının azaltılmasını ve çevredeki dirençli mikroorganizmalar ile antimikrobiyal kalıntılarından kaynaklanan kirliliğin en aza indirilmesini hedefliyor.

Plan ayrıca sürveyansın yalnızca insanlar üzerinde yapılmasını yeterli görmüyor; gıda üreten hayvanların, gıdaların ve çevrenin de ulusal izleme sistemlerine dahil edilmesini öngörüyor.

2036 antibiyotiklerin biteceği tarih değil

Burada özellikle dikkat edilmesi gereken bir nokta var.

2036, antibiyotiklerin artık işe yaramayacağının tahmin edildiği tarih değildir.

2036 yalnızca güncellenmiş Küresel Eylem Planı’nın kapsadığı dönemin sonudur.

Antibiyotik direnci tek bir günde ortaya çıkan ve bütün antibiyotikleri aynı anda etkisiz hale getiren bir olay değildir.

Direnç düzeyleri bakteriden bakteriye, antibiyotikten antibiyotiğe ve bölgeden bölgeye değişebilir.

Bazı ilaçlar bugün hâlâ son derece etkiliyken bazı dirençli enfeksiyonlarda tedavi seçenekleri şimdiden sınırlıdır.

Dolayısıyla küresel mücadelenin amacı “antibiyotiklerin biteceği günü” tahmin etmek değil.

Elimizdeki etkili ilaçların etkinliğini mümkün olduğunca uzun süre korumaktır.

Antibiyotikler modern tıbbın görünmeyen güvenlik ağı

Antibiyotiklerin önemi yalnızca zatürre veya idrar yolu enfeksiyonu gibi hastalıkları tedavi etmekten ibaret değil.

Etkili antimikrobiyaller modern tıbbın birçok uygulamasının güvenli biçimde sürdürülebilmesinde kritik role sahip.

Antimikrobiyal direnç, ameliyatları ve bazı rutin tıbbi girişimleri daha riskli hale getirebilir.

Bu nedenle antimikrobiyal direnç yalnızca enfeksiyon hastalıkları uzmanlarının sorunu değil.

Hekimlerden veterinerlere, eczacılardan mikrobiyologlara, çiftçilerden çevre bilimcilere, ilaç üreticilerinden kamu otoritelerine kadar çok geniş bir kesimi ilgilendiriyor.

Asıl soru başka

Bugün insanlığın elinde hâlâ çok sayıda etkili antibiyotik bulunuyor.

Ancak WHO verileri, izlenen birçok bakteri-antibiyotik kombinasyonunda direncin arttığını gösteriyor.

Bu nedenle asıl soru:

“Antibiyotikler hangi gün tamamen işe yaramaz hale gelecek?” değil.

Daha doğru soru şu:

“Etkili antibiyotikleri gelecek kuşaklara nasıl taşıyacağız?”

2026–2036 Küresel Eylem Planı’nın verdiği mesaj da esas olarak bu:

Enfeksiyonları önlemek.

Direnci izlemek.

Tanı kapasitesini güçlendirmek.

Gerekli hastaya doğru antimikrobiyali ulaştırmak.

Gereksiz kullanımı azaltmak.

Yeni ilaçlar, aşılar ve tanı teknolojileri geliştirmek.

İnsan, hayvan, bitki ve çevre sağlığını birlikte değerlendirmek.

Çünkü antibiyotik çağının geleceğini yalnızca kaç yeni ilacın geliştirileceği değil, bugün elimizde bulunan ilaçları ne kadar akılcı ve sürdürülebilir kullandığımız da belirleyecek.

Kaynaklar

Dünya Sağlık Örgütü (WHO) — The World Health Assembly Adopts Updated Global Action Plan on Antimicrobial Resistance (2026–2036), 25 Mayıs 2026.

Dünya Sağlık Örgütü — Updated Global Action Plan on Antimicrobial Resistance 2026–2036, 2026.

Dünya Sağlık Örgütü — Antimicrobial Resistance, Fact Sheet, 16 Temmuz 2026.

Birleşmiş Milletler Genel Kurulu — Political Declaration of the High-Level Meeting on Antimicrobial Resistance, 2024.

FAO, UNEP, WHO ve WOAH — Antimikrobiyal direnç ve Tek Sağlık çalışmaları.

ABD Gıda ve İlaç Dairesi (FDA), pirtobrutinib etken maddeli Jaypirca’nın kullanım alanını genişleterek daha önce tedavi almamış belirli kronik lenfositik lösemi (KLL) ve küçük lenfositik lenfoma (SLL) hastalarında ilk basamak tedavi seçeneği olarak onayladı.

2 Ekim 2026 tarihinde verilen onay, bilinen 17p delesyonu bulunmayan erişkin KLL veya SLL hastalarını kapsıyor.

Böylece daha önce ileri tedavi basamaklarında kullanılan pirtobrutinib, uygun hasta grubunda hastalığın başlangıç tedavisinde de kullanılabilecek.

282 HASTALIK FAZ 3 ÇALIŞMASI

FDA kararının temelini BRUIN CLL-313 adlı randomize Faz 3 çalışma oluşturdu.

Çalışmaya daha önce KLL veya SLL tedavisi almamış ve 17p delesyonu bulunmayan 282 hasta dahil edildi.

Hastaların 141'i günde bir kez 200 mg pirtobrutinib aldı.

Diğer 141 hastaya ise altı kür bendamustin ve rituksimabdan oluşan kemoimmünoterapi uygulandı.

Çalışmanın temel amacı, tedavilerin hastalık ilerlemeden geçirilen süre üzerindeki etkisini karşılaştırmaktı.

HASTALIĞIN İLERLEMESİ VEYA ÖLÜM RİSKİNDE DİKKAT ÇEKEN FARK

Yaklaşık 28 aylık medyan takip sonunda pirtobrutinib grubunda medyan progresyonsuz sağkalım süresine henüz ulaşılamadı.

Bendamustin ve rituksimab grubunda ise medyan progresyonsuz sağkalım 33,5 ay olarak hesaplandı.

İki grup arasındaki hazard oranı 0,20 bulundu.

Bu sonuç, çalışma süresi içinde pirtobrutinib grubunda hastalığın ilerlemesi veya ölüm açısından anlık göreli tehlikenin karşılaştırma grubuna göre yaklaşık yüzde 80 daha düşük olması anlamına geliyor.

Ancak bu rakam “hastaların yüzde 80'i iyileşti” veya “ilaç ölüm riskini kesin olarak yüzde 80 azaltıyor” şeklinde yorumlanmamalı.

İKİ YILDA HASTALARIN YÜZDE 93,4'ÜNDE HASTALIK İLERLEMEDİ

Hakemli olarak yayımlanan Faz 3 sonuçlarında 24 aylık progresyonsuz sağkalım oranı pirtobrutinib grubunda yüzde 93,4 olarak bildirildi.

Bendamustin ve rituksimab grubunda aynı oran yüzde 70,7 oldu.

Genel tedavi yanıtı da pirtobrutinib grubunda daha yüksek bulundu.

Bağımsız değerlendirmeye göre pirtobrutinib alan hastaların yüzde 94,3'ünde, bendamustin-rituksimab alanların ise yüzde 80,9'unda tedavi yanıtı elde edildi.

Bununla birlikte tam yanıt oranında karşılaştırma grubunun daha yüksek olması dikkat çekti. Tam yanıt pirtobrutinib grubunda yüzde 13,5, bendamustin-rituksimab grubunda yüzde 20,6 olarak kaydedildi.

GENEL SAĞKALIM İÇİN HENÜZ ERKEN

Çalışmanın önemli bilimsel sınırlarından biri genel sağkalım verilerinin henüz olgunlaşmamış olması.

FDA'nın değerlendirdiği ana analiz sırasında pirtobrutinib grubunda 3, karşılaştırma grubunda 10 ölüm gerçekleşti.

Her iki grupta da medyan genel sağkalım süresine ulaşılmadı.

Bu nedenle mevcut sonuçlar pirtobrutinibin hastaların yaşam süresini kesin olarak uzattığını söylemek için henüz yeterli değil.

PİRTOBRUTİNİB NEDİR?

Pirtobrutinib, Bruton tirozin kinazı olarak bilinen BTK adlı proteini hedefleyen bir ilaç.

BTK, KLL hücrelerinin büyümesini ve yaşamını sürdürebilmesinde rol oynayan hücresel sinyal yollarından birinin önemli parçalarından biri.

Pirtobrutinib, geri dönüşümlü ve non-kovalent bir BTK inhibitörü olarak çalışıyor.

İlaç tablet formunda kullanılıyor. FDA'nın yeni onayındaki önerilen doz günde bir kez 200 mg ve tedavi hastalık ilerleyene veya kabul edilemez toksisite ortaya çıkana kadar devam ediyor.

17p DELESYONU NEDEN ÖNEMLİ?

FDA'nın yeni onayı tüm KLL hastalarını kapsamıyor.

Onay özellikle bilinen 17p delesyonu bulunmayan ve daha önce tedavi almamış erişkin hastalar için verildi.

17p delesyonu, 17. kromozomun kısa kolundaki genetik materyalin bir bölümünün kaybını ifade ediyor ve KLL'de tedavi seçimini ve hastalığın seyrini etkileyebilen önemli genetik özelliklerden biri olarak kabul ediliyor.

Bu nedenle KLL tedavisinde yalnızca hastalığın adı değil, hastanın genetik ve moleküler özellikleri de tedavi kararında önem taşıyor.

YAN ETKİLER DE VAR

Pirtobrutinib hedefe yönelik bir tedavi olmakla birlikte yan etkisiz değil.

FDA verilerine göre çalışmada en sık görülen klinik yan etkiler arasında üst solunum yolu enfeksiyonları, döküntü ve COVID-19 yer aldı.

En sık görülen ciddi laboratuvar bozukluklarından biri nötrofil sayısında azalma oldu.

Pirtobrutinib kullanan hastaların yüzde 28'inde ciddi advers reaksiyon bildirildi.

İlacın reçete bilgilerinde enfeksiyonlar, kanama, kan hücrelerinde azalma, kalp ritim bozuklukları, ikincil kanserler, karaciğer toksisitesi ve gebelikte fetüse zarar verme riski konusunda uyarılar bulunuyor.

ONAY ABD İÇİN GEÇERLİ

FDA'nın 2 Ekim 2026 tarihli kararı ABD'deki ruhsatlandırmayı ifade ediyor.

Bu karar, ilacın Türkiye'de aynı hasta grubu için otomatik olarak ruhsatlandırıldığı veya geri ödeme kapsamına alındığı anlamına gelmiyor.

Türkiye'deki ruhsat, endikasyon ve geri ödeme koşullarının Türkiye İlaç ve Tıbbi Cihaz Kurumu ile Sosyal Güvenlik Kurumunun güncel düzenlemelerine göre ayrıca değerlendirilmesi gerekiyor.

KLL VE SLL AYNI HASTALIK MI?

Kronik lenfositik lösemi ile küçük lenfositik lenfoma biyolojik açıdan çok yakın hastalıklar.

Temel fark, anormal lenfositlerin vücutta ağırlıklı olarak nerede bulunduğuyla ilişkili.

KLL'de hastalık hücreleri özellikle kan ve kemik iliğinde belirginken SLL'de lenf düğümleri daha ön planda olabiliyor.

Yeni FDA kararı bu nedenle hem KLL hem de SLL hastalarını kapsıyor.

TIBBİ UYARI

Bu haber genel bilgilendirme amacı taşır. KLL/SLL tedavisi hastanın yaşı, genel sağlık durumu, genetik özellikleri, eşlik eden hastalıkları ve diğer klinik bulgularına göre hematoloji uzmanı tarafından kişiselleştirilir. Mevcut tedavi yalnızca bu haber veya çalışma sonuçlarına dayanılarak değiştirilmemelidir.

KAYNAKLAR

• U.S. Food and Drug Administration (FDA) – Pirtobrutinib için 2 Ekim 2026 tarihli KLL/SLL onay duyurusu
• Journal of Clinical Oncology – BRUIN CLL-313 randomize Faz 3 çalışması

Karışıklığın önemli nedenlerinden biri, yorgunluk, uyku bozukluğu ve odaklanma güçlüğünün her iki tabloda da görülebilmesidir. Bazı tedavilerin ortak olması da bu algıyı güçlendirebilir. Oysa benzer belirtiler ve aynı gruptan ilaçların kullanılması, iki hastalığı birbirinin yerine koymaya yetmez.

Fibromiyalji ile depresyon neden karıştırılıyor?

Enerji kaybı, dinlendirmeyen uyku ve günlük işleri sürdürmekte zorlanma, kişinin yaşamını her iki durumda da etkileyebilir. Yalnızca bu yakınmalara bakarak ayrım yapmak mümkün değildir.

Fibromiyaljide yaygın ağrı ve dokunmaya hassasiyet öne çıkar. Depresyonda ise süren çökkünlük veya daha önce keyif alınan etkinliklere karşı ilgi kaybı temel belirtiler arasındadır. Değerlendirmede yakınmaların bütünü, süresi ve günlük yaşama etkisi birlikte ele alınır.

Depresyon da bedensel ağrılarla seyredebilir. Dolayısıyla “ağrı varsa fibromiyaljidir” ya da “mutsuzluk varsa bütün yakınmalar depresyondandır” şeklindeki yorumlar yanıltıcıdır.

Ağrının sinir sistemiyle ilişkisi, hayal ürünü olduğu anlamına gelmez

Fibromiyaljinin nedeni bütünüyle açıklanmış değildir. Araştırmalar, ağrı sinyallerini taşıyan ve işleyen sinir yollarında farklılıklar bulunduğunu gösteriyor. Bu durum, ağrıya duyarlılığın artmasıyla ilişkili olabilir.

Ağrının işlenmesinde beynin ve sinir sisteminin rol oynaması, kişinin yakınmalarını uydurduğu anlamına gelmez. Rutin kan testlerinde veya görüntülemede açıklayıcı bir bulgu görülmemesi de ağrıyı geçersiz kılmaz.

Fibromiyalji tanısı klinik değerlendirmeyle konur. Gerektiğinde yapılan tetkikler, benzer yakınmalara yol açabilecek başka hastalıkların araştırılmasına yardımcı olur.

İki hastalık birlikte olduğunda ne değişir?

Depresyon, kronik ağrıyla birlikte görülebilir ve günlük yaşamın yükünü artırabilir. Kronik hastalıklarla depresyon birbirinin seyrini olumsuz etkileyebilir. Bu nedenle ağrı kadar ruhsal belirtilerin de değerlendirilmesi önem taşır.

Süren isteksizlik, umutsuzluk veya belirgin ilgi kaybı, yalnızca ağrının kaçınılmaz sonucu kabul edilmemelidir. Aynı şekilde depresyon tanısı konulması da yaygın ağrının değerlendirilmesini gereksiz kılmaz. Her iki durumun ihtiyaçları ayrı ayrı belirlenmelidir.

Fibromiyaljide antidepresan neden verilir?

Bazı antidepresanlar, depresyonu olmayan fibromiyalji hastalarında da ağrıyı azaltmak amacıyla kullanılabilir. Bu nedenle reçetede antidepresan bulunması, tek başına depresyon tanısını göstermez.

İlacın hangi amaçla verildiği, beklenen yararı ve olası yan etkileri hekimle konuşulmalıdır. Tedavinin etkisi kişiden kişiye değişebilir; ilaç adı veya ilaç grubu üzerinden hastalık hakkında sonuç çıkarılmamalıdır.

Psikolojik destek önerilmesi ne anlama gelir?

Psikolojik destek, kronik ağrıyla baş etmeyi kolaylaştıran tedavi araçlarından biridir. Örneğin bilişsel davranışçı terapi, ağrı karşısındaki düşünce ve davranışları ele alarak kişinin günlük yaşamını yönetmesine yardımcı olabilir.

Bu yaklaşım, fibromiyalji tedavisinde kişiye uygun hareket, uyku düzeni ve gerektiğinde ilaçlarla birlikte planlanabilir. Amaç hastaya “ağrın psikolojik” demek değil; ağrının, yorgunluğun ve varsa depresyonun yaşam üzerindeki etkisini azaltmaktır.

TIBBİ UYARI

Bu içerik genel bilgilendirme amaçlıdır; tanı ve kişisel tedavi önerisi değildir. Süren yaygın ağrı, uyku sorunları veya çökkünlük için hekime başvurun. İlaçlarınızı kendi başınıza başlatmayın, bırakmayın veya dozunu değiştirmeyin.

KAYNAKLAR

1. Amerikan Ulusal Artrit, Kas-İskelet ve Deri Hastalıkları Enstitüsü (NIAMS) — Fibromyalgia: Overview, Symptoms, & Causes — Mayıs 2024.
2. NIAMS — Fibromyalgia: Diagnosis, Treatment, and Steps to Take — Mayıs 2024.
3. Amerikan Ulusal Ruh Sağlığı Enstitüsü (NIMH) — Depression.

Tıp eğitimini Hacettepe Üniversitesi’nde, genel cerrahi uzmanlık eğitimini ise İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi’nde tamamlayan Kaya, meslek yaşamı boyunca farklı şehirlerde sağlık hizmeti sundu.

HACETTEPE’DEN CERRAHPAŞA’YA UZANAN EĞİTİM HAYATI

1955 yılında Karaman’da doğan Rahmi Kaya, 1979’da Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi’nden mezun oldu. Mezuniyetinin ardından Bitlis’in Güroymak ilçesinde hekimlik yaptı. Askerlik görevini 1981–1982 yıllarında Erzurum’da yerine getirdi.

1982–1984 yılları arasında İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı’nda çalıştı. Genel cerrahi uzmanlık eğitimini 1989’da Cerrahpaşa Tıp Fakültesi’nde tamamladı.

TRABZON’DA 22 YIL GÖREV YAPTI

Kaya’nın meslek yaşamının önemli bir bölümü Trabzon’da geçti. 1989–2011 yılları arasında Trabzon Fatih Devlet Hastanesi’nde görev yapan Kaya, ardından İstanbul Ümraniye Eğitim ve Araştırma Hastanesi’ne geçti. Burada 2011–2015 yılları arasında genel cerrahi alanında çalıştı.

Daha sonra Çerkezköy Özel İrmet Hastanesi kadrosunda yer alarak mesleki çalışmalarını sürdürdü.

GENEL CERRAHİNİN FARKLI ALANLARINDA ÇALIŞTI

Kaya’nın mesleki ilgi alanları arasında tiroit ve paratiroit cerrahisi, meme cerrahisi, laparoskopik fıtık ve safra kesesi ameliyatları ile mide ve bağırsak tümörlerinin cerrahisi bulunuyordu. Endoskopi ve kolonoskopi de çalışma alanları arasındaydı.

Cerrahi endoskopi ve laparoskopik cerrahi eğitimlerine katılan Kaya, Türk Cerrahi Derneği üyesiydi.

Tıbbiye Bülteni olarak Op. Dr. Rahmi Kaya’ya Allah’tan rahmet; ailesine, yakınlarına ve meslektaşlarına başsağlığı diliyoruz.

Adli Tıp Uzmanları Derneği, TTB İnsan Hakları Kolu ve TTB Merkez Konseyi imzasıyla yayımlanan açıklamada, “İnsan Hakları İhlalleri ile İlgili Hekim Tutum Belgesi” yeniden hatırlatıldı.

MERSİN’DEKİ UYGULAMAYA İTİRAZ

TTB, kendilerine ulaşan bilgilere dayanarak Mersin İl Emniyet Müdürlüğü ve İl Sağlık Müdürlüğünün, gözaltındaki kişilerin adli muayenelerini gözaltı merkezlerinde ve karakollarda yaptırmak üzere hekimleri zorladığını belirtti.

Açıklamada bu uygulamanın ulusal mevzuata ve Türkiye’nin taraf olduğu uluslararası belgelere aykırı olduğu savunularak, “Meslektaşlarımızın gözaltı merkezlerinde adli muayeneye zorlanması kabul edilemez” denildi.

Hekimliğin mesleki değerlerinin, bağımsızlığının ve özerkliğinin korunması gerektiğini vurgulayan kuruluşlar, muayene ve bakım koşullarının insan onuruna uygun biçimde düzenlenmesini istedi.

“MUAYENE, BASKININ HİSSEDİLMEDİĞİ SAĞLIK ORTAMINDA YAPILMALI”

Ortak açıklamada, gözaltı muayenelerinin kişilerin tutulduğu yerlerde değil; hekimliğin bilimsel standartlara ve evrensel etik ilkelere göre uygulanabildiği, resmî otoritenin baskısının hissedilmediği bir sağlık ortamında yapılması gerektiği belirtildi.

Görüşme ve muayenede mahremiyetin esas olduğu vurgulandı. Değerlendirmelerin güvenlik görevlilerinin bulunmadığı, kelepçe ve göz bağı gibi kısıtlayıcı araçların kullanılmadığı koşullarda gerçekleştirilmesi istendi.

Açıklamada Dünya Tabipleri Birliğinin Tokyo, Hamburg ve hekimlerin mesleki bağımsızlığına ilişkin bildirgelerine de atıf yapıldı. Etik ilkelere aykırı davranmaya zorlanan hekimlerin desteklenmesinin meslek örgütlerinin sorumlulukları arasında olduğu ifade edildi.

BASKI VE UYGUNSUZ KOŞULLARIN BİLDİRİLMESİ ÇAĞRISI

Sağlık kuruluşları dışında tıbbi değerlendirme yapmaya veya adli rapor düzenlemeye çağrılan hekimlerin, bağlı bulundukları sağlık kuruluşunu ve tabip odasını derhal bilgilendirmeleri istendi.

Hekimin baskı ya da güvenliğine yönelik tehdit altında muayeneye zorlanması durumuna ilişkin hatırlatmalara da yer verildi. Muayene ortamının koşullarının, ortamda bulunan kişilerin kimlik bilgilerinin ve değerlendirme sırasında yaşanan güçlüklerin ayrıntılı biçimde kaydedilmesi gerektiği belirtildi.

ONAM, AYRINTILI MUAYENE VE EKSİKSİZ KAYIT VURGUSU

Yayımlanan on maddelik hatırlatmada, görüşme ve muayene öncesinde kişinin onamının alınması gerektiği ifade edildi. Onam verilmemesi durumunda ise gerekçenin ve muayenenin yapılamadığının kayıt altına alınması istendi.

Kişinin yakalanma anından itibaren yaşadıklarının kendi anlatımıyla kaydedilmesi; tehdit, hakaret, fiziksel veya psikolojik şiddet ile uyku, su ve gıdadan yoksun bırakılma iddialarının öyküye geçirilmesi gerektiği belirtildi.

Muayenenin yalnızca dile getirilen yakınmalarla sınırlı tutulmaması, fiziksel değerlendirmenin yanında ruhsal değerlendirmenin de yapılması vurgulandı. Görüşme ve muayenenin başlangıç ve bitiş saatlerinin ayrı ayrı yazılması; saptanan bulguların ayrıntılı biçimde belgelenmesi istendi.

GEREKTİĞİNDE ADLİ TIP UZMANI DEĞERLENDİRMESİ

Açıklamada, öykü ve muayene bulgularının gerektirdiği tetkik ve konsültasyonların istenmesi gerektiği de kaydedildi.

Kişinin anlatımı ile saptanan bulgular arasındaki uyumun değerlendirilmesine dikkat çekildi. Bu değerlendirmede güçlük yaşayan hekimlerin, adli tıp uzmanından konsültasyon istemesi önerildi.

Kuruluşlar, gözaltındaki kişilerin muayenelerinin ve düzenlenecek raporların tıbbi etik ile İstanbul Protokolü ilkelerine uygun olması gerektiğini vurguladı.

Maltepe Üniversitesi ve UNESCO Türkiye Millî Komisyonu, yayımladıkları açıklamalarla Kuçuradi’nin vefatını duyurdu. Akademik yaşamı boyunca insanın değeri, etik ilişkiler ve insan haklarının felsefi temelleri üzerine çalışan Kuçuradi, Türkiye’nin uluslararası felsefe dünyasında görev üstlenen önemli isimleri arasında yer alıyordu.

CENAZESİ 4 EKİM’DE TOPRAĞA VERİLECEK

Kuçuradi için 4 Ekim’de Maltepe Üniversitesi Mimar Vedat Çakırca Konferans Salonu’nda tören düzenlenecek. Cenazesi, törenin ardından Şişli Rum Ortodoks Mezarlığı’nda toprağa verilecek.

İOANNA KUÇURADİ KİMDİR?

İoanna Kuçuradi, 4 Ekim 1936’da İstanbul’da doğdu. Zapyon Kız Lisesi’ni 1954’te, İstanbul Üniversitesi Felsefe Bölümü’nü 1959’da bitirdi. Mezuniyetinin ardından aynı bölümde Prof. Dr. Takiyettin Mengüşoğlu’nun asistanı olarak akademik çalışmalara başladı.

1965’te “Schopenhauer ve Nietzsche’de İnsan Problemi” başlıklı teziyle doktorasını tamamladı. Bu çalışma, sonraki yıllarda düşüncesinin merkezinde yer alacak insan ve değer sorunlarına yönelişinin erken örneklerinden biriydi.

1965–1968 yılları arasında Erzurum Atatürk Üniversitesi Edebiyat Fakültesi’nde görev yaptı. Ardından Hacettepe Üniversitesi’ne geçti. 1970’te doçent, 1978’de profesör unvanını aldı.

HACETTEPE’DE BİR FELSEFE BÖLÜMÜ KURDU

Kuçuradi’nin akademik yaşamındaki belirleyici adımlardan biri, 1969’da Hacettepe Üniversitesi Felsefe Bölümü’nü kurması oldu. Emekli olduğu 2003 yılına kadar bölüm başkanlığını yürüttü.

Hacettepe’deki katkıları bölümün kuruluşuyla sınırlı kalmadı. İnsan hakları alanında araştırma ve lisansüstü eğitimin gelişmesi için de çalıştı. Kuruluşuna öncülük ettiği insan hakları merkezi bünyesinde yüksek lisans ve doktora programları yürütüldü.

Böylece insan haklarını felsefi temelleriyle ele alan çalışmaların üniversite eğitiminde yer bulmasına katkı sağladı.

MALTEPE ÜNİVERSİTESİ’NDE İNSAN HAKLARI ÇALIŞMALARI

Kuçuradi, akademik çalışmalarını daha sonra Maltepe Üniversitesi’nde sürdürdü. Üniversitenin İnsan Hakları Araştırma ve Uygulama Merkezi Müdürlüğünü ve İnsan Hakları Anabilim Dalı Başkanlığını üstlendi.

2009’da UNESCO ile Maltepe Üniversitesi arasında yapılan anlaşmayla üniversite bünyesinde Felsefe ve İnsan Hakları Kürsüsü’nü kurdu. Bu dönemde de insan hakları eğitimi, etik ve felsefe alanlarındaki çalışmalarına devam etti.

DÜNYA FELSEFE KURUMLARINDA ÜSTLENDİĞİ GÖREVLER

1980’den itibaren Türkiye Felsefe Kurumu Başkanlığını yürüten Kuçuradi, uluslararası kuruluşlarda da uzun yıllar sorumluluk aldı.

Uluslararası Felsefe Kuruluşları Federasyonunda 1988–1998 yılları arasında genel sekreterlik, 1998–2003 yılları arasında başkanlık yaptı. 2003’te düzenlenen 21. Dünya Felsefe Kongresi’nin başkanlığını üstlendi.

UNESCO Türkiye Millî Komisyonu çalışmalarında görev alan Kuçuradi, Ölüm Cezasına Karşı Uluslararası Komisyonun da üyesiydi. UNESCO Türkiye Millî Komisyonu, vefatının ardından yayımladığı açıklamada Dünya Felsefe Günü’nün ilan edilmesine sunduğu katkıyı da hatırlattı.

DÜŞÜNCESİNİN MERKEZİNDE İNSAN VE DEĞER VARDI

Kuçuradi’nin çalışmalarında etik, insanların birbirleriyle ve kendileriyle ilişkilerinde karşılaştıkları değer sorunlarını anlamanın bir yoluydu. Bir insanın davranışını değerlendirirken neye baktığımız, kararlarımızı hangi bilgiye dayandırdığımız ve insanın değerini nasıl koruyabileceğimiz, üzerinde durduğu temel sorular arasındaydı.

Bu yaklaşım, felsefe ile insan hakları çalışmalarını buluşturdu. Üniversitelerde kurduğu eğitim ortamları ve üstlendiği uluslararası görevler, aynı soruların farklı mesleklerden ve ülkelerden insanlarla tartışılmasına alan açtı.

İOANNA KUÇURADİ’NİN ESERLERİ

Kuçuradi’nin kitapları arasında “İnsan ve Değerleri”, “Etik”, “Nietzsche ve İnsan”, “Schopenhauer ve İnsan”, “Sanata Felsefeyle Bakmak” ve “Çağın Olayları Arasında” bulunuyor.

Eserlerinde insanı, değerleri, sanatı ve yaşanan olayları felsefi değerlendirmeye konu eden Kuçuradi; Goethe Madalyası, Türkiye Bilimler Akademisi Ödülü ve Türkiye Gazeteciler Cemiyeti Basın Özgürlüğü Ödülü gibi ödüllere layık görüldü.

Ardında kitaplarının yanı sıra kurduğu akademik birimleri, insan hakları eğitimine yaptığı katkıları ve yetiştirdiği öğrencileri bıraktı.

Ancak insanlardaki bulgular neden-sonuç ilişkisini kanıtlamıyor. Diğer klinik etkenler hesaba katıldığında, bakteriyel indol üretimiyle kötü iyileşme arasındaki bağlantı istatistiksel anlamlılık sınırına ulaşmadı. Dolayısıyla çalışma, bağırsak bakterilerinin insanlarda inmenin ağır geçmesine doğrudan neden olduğunu veya bunları değiştirmenin hastaları koruyacağını göstermiyor.

Bağırsak bakterileri beyin hasarını nasıl etkileyebilir?

Münih Ludwig Maximilian Üniversitesi Hastanesi İnme ve Demans Araştırmaları Enstitüsünden Corinne Benakis ve çalışma arkadaşlarının araştırması, 29 Eylül 2026’da Cell dergisinde yayımlandı. Ekip, bağırsak mikroorganizmalarıyla bağışıklık sistemi arasındaki iletişimin inme sonrasındaki hasara katkısını inceledi.

Araştırmanın odağındaki indol, bazı bakterilerin besinlerle alınan triptofan adlı aminoasidi işlemesiyle oluşuyor. Bakterilerde bulunan tnaA geni, bu üretimi mümkün kılan mekanizmanın bir parçası.

İndolün etkilediği AHR ise hücrelerin kimyasal sinyallere yanıt vermesini sağlayan bir reseptör. Çalışmada özellikle bağırsak ortamını izleyen ve bağışıklık yanıtını yönlendiren dendritik hücreler üzerinde duruldu.

Fare deneylerinde hangi fark görüldü?

Araştırmacılar, beyne giden bir damarın geçici olarak kapatıldığı deneysel inme modelini kullandı. İnmeden önce indol verilen farelerde beyin hasarı ve nörolojik bozukluklar arttı. İndol üretemeyen E. coli bakterileriyle karşılaştırıldığında, indol üretebilen bakteriler daha ağır hasarla bağlantılıydı.

Bağışıklık hücrelerindeki AHR sinyali devre dışı bırakıldığında ise farklı bir tablo ortaya çıktı. Dendritik hücrelerin bağırsaktan beyni çevreleyen zarlara göçü arttı. Bu bölgede bağışıklık yanıtını dengeleyen düzenleyici T hücreleri çoğaldı ve beyin hasarı azaldı.

Bu sonuçlar, bağırsakta oluşan sinyallerin inme gerçekleşmeden önce bağışıklık hücrelerinin vereceği yanıtı etkileyebileceğini düşündürüyor.

İnsanlarda görülen bağlantı neden temkinli yorumlanmalı?

İnsan verilerinde, tnaA geninin daha yüksek miktarda bulunması inmeden 90 gün sonraki daha olumsuz işlevsel sonuçlarla ilişkiliydi. Ancak bu bağlantı, klinik etkenler dikkate alındığında bağımsız ve istatistiksel olarak anlamlı bir bulgu olarak doğrulanmadı.

Bu ayrım önemli: Bir bakteriyel özelliğin ağır inme geçiren kişilerde daha sık görülmesi, tek başına hasarın nedeni olduğunu göstermez. Farelerde ortaya konan mekanizmanın hastalarda da aynı şekilde işlediğini belirlemek için daha geniş ve ileriye dönük insan araştırmaları gerekiyor.

Çalışma probiyotik veya bağırsak testi öneriyor mu?

Bu araştırmadan hareketle inmeden korunmak için probiyotik, antibiyotik ya da özel bir bağırsak testi önerilemez. Çalışma, insanlarda uygulanmış ve yararı gösterilmiş bir koruyucu tedavi denemesi değil.

Benzer şekilde, bakterilerin triptofandan indol üretmesi de triptofan içeren besinleri kısıtlamak gerektiği anlamına gelmiyor. Belirli bir beslenme değişikliğinin bu mekanizma üzerinden insanlarda inme hasarını azalttığı gösterilmiş değil.

Araştırmanın sunduğu olasılık, gelecekte bağırsak ile bağışıklık sistemi arasındaki bu iletişimin tedavi amacıyla hedeflenip hedeflenemeyeceği. Bunun güvenli ve etkili bir uygulamaya dönüşüp dönüşmeyeceği henüz bilinmiyor.

İnmeden korunmada bugün ne önem taşıyor?

Bağırsak araştırmaları sürerken yüksek tansiyonun kontrolü, sigaranın bırakılması, diyabet ve kolesterolün yönetimi, düzenli hareket ve sağlıklı beslenme önemini koruyor. Kalp ritim bozukluklarının değerlendirilmesi ve hekim tarafından verilen tedavilerin sürdürülmesi de kişisel risk yönetiminin parçaları.

İnme başladığında ise zaman belirleyici. Bağırsak sağlığına yönelik herhangi bir yaklaşım, acil değerlendirme ve tedavinin yerini tutamaz.

TIBBİ UYARI

Bu içerik genel bilgilendirme amaçlıdır. Ani yüz kayması, özellikle vücudun bir tarafında kol veya bacak güçsüzlüğü, konuşma bozukluğu, görme kaybı ya da belirgin denge kaybında hemen 112’yi arayın. Belirtiler kısa sürede geçse bile acil değerlendirme gerekir.

KAYNAKLAR

1. Ludwig Maximilian Üniversitesi — Wie Darmbakterien die Reaktion des Gehirns auf einen Schlaganfall beeinflussen — 30 Eylül 2026.
2. News-Medical — Could the gut be priming the body for a more severe stroke? — 2 Ekim 2026.
3. MedlinePlus — Stroke.

Nature Medicine’de 2 Ekim 2026’da yayımlanan araştırmada, 515 kişiden alınan 683 idrar örneği değerlendirildi. Kanser hastaları ve kanser olmayan kontrolleri karşılaştıran çalışma, test geliştirme ve doğrulama analizlerini içeriyor. Bulgular, testin kullanılmasıyla hastaların daha uzun yaşadığını veya daha başarılı tedavi edildiğini henüz göstermiyor.

Rutin idrar tahlilinden farkı ne?

uRARE-seq, standart idrar tahlilinden farklı olarak özel moleküler analiz gerektiriyor. RNA, hücrelerin hangi genleri aktif kullandığını yansıttığı için tümörün davranışına ilişkin ipuçları verebiliyor.

Araştırmacılar, idrarda az miktarda bulunan ve parçalanmış durumdaki bu molekülleri incelemek için yöntemi uyarladı. Böylece yalnızca kanserle ilişkili bir işaretin varlığını değil, hücrelerdeki etkinliği de değerlendirmeyi hedefledi.

Yüzde 95 duyarlılık ne anlama geliyor?

Araştırmanın geliştirme grubunda test, yüzde 90 özgüllük düzeyinde yüzde 95 duyarlılığa ulaştı. Bu, kanserli örneklerin büyük bölümünü yakalarken kanser olmayan örneklerin bir kısmında yanlış pozitif sonuç verebildiği anlamına geliyor. “Pozitif çıkan kişinin yüzde 95 olasılıkla kanser olduğu” anlamına gelmiyor.

Bağımsız doğrulama grubunda benzer performans görüldü. Ancak çalışmadaki başarı, toplum taramasında aynı sonucun alınacağını tek başına göstermiyor.

Tedavi seçimine nasıl yardımcı olabilir?

Mesane içine uygulanan BCG, bağışıklık yanıtını harekete geçiren bir tedavi. Araştırmada BCG’ye yanıt verenlerin tedavi öncesi örneklerinde bağışıklık etkinliğiyle ilişkili RNA işaretleri daha belirgindi. Yanıt vermeyenlerde ise hücre çoğalmasıyla ilişkili işaretler öne çıktı.

Bu farklılık, BCG veya mesane içi kemoterapiye yanıt olasılığını öngören bir model geliştirilmesini sağladı. Tedavi grupları rastgele oluşturulmadığından sonuçlar, hangi hastaya hangi tedavinin verilmesi gerektiğini kesinleştirmiyor.

Test sistoskopinin yerini alabilir mi?

Bu araştırma, sistoskopinin kaldırılabileceğini göstermiyor. Sistoskopi, ince bir kamera yardımıyla mesanenin iç yüzeyinin incelenmesini sağlıyor. Şüpheli dokudan alınan biyopsinin patolojik değerlendirmesi tanıda temel önem taşıyor.

İdrar belirteçleri değerlendirmeye yardımcı olabilir; ancak bir test sonucu, doku incelemesinin sağladığı bütün bilgileri vermez.

Klinik kullanımdan önce ne gerekiyor?

Katılımcılar, birbiriyle bağlantılı ve coğrafi olarak yakın iki merkezden alındı. Daha geniş, farklı merkezleri kapsayan ve hastaların ileriye dönük izlendiği çalışmalar gerekiyor.

Araştırma ekibindeki bazı isimlerin teknolojiyi ticarileştirmeyi amaçlayan şirkette ortaklıkları ve ilgili patent başvuruları bulunuyor. Bu ilişkiler yayında açıklanmış durumda.

TIBBİ UYARI

Bu içerik bilgilendirme amaçlıdır. Mesane kanseri tanısı ve tedavi takibi hekim değerlendirmesi gerektirir. Araştırma sonuçlarına dayanarak planlanmış tetkiklerinizi veya tedavinizi değiştirmeyin.

KAYNAKLAR

1. Nature Medicine — Urine cell-free RNA for bladder cancer detection and treatment response prediction — 2 Ekim 2026.
2. Stanford Medicine — Urine test may improve bladder cancer diagnosis and guide treatment decisions — 2 Ekim 2026.
3. ABD Ulusal Kanser Enstitüsü — Bladder Cancer Diagnosis — 1 Mart 2024.

Journal of Diabetes and Its Complications dergisinde yayımlanan araştırma, geçmiş hasta kayıtlarına dayanan gözlemsel bir çalışma. Karşılaştırma grubu bulunmadığından, ilaç etkisini beslenme ve egzersizin katkısından ayırmak mümkün değil.

24 haftada ortalama 15 kilogram kayıp

İtalya’nın Palermo kentindeki iki merkezde yürütülen araştırmaya 122 yetişkin dahil edildi. Katılımcıların yaş ortalaması 44’tü ve yaklaşık yüzde 80’i kadındı. Tedaviye düşük karbonhidratlı beslenme ve kişiye göre düzenlenen fiziksel aktivite eşlik etti.

Ortalama vücut ağırlığı 95 kilogramdan 80 kilograma, bel çevresi 109 santimetreden 92 santimetreye geriledi. Açlık kan şekeri ve insülin direncini değerlendiren göstergelerde de iyileşme görüldü.

Yağ kütlesindeki yüzde 35 azalma, toplam vücut ağırlığının yüzde 35’inin kaybedildiği anlamına gelmiyor. Toplam ağırlıktaki ortalama azalma yaklaşık yüzde 16 düzeyindeydi.

Yağsız kütle azalırken kas ölçümü nasıl sabit kalabilir?

Yağsız kütle ile iskelet kası aynı ölçüm değildir. Yağsız kütle; kasların yanında vücut suyunu, organları, kemikleri ve yağ dışındaki diğer bileşenleri kapsar. Bu nedenle yağsız kütledeki her azalma doğrudan kas kaybı olarak yorumlanamaz.

Araştırmada yağsız kütle yaklaşık yüzde 5 azaldı. İskelet kası kütlesindeki değişiklik ise istatistiksel anlamlılık düzeyine ulaşmadı. Buradaki “kasların korunması” ifadesi, grup düzeyindeki bu ölçüme dayanıyor; her katılımcıda kas miktarının ve kas gücünün bütünüyle korunduğunu göstermiyor.

Daha büyük klinik araştırmalarda ne görülmüştü?

Tirzepatidin vücut bileşimine etkisini inceleyen önceki çalışmalar, kilo kaybına yağsız doku kaybının da eşlik edebildiğini gösteriyor. Randomize, plasebo kontrollü SURMOUNT-1 araştırmasının 160 kişilik vücut bileşimi alt çalışmasında, 72 haftalık sonuçlar değerlendirildi.

Tirzepatid grubunda yağ kütlesi yüzde 33,9, yağsız yumuşak doku kütlesi yüzde 10,9 azaldı. Kaybedilen ağırlığın yaklaşık dörtte üçü yağdan, dörtte biri yağsız dokudan oluşuyordu. Bu ikinci payın tamamı iskelet kası olarak kabul edilemez.

Çalışmaların süreleri, katılımcıları ve ölçüm yöntemleri farklı. Bu nedenle sonuçları doğrudan karşılaştırarak yeni araştırmada kasların daha iyi korunduğunu söylemek de mümkün değil.

Kas sağlığını değerlendirmek için ölçümün sınırları önemli

Yeni çalışmada vücut bileşimi, vücudun elektrik akımına gösterdiği dirençten yararlanarak tahmin yapan biyoelektrik empedans yöntemiyle değerlendirildi. Bu yöntemden elde edilen kas kütlesi tahmini, kas gücü veya günlük hareket kapasitesinin doğrudan ölçümü değildir.

Analize yalnızca 24 haftalık takibi tamamlayan kişilerin alınması, sonuçların tedaviye başlayan herkesin deneyimini yansıtmasını sınırlandırıyor. Kadınların ağırlıkta olması ve araştırmanın tek bir coğrafi bölgede yürütülmesi de genellenebilirliği azaltıyor. Yan etkiler ve tedaviyi sürdürme konusunda sistematik veriler bulunmuyor.

Tirzepatid kimlerde kullanılıyor?

Mounjaro’nun etken maddesi olan tirzepatid, iştah ve kan şekeri düzenlenmesinde rol alan GIP ve GLP-1 adlı iki hormonun reseptörlerini hedefler. İştahı azaltarak kilo yönetimine yardımcı olur.

Avrupa İlaç Ajansının güncel bilgilerine göre kilo yönetiminde; vücut kitle indeksi 30 ve üzerinde olan yetişkinlerde veya 27 ile 30 arasında olup kiloyla ilişkili en az bir sağlık sorunu bulunan yetişkinlerde kullanılır. Tedavi, beslenme düzenlemesi ve fiziksel aktiviteyle birlikte uygulanır. Tip 2 diyabet tedavisinde de kullanım alanı vardır.

Bulantı, kusma, ishal ve kabızlık görülebilen yan etkiler arasındadır. Yağ kaybına ilişkin olumlu bir araştırma sonucu, ilacın herkes için uygun veya risksiz olduğu anlamına gelmez.

TIBBİ UYARI

Bu içerik bilgilendirme amaçlıdır. Tirzepatid reçeteli bir ilaçtır; tedaviye başlama, bırakma veya doz değiştirme kararı hekim değerlendirmesi gerektirir. Kilo kaybı sırasında belirgin güçsüzlük, beslenememe veya devam eden yan etkiler yaşanırsa tedaviyi izleyen hekime başvurulmalıdır.

KAYNAKLAR

1. Journal of Diabetes and Its Complications — Real-world effectiveness of 6-month tirzepatide therapy on body weight and composition in adults with overweight and obesity — 2026.
2. Diabetes, Obesity and Metabolism — Body composition changes during weight reduction with tirzepatide in the SURMOUNT-1 study of adults with obesity or overweight — 2025.
3. Avrupa İlaç Ajansı — Mounjaro: Avrupa Kamu Değerlendirme Raporu ve ilaç özeti — 2026.

HCO₃⁻, yani bikarbonat, vücudun asit-baz dengesini koruyan başlıca tamponlardan biridir. Kan gazında metabolik bileşenin değerlendirilmesinde kullanılır.

Düşük HCO₃⁻ metabolik asidozu, yüksek HCO₃⁻ ise metabolik alkalozu düşündürebilir. Ancak sonuç tek başına yorumlanmaz; pH ve pCO₂ mutlaka birlikte değerlendirilir.

HCO₃⁻ KAÇ OLMALI?

Arteriyel kan gazında sık kullanılan HCO₃⁻ referans aralığı yaklaşık 22–28 mmol/L'dir.

Laboratuvar ve cihazlar arasında küçük farklılıklar bulunabilir. Bu nedenle kişinin kendi raporundaki referans aralığı esas alınmalıdır.

HCO₃⁻ 18 NE DEMEK?

18 mmol/L düşük bikarbonat değeridir.

pH da düşükse metabolik asidoz olasılığı güçlenir. Diyabetik ketoasidoz, laktik asidoz, böbrek yetmezliği, ağır ishal veya bazı zehirlenmeler neden olabilir.

Ancak pH yüksek ve pCO₂ düşükse HCO₃⁻ 18, kronik solunumsal alkaloza böbreklerin verdiği kompansatuvar yanıt da olabilir.

HCO₃⁻ 20 NE DEMEK?

20 mmol/L çoğu referans aralığında hafif düşük kabul edilir.

Metabolik asidozun erken veya hafif dönemlerinde görülebilir. İshal nedeniyle bikarbonat kaybı veya böbrekten asit atılımının bozulması gibi nedenler düşünülebilir.

Sonucun önemi pH, pCO₂, elektrolitler ve anyon açığıyla birlikte değerlendirilir.

HCO₃⁻ 24 NE DEMEK?

24 mmol/L çoğu arteriyel kan gazı referansında normal aralıktadır.

Ancak bikarbonatın normal olması tek başına asit-baz bozukluğu olmadığı anlamına gelmez. Birden fazla bozukluğun aynı anda bulunması veya kompansasyon sonucunda HCO₃⁻ normal görünebilir.

HCO₃⁻ 30 NE DEMEK?

30 mmol/L çoğu referans aralığının üzerindedir.

pH yüksekse metabolik alkaloz düşünülebilir. Uzun süren kusma, bazı diüretikler, sıvı ve klor kaybı sık nedenler arasındadır.

pCO₂ yüksekse HCO₃⁻ 30, kronik solunumsal asidoza böbreklerin verdiği kompansasyonun parçası da olabilir.

HCO₃⁻ DÜŞÜKLÜĞÜ NEDEN OLUR?

Bikarbonat düşüklüğünün en önemli nedenlerinden biri metabolik asidozdur.

Diyabetik ketoasidoz, laktik asidoz, ileri böbrek yetmezliği ve bazı zehirlenmeler vücutta asit birikimine yol açabilir.

Şiddetli veya uzun süren ishalde ise bağırsaktan doğrudan bikarbonat kaybedilebilir.

Kronik solunumsal alkalozda da böbrekler fazla bikarbonatı atarak HCO₃⁻ düzeyini düşürür.

HCO₃⁻ DÜŞÜK, pH DÜŞÜK NE DEMEK?

Bu kombinasyon metabolik asidozu düşündürür.

Böyle bir durumda pCO₂'nin de düşmesi beklenebilir; çünkü akciğerler daha hızlı solunumla CO₂ atarak asitliği azaltmaya çalışır.

Diyabetik ketoasidoz, laktik asidoz, böbrek yetmezliği ve bikarbonat kaybı önemli nedenler arasındadır.

HCO₃⁻ DÜŞÜK, pCO₂ DÜŞÜK NE DEMEK?

İki olasılık özellikle önemlidir.

Primer sorun metabolik asidozsa pCO₂ kompansasyon amacıyla düşebilir.

Primer sorun kronik solunumsal alkalozsa ise düşük pCO₂'ye karşı böbrekler HCO₃⁻'ü azaltmış olabilir.

Hangi mekanizmanın baskın olduğunu pH ve klinik tablo belirler.

HCO₃⁻ YÜKSEKLİĞİ NEDEN OLUR?

Yüksek bikarbonat metabolik alkalozda görülebilir.

Uzun süren kusma, mide sıvısının kaybı, bazı diüretikler, sıvı kaybı, potasyum düşüklüğü ve mineralokortikoid fazlalığı neden olabilir.

Kronik solunumsal asidozda da böbrekler CO₂ yüksekliğini telafi etmek için daha fazla bikarbonat tutar.

HCO₃⁻ YÜKSEK, pH YÜKSEK NE DEMEK?

Bu tablo metabolik alkalozu düşündürür.

Örneğin uzun süren kusmada mide asidi kaybedilir. Vücutta göreceli bikarbonat fazlalığı gelişerek pH yükselebilir.

pCO₂'nin de bir miktar yükselmesi solunumsal kompansasyonun sonucu olabilir.

HCO₃⁻ YÜKSEK, pCO₂ YÜKSEK NE DEMEK?

Kronik solunumsal asidozda görülebilir.

Örneğin uzun süredir CO₂ tutan bazı KOAH hastalarında pCO₂ yüksekken böbrekler bikarbonat tutarak pH'nın aşırı düşmesini önlemeye çalışır.

Bu nedenle yüksek HCO₃⁻ her zaman metabolik alkaloz anlamına gelmez.

HCO₃⁻ DÜŞÜKLÜĞÜNDE ANYON AÇIĞI NEDEN ÖNEMLİ?

Metabolik asidoz saptandığında nedenin ayrımında anyon açığı önemli olabilir.

Ketoasidoz, laktik asidoz, böbrek yetmezliği ve bazı toksinlerde anyon açığı yükselebilir.

İshal veya bazı renal tübüler asidozlarda ise HCO₃⁻ düşük olmasına rağmen anyon açığı normal kalabilir.

KAN GAZINDA HCO₃⁻ İLE BİYOKİMYADAKİ CO₂ AYNI MI?

Tam olarak değil.

Kan gazı cihazındaki HCO₃⁻ çoğunlukla ölçülen pH ve pCO₂ değerlerinden hesaplanır.

Rutin biyokimya panelindeki total CO₂ ise doğrudan ölçülür ve büyük ölçüde bikarbonatı yansıtır. Serum total CO₂ için referans aralığı genellikle kan gazındaki HCO₃⁻ aralığından biraz farklı olabilir.

İki sonuç arasında belirgin uyumsuzluk varsa örnek koşulları ve ölçüm yöntemi değerlendirilmelidir.

HCO₃⁻ NASIL YÜKSELTİLİR?

Tedavi yalnızca laboratuvar rakamını yükseltmeye yönelik değildir.

Metabolik asidozun nedeni diyabetik ketoasidozsa insülin ve sıvı tedavisi, laktik asidozsa dolaşım ve oksijenlenmenin düzeltilmesi, ishal varsa sıvı-elektrolit kaybının giderilmesi gerekir.

Sodyum bikarbonat her düşük HCO₃⁻ sonucunda rutin olarak verilmez.

HCO₃⁻ NASIL DÜŞÜRÜLÜR?

Yüksek bikarbonatta da temel neden tedavi edilir.

Kusma veya diüretik kullanımına bağlı sıvı-klor kaybında uygun sıvı ve elektrolit tedavisi gerekebilir.

Kronik solunumsal asidoz nedeniyle HCO₃⁻ yüksekse asıl sorun ventilasyon bozukluğudur; yalnızca bikarbonatı düşürmeye çalışılmaz.

HCO₃⁻ NE ZAMAN HIZLI DEĞERLENDİRİLMELİ?

Tek bir bikarbonat değeri herkeste aynı aciliyeti taşımaz.

HCO₃⁻ düşüklüğüne belirgin pH düşüklüğü, hızlı ve derin solunum, bilinç değişikliği, şok, ciddi halsizlik veya çok yüksek kan şekeri ve keton eşlik ediyorsa hızlı değerlendirme gerekir.

Yüksek HCO₃⁻ ile birlikte belirgin alkalemi, ciddi kas krampları, ritim bozukluğu veya bilinç değişikliği de önemlidir.

SIK SORULAN SORULAR

HCO₃⁻ 18 düşük mü?

Evet. Çoğu arteriyel kan gazı referansında düşüktür. Metabolik asidoz veya solunumsal alkaloza kompansasyon nedeniyle görülebilir.

HCO₃⁻ 20 tehlikeli mi?

Hafif düşüktür ancak tek başına tehlike derecesini göstermez. pH, pCO₂ ve düşüklüğün nedeni önemlidir.

HCO₃⁻ 24 normal mi?

Çoğu laboratuvarda normal aralıktadır. Ancak pH ve pCO₂ de birlikte değerlendirilmelidir.

HCO₃⁻ 30 yüksek mi?

Çoğu kan gazı referansında yüksektir. Metabolik alkaloz veya kronik solunumsal asidoza kompansasyon nedeniyle görülebilir.

HCO₃⁻ düşükse asidoz kesin mi?

Hayır. Düşük HCO₃⁻ primer metabolik asidozda görülebileceği gibi kronik solunumsal alkaloza kompansasyon sonucu da gelişebilir.

TIBBİ UYARI

HCO₃⁻ sonucu tek başına asidoz veya alkaloz tanısı koydurmaz. Belirgin bikarbonat bozukluğuna pH değişikliği, hızlı veya yavaş solunum, bilinç değişikliği, şok ya da ciddi genel durum bozukluğu eşlik ediyorsa hızlı tıbbi değerlendirme gerekir. Bikarbonat tedavisi yalnızca laboratuvar sonucuna bakılarak başlanmamalıdır.

KAYNAKLAR

Merck Manual Professional Edition — Acid-Base Disorders; Metabolic Acidosis; Metabolic Alkalosis

MedlinePlus Medical Encyclopedia — Blood Gases

Ancak “sıcaklıkla ilişkili ölüm”, yalnızca sıcak çarpması tanısıyla kaydedilmiş ölümleri anlatmıyor. Araştırmalar, sıcaklık verileriyle ölüm kayıtlarını birlikte değerlendirerek toplumdaki ek ölüm yükünü tahmin ediyor. Bu nedenle açıklanan rakamlar, tek tek ölüm belgelerinin sayıldığı kesin toplamlar olarak okunmamalı.

Sıcak çarpması ile sıcaklıkla ilişkili ölüm arasındaki fark

Sıcak çarpması, vücudun ısı düzenlemesinin bozulduğu, acil müdahale gerektiren ağır bir tablodur. Sıcaklıkla ilişkili ölüm ise daha geniş bir kavramdır.

Aşırı sıcağın oluşturduğu yük kalp hastalığını ağırlaştırabilir veya akut böbrek hasarına katkıda bulunabilir. Dolayısıyla sıcaklığın sağlık üzerindeki etkisini yalnızca sıcak çarpması kayıtlarında aramak, toplam yükü anlamaya yetmez.

Dünyada her yıl kaç ölüm sıcaklıkla ilişkilendiriliyor?

Dünya Sağlık Örgütünün aktardığı araştırmalarda, 2000–2019 döneminde dünya genelinde yılda yaklaşık 489 bin ölümün sıcaklıkla ilişkili olduğu tahmin ediliyor. Bu sayı, 2026 yılında gerçekleşen ölümlerin toplamı değil; geçmiş bir dönemin yıllık ortalaması.

Lancet Countdown’ın 2025 verilerinde ise 2012–2021 için yıllık ortalama yaklaşık 546 bin ölüm hesaplanıyor. Aynı analizde 1990–1999 ortalaması yaklaşık 335 bin. Tahmini ölüm sayısındaki artış yüzde 63,2.

Bu iki küresel tahmin farklı dönemlere ve yöntemlere dayanıyor. Aralarındaki farkı doğrudan ölüm sayısındaki artış olarak yorumlamak doğru değil.

Lancet Countdown ayrıca modelin zaman içinde gelişen uyumu tam yansıtmadığını belirtiyor. Bu sınırlama, sonraki yıllardaki ölüm yükünün olduğundan yüksek hesaplanmasına yol açabilir.

Avrupa’da üç yazın tahmini bilançosu: 181 bini aşkın ölüm

Nature Medicine’da 2025 yılında yayımlanan araştırma, 32 Avrupa ülkesindeki 654 bölgeyi kapsadı. Yaklaşık 539 milyon kişinin yaşadığı bölgelerin günlük ölüm verileriyle sıcaklıklar arasındaki ilişki modellendi.

Araştırmada sıcaklıkla ilişkili ölüm tahminleri şöyleydi:

2022 yazı: 67 bin 873
2023 yazı: 50 bin 798
2024 yazı: 62 bin 775

Üç yazın nokta tahminleri toplamı 181 bin 446 ediyor. Ancak rakamların belirsizlik aralıkları bulunuyor. Örneğin 2024 tahmininin yüzde 95 güven aralığı yaklaşık 36 bin 765 ile 84 bin 379 arasında.

Bu çalışma toplum düzeyindeki yükü hesaplıyor; belirli bir kişinin ölümünün ne ölçüde sıcaklıktan kaynaklandığını tek başına belirlemiyor. Sıcaklıkla ilişkili ölümlerin tamamını doğrudan insan kaynaklı iklim değişikliğine atfetmek de ayrı bir analiz gerektiriyor.

Aşırı sıcaklar kalbi ve böbrekleri neden zorluyor?

Vücut soğumaya çalışırken dolaşım sistemi ve böbrekler üzerindeki yük artabiliyor. Yüksek nem, vücudun ısı kaybetmesini güçleştirebiliyor.

Bu süreç özellikle kalp-damar, böbrek ve solunum hastalıkları bulunan kişiler açısından önem taşıyor. Diyabet gibi kronik hastalıklar da sıcağa karşı kırılganlığı artırabiliyor.

Kimler daha fazla risk altında?

Yaşlılar, bebekler, çocuklar, açık havada çalışanlar ve serin bir ortama erişemeyen kişiler daha fazla risk taşıyor. Risk yalnızca termometredeki değere bağlı değil; maruziyet süresi, sağlık durumu ve yaşam koşulları da belirleyici.

Gece sıcaklıklarının yüksek kalması, gün boyunca biriken sıcaklık yükünden kurtulmayı zorlaştırabiliyor.

Erken uyarı, sıcaklık ölümlerini azaltabilir mi?

Avrupa araştırması, incelenen sistemle sıcaklığa bağlı sağlık acillerinin en az bir hafta önceden yüksek güvenilirlikle öngörülebildiğini gösterdi. Bu sonuç, erken uyarının hazırlık için zaman kazandırabileceğine işaret ediyor; sistemin uygulanmasıyla kaç ölümün önlendiğini doğrudan göstermiyor.

Sıcak saatlerde ağır efordan kaçınmak, serin ortamda bulunmak ve yalnız yaşayan riskli kişileri kontrol etmek korunmanın temel adımları arasında.

TIBBİ UYARI

Sıcak maruziyeti sonrasında bilinç değişikliği veya bayılma gelişirse 112’yi arayın. Kalp ya da böbrek hastalığı nedeniyle sıvı kısıtlaması bulunan kişiler, sıvı tüketimini hekimlerinin önerisine göre düzenlemelidir.

KAYNAKLAR

1. Dünya Sağlık Örgütü — Heat and health — 31 Temmuz 2026.
2. Nature Medicine — Heat-related mortality in Europe during 2024 and health emergency forecasting to reduce preventable deaths — 2025.
3. Lancet Countdown — Explore Our Data, Indicator 1.1.5: Heat-Related Mortality — Ekim 2025.

Almanya Federal Risk Değerlendirme Enstitüsü (BfR), amacına uygun kullanılan plastik su şişelerinin sağlık açısından risk oluşturduğuna ilişkin bilimsel kanıt bulunmadığını belirtiyor. Bununla birlikte parçacıklara uzun süreli maruziyetin etkileri, araştırmaların sürdüğü alanlar arasında yer alıyor.

PET ŞİŞEDEN SU İÇMEK KANSER YAPAR MI?

Pet şişeden su içmenin kanser yaptığı yönünde kesin bir sonuca varmak için yeterli insan verisi bulunmuyor. Bir maddede plastik parçacık saptanması, o ürünün kanser yaptığının gösterildiği anlamına gelmiyor.

Sağlık riskini değerlendirebilmek için parçacıkların miktarı, boyutu, yapısı ve vücutta nasıl davrandığı gibi soruların yanıtlanması gerekiyor. Mevcut belirsizlikler, “kesinlikle zararlı” ya da “her koşulda tamamen risksiz” şeklindeki genellemeleri desteklemiyor.

BİR LİTRE SUDA 240 BİN PARÇACIK NE ANLAMA GELİYOR?

2024 yılında PNAS dergisinde yayımlanan ve ABD Ulusal Sağlık Enstitüleri tarafından aktarılan bir araştırmada, üç şişelenmiş su markasının örnekleri incelendi. Araştırmacılar, geliştirdikleri görüntüleme yöntemiyle litre başına ortalama yaklaşık 240 bin plastik parçacık saptadı. Parçacıkların yaklaşık yüzde 90’ı nanoplastikti.

Bu sayı, araştırmada incelenen örneklerin ortalamasıydı. Bütün markalara, Türkiye’de satılan sulara veya her pet şişeye uygulanabilecek ortak bir değer değil.

Çalışma ayrıca bu suyu içen kişilerde hastalık gelişip gelişmediğini araştırmadı. Dolayısıyla sonuç, maruziyetin daha ayrıntılı ölçülebildiğini gösteriyor; doğrudan bir hastalık riski oranı vermiyor.

PARÇACIKLARIN TAMAMI ŞİŞEDEN Mİ GELİYOR?

Araştırmada yalnızca şişe üretiminde kullanılan PET saptanmadı. Su arıtımında kullanılan filtrelerle ilişkili olabilecek poliamid gibi farklı plastik türleri de bulundu.

Bu bulgu, sudaki parçacıkların kaynağını yalnızca şişenin gövdesine bağlamanın doğru olmadığını gösteriyor. Üretim ve arıtma süreçlerinin de değerlendirilmesi gerekiyor.

PET ŞİŞELERDE BPA VAR MI?

Bütün plastik ambalajlar aynı malzemeden üretilmiyor. Su şişelerinde yaygın kullanılan PET’in üretiminde bisfenol A, yani BPA kullanılmıyor. PET üretiminde ortoftalat türü plastikleştiriciler de kullanılmıyor.

Ancak üretimde kullanılmaması, hiçbir örnekte iz düzeyinde bulaşma saptanamayacağı anlamına gelmiyor. BfR, özellikle geri dönüştürülmüş PET içeren bazı şişelerde çok düşük düzeylerde BPA bulaşması tespit edilebildiğini bildiriyor. Bu nedenle “Bütün plastik şişeler BPA içerir” ifadesi doğru değil.

ŞİŞEYİ TEKRAR KULLANIRKEN HİJYENİ UNUTMAYIN

Su şişeleriyle ilgili değerlendirmelerde yalnızca kimyasal maddelere odaklanmak, günlük kullanımda önemli olan hijyen konusunu gölgede bırakabiliyor.

Tekrar kullanılabilen şişeler düzenli temizlenmediğinde zararlı mikroorganizmalar çoğalabiliyor. Şişenin geniş ağızlı olması temizliği kolaylaştırıyor. Kapak ve ağızlık gibi bölümlerin de temizlenmesi gerekiyor.

Günlük kullanım için yeniden doldurulmaya uygun bir matara seçmek, üreticinin temizlik talimatına uymak ve iç yüzeyi belirgin şekilde hasar görmüş ürünleri değiştirmek pratik önlemler arasında yer alıyor.

CAM VE PASLANMAZ ÇELİK ALTERNATİF OLABİLİR

Cam ve gıda ile temasa uygun paslanmaz çelik, tekrar kullanılabilen su kapları için seçenekler arasında bulunuyor. Camın kırılma riski nedeniyle taşınırken korunması gerekiyor.

Hangi malzeme seçilirse seçilsin, ürünün kullanım amacına uygunluğu ve temizliği önem taşıyor. Plastik maruziyetini azaltmak isteyenler bu seçenekleri değerlendirebilir; ancak kap değiştirmek, suyun mikroplastik içermediğini tek başına garanti etmez.

TIBBİ UYARI

Bu içerik genel bilgilendirme amaçlıdır; kişisel tıbbi değerlendirme, tanı veya tedavi yerine geçmez.

KAYNAKLAR

1. Almanya Federal Risk Değerlendirme Enstitüsü (BfR). “PET bottles: no indication of health risk”, 28 Mayıs 2025; BfR2GO, “Full to the brim”, 2026/1.
2. ABD Ulusal Sağlık Enstitüleri (NIH). “Plastic particles in bottled water”, 23 Ocak 2024; ilgili PNAS araştırması: Qian ve arkadaşları, 2024.
3. Dünya Sağlık Örgütü (WHO). “Dietary and inhalation exposure to nano- and microplastic particles and potential implications for human health”, 2022.

Edinilen bilgilere göre, yolun karşısına geçmeye çalışan genç kıza cadde üzerinde ilerleyen bir otomobil çarptı. Çarpmanın etkisiyle genç kız metrelerce savrularak yere düştü.

Kazayı gören çevredeki vatandaşlar hızla olay yerine koşarak yaralıya ilk müdahaleyi yaptı. Durumun 112 Acil Sağlık ekiplerine bildirilmesi üzerine bölgeye kısa sürede ambulans sevk edildi.

Olay yerine ulaşan sağlık ekipleri, ağır yaralanan genç kıza ilk müdahaleyi olay yerinde gerçekleştirdi. Ardından ambulansla hastaneye kaldırılan genç kızın tedavi altına alındığı öğrenildi.

Hastaneden edinilen bilgilere göre genç kızın sağlık durumunun ciddiyetini koruduğu ve yoğun bakım ünitesinde entübe edilerek tedavisinin sürdüğü bildirildi.

Kazayla ilgili inceleme başlatıldı.

Son yıllarda hem tarama programlarının yaygınlaşması hem de ailelerin bilinçlenmesiyle SMA hastalığı daha fazla konuşuluyor. Sağlık Bilimleri Üniversitesi Öğretim Üyesi, Çocuk Nörolojisi Uzmanı Prof. Dr. İhsan Kafadar, özellikle erken belirti ve tanının hayati önem taşıdığını vurguluyor:
“Bugün artık SMA hastalığında erken tanı, hastalığın seyrini değiştirebiliyor. Ancak belirtiler gözden kaçarsa tablo ağırlaşabiliyor.”

SMA Hastalığı nedir?

SMA hastalığı (Spinal Müsküler Atrofi), omurilikteki hareket sinir hücrelerini etkileyen genetik bir kas hastalığıdır.

Bu hastalıkta, kasları çalıştıran motor nöronlar hasar görür. Sonuç olarak:

• Kaslarda güçsüzlük

• Hareket kısıtlılığı

• Zamanla kas erimesi

• İleri vakalarda solunum problemleri

görülebilir.

Prof. Dr. İhsan Kafadar’a göre, SMA hastalığı doğuştan gelen genetik bir bozukluktur ve SMN1 genindeki eksiklik nedeniyle ortaya çıkar. “Kasın kendisi sağlamdır, sorun kası çalıştıran sinirdedir” diyerek hastalığın mekanizmasını sade bir dille anlatıyor.

SMA hastalığı tiplerine göre farklı şiddette seyreder. Bazı bebeklerde ilk aylarda ağır tablo görülürken, bazı çocuklarda belirtiler daha geç ortaya çıkabilir.

En sinsi belirtiler

SMA hastalığı çoğu zaman sessiz başlar. Aileler ilk etapta fark etmeyebilir.

Dikkat edilmesi gereken belirtiler:

• Baş kontrolünde gecikme

• Emme ve yutma güçlüğü

• Yaşıtlarına göre daha az hareket

• Kol ve bacaklarda gevşeklik

• Sık solunum yolu enfeksiyonu

• Oturamama ya da yürüyememe

Prof. Dr. Kafadar, “Bebek çok sakin diye sevinen aileler oluyor. Oysa aşırı hareketsizlik bazen SMA hastalığı belirtisi olabilir” uyarısında bulunuyor.

Özellikle bacaklarda güçsüzlük ön plandadır. Bazı vakalarda dilde titreme bile görülebilir. Bu belirtiler erken dönemde yakalanırsa, tedavi seçenekleri daha etkili olabilir.

Kimler risk altında?

SMA hastalığı kalıtsal bir hastalıktır.

Risk grupları şunlardır:

• Anne ve babanın taşıyıcı olduğu bebekler

• Akraba evliliği bulunan aileler

• Ailesinde SMA öyküsü olanlar

Türkiye’de taşıyıcılık oranının yaklaşık 1/40–1/50 civarında olduğu belirtilmektedir. Bu da toplumda azımsanmayacak bir genetik risk bulunduğunu gösterir.

Prof. Dr. İhsan Kafadar, “Anne ve baba sağlıklı olabilir. Taşıyıcı olduklarını bilmeyebilirler. Bu nedenle evlilik öncesi ve gebelik öncesi taramalar çok önemlidir” diyor.

Neden artıyor?

Son yıllarda “SMA hastalığı artıyor mu?” sorusu sıkça soruluyor.

Uzmanlara göre artışın birkaç nedeni var:

• Yenidoğan tarama programlarının yaygınlaşması

• Genetik testlere erişimin artması

• Toplumsal farkındalığın yükselmesi

• Akraba evliliklerinin devam etmesi

Prof. Dr. Kafadar, “Eskiden tanı alamayan vakalar vardı. Bugün erken tarama sayesinde SMA hastalığını daha erken yakalayabiliyoruz” diyerek görünürdeki artışın tanı kapasitesiyle ilişkili olduğunu vurguluyor.

Ayrıca son yıllarda geliştirilen gen tedavileri ve yeni ilaç seçenekleri de hastalığın daha fazla gündeme gelmesine yol açtı.

Ne zaman doktora gidilmeli?

Aşağıdaki durumlarda vakit kaybetmeden bir çocuk nörolojisi uzmanına başvurulmalı:

• Bebek başını 3–4 ayda tutamıyorsa

• 6–7 ayda desteksiz oturamıyorsa

• 1 yaşında yürümeye başlamamışsa

• Kol ve bacaklarda belirgin güçsüzlük varsa

• Emme ve beslenme problemi sürüyorsa

Prof. Dr. İhsan Kafadar, “SMA hastalığında erken tanı hayat kurtarır. Gecikme kas kaybını artırabilir” diyerek aileleri uyarıyor.

Bugün SMA hastalığı tedavisi için kullanılan ilaçlar, hastalığın ilerlemesini yavaşlatabiliyor. Bazı vakalarda gen tedavisi uygulanabiliyor. Ancak tedavinin başarısı büyük ölçüde erken teşhise bağlı.

Nasıl korunulur?

SMA hastalığı tamamen önlenebilir bir hastalık değildir. Ancak risk azaltılabilir.

Korunma yolları:

• Evlilik öncesi taşıyıcılık testi

• Gebelik öncesi genetik danışmanlık

• Aile öyküsü varsa ileri genetik testler

• Yenidoğan tarama programlarına katılım

Prof. Dr. Kafadar, “Toplumsal bilinç en güçlü silahtır. Taşıyıcı olduğunuzu bilmek kader değildir, önlem alma fırsatıdır” diyor.

Türkiye’de yenidoğan tarama programlarının genişlemesi sayesinde SMA hastalığı artık daha erken evrede tespit edilebiliyor. Bu da çocukların yaşam kalitesini artırma açısından umut verici bir gelişme olarak değerlendiriliyor.

Uzman Uyarısı: Erken Tanı Hayat Değiştiriyor

SMA hastalığı kader değil, geç kalınmış tanı kader olabilir.

Kas kaybı başladıktan sonra geri dönüş sınırlıdır. Bu nedenle belirti, risk, genetik öykü ve erken tarama hayati önemdedir.

Prof. Dr. İhsan Kafadar son olarak şu mesajı veriyor:
“Her hareketsizlik masum değildir. Aileler gelişim basamaklarını yakından takip etmeli. Şüphe varsa zaman kaybetmeden uzmana başvurulmalı.”

Sağlık Bilimleri Üniversitesi Çocuk Nöroloji Uzmanı Prof. Dr. İhsan Kafadar, Tıbbiye Bülteni’ne yaptığı açıklamada epilepsinin toplumda hâlâ yanlış bilinen yönleri olduğunu vurguladı.

Epilepsi (Sara) Nedir?

Epilepsi, beyindeki sinir hücrelerinin ani ve kontrolsüz elektriksel boşalımları sonucu ortaya çıkan, tekrarlayan nöbetlerle karakterize bir hastalıktır. Halk arasında “sara” olarak bilinir.

Prof. Dr. Kafadar’a göre:

“Epilepsi tek bir hastalık değil, birçok farklı nedeni ve türü olan bir beyin hastalıkları grubudur. Her nöbet epilepsi değildir; tanı için nöbetlerin tekrarlayıcı olması gerekir.”

Nöbet Nasıl Ortaya Çıkar?

Beynimiz milyarlarca sinir hücresinin uyumlu çalışmasıyla görev yapar. Ancak bazı durumlarda bu hücreler bir anda aşırı ve düzensiz elektrik sinyali üretir. Sonuç?

• Ani bilinç kaybı

• Kasılmalar

• Sabit bir noktaya dalıp kalma

• Ağızda köpürme

• Kısa süreli hafıza kaybı

• Garip kokular ya da tatlar hissetme

Bazı nöbetler dramatiktir, bazıları ise sadece birkaç saniyelik “donma” şeklinde geçer. Bu nedenle birçok epilepsi vakası uzun süre fark edilmeden devam edebilir.

Çocuklarda Epilepsi Daha mı Farklı?

Prof. Dr. Kafadar, özellikle çocukluk çağında epilepsinin farklı belirtilerle ortaya çıkabileceğini belirtiyor:

“Çocuklarda dalıp gitme, ders sırasında kısa süreli kopmalar, ani sıçramalar ya da sebepsiz düşmeler epilepsi belirtisi olabilir. Ailelerin bu belirtileri hafife almaması gerekir.”

Çocukluk çağı epilepsilerinin bir kısmı yaşla birlikte düzelebilirken, bazı türleri uzun süreli takip gerektirir.

Epilepsinin Nedenleri Neler?

Epilepsi her zaman tek bir nedene bağlı değildir. Olası sebepler arasında:

• Doğum sırasında beyin hasarı

• Genetik yatkınlık

• Beyin enfeksiyonları

• Kafa travmaları

• Beyin tümörleri

• Nedeni bilinmeyen (idiopatik) durumlar

Vakaların önemli bir kısmında ise net bir sebep saptanamayabilir.

Tanı Nasıl Konur?

Epilepsi tanısında en önemli testlerden biri EEG (Elektroensefalografi)’dir. EEG, beynin elektriksel aktivitesini kaydeder.

Bunun yanında:

• Beyin MR görüntülemesi

• Ayrıntılı nörolojik muayene

• Nöbet öyküsünün detaylı değerlendirilmesi

Tanı sürecinde büyük önem taşır.

Tedavisi Var mı?

Evet. Epilepsi hastalarının büyük bir kısmı düzenli ilaç tedavisiyle nöbetsiz bir yaşam sürebilir.

Prof. Dr. Kafadar’ın altını çizdiği en önemli nokta şu:

“Epilepsi tedavi edilebilir bir hastalıktır. İlaçlar düzenli kullanıldığında hastaların yaklaşık yüzde 70’inde nöbetler tamamen kontrol altına alınabilir.”

Dirençli vakalarda ise:

• Ketojenik diyet

• Vagus sinir stimülasyonu

• Cerrahi tedavi

gibi seçenekler gündeme gelebilir.

Nöbet Anında Ne Yapılmalı?

Toplumda en sık yapılan yanlış, nöbet geçiren kişinin ağzına bir şey koymaya çalışmaktır. Bu son derece tehlikelidir.

Doğru yaklaşım:

✔️ Kişiyi yan yatırmak
✔️ Başını sert bir zeminden korumak
✔️ Süreyi takip etmek
✔️ Nöbet 5 dakikayı aşarsa acil yardım çağırmak

Toplumsal Yanlış Algılar

Epilepsi bulaşıcı değildir.
Ruhsal bir hastalık değildir.
Akıl hastalığı değildir.

Bu hastalık, beynin elektriksel düzeniyle ilgilidir. Doğru tedavi ve takip ile bireyler eğitimlerine, iş hayatlarına ve sosyal yaşamlarına devam edebilir.

Son Söz

Epilepsi korkulacak değil, bilinmesi gereken bir hastalıktır. Bilgi, ön yargının panzehiridir.

Prof. Dr. İhsan Kafadar’ın da ifade ettiği gibi, erken tanı ve düzenli takip hayat kalitesini belirleyen en kritik faktördür.

Beynin elektriği bazen kontrolden çıkabilir. Önemli olan, o dalgayı doğru yönetmektir. ⚡
Epilepsi (Sara Hastalığı) Nedir? Epilepsi Çeşitleri Nelerdir? Epilepsi Neden Olur? Epilepsi Belirtileri Nelerdir? Epilepsi Nasıl Teşhis Edilir? Epilepsi Tedavisi Nasıl Yapılır? Epilepsi Risk Faktörleri Nelerdir? Epilepsi öldürür mü? Epilepsi nasıl anlaşılır? Epilepsi geçer mi? Stres epilepsiyi etkiler mi? Epilepsi nöbeti uyurken olur mu? Epilepsi nöbeti geçirdikten sonra kişi neler hisseder? Anksiyete epilepsiye neden olur mu?

Sağlık Bilimleri Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Uzmanı Prof. Dr. Asuman İnan, Tıbbiye Bülteni’ne yaptığı açıklamada özellikle yaz aylarında artan vakalara dikkat çekti.

Prof. Dr. İnan, “Salmonella en sık gıdalar yoluyla bulaşır. Çiğ veya iyi pişmemiş tavuk, yumurta, pastörize edilmemiş süt ürünleri ve iyi yıkanmamış sebzeler risk taşır” dedi.

🧫 Salmonella Nedir?

Salmonella, bağırsak sistemini etkileyen bir bakteri grubudur. Halk arasında çoğu zaman “gıda zehirlenmesi” olarak bilinen tabloya neden olur. Ancak her gıda zehirlenmesi Salmonella değildir.

Uzmanlara göre bakteri, uygun sıcaklıkta hızla çoğalır ve özellikle hijyen kurallarına uyulmayan mutfaklarda kolayca yayılır.

⚠️ Salmonella Belirtileri Nelerdir?

Prof. Dr. İnan’ın verdiği bilgilere göre belirtiler genellikle bakterinin alınmasından 6–72 saat sonra ortaya çıkıyor:

• Yüksek ateş

• Sulu veya kanlı ishal

• Karın ağrısı ve kramp

• Bulantı ve kusma

• Halsizlik

Çoğu vaka 4–7 gün içinde düzeliyor. Ancak bağışıklık sistemi zayıf kişilerde enfeksiyon kana karışabiliyor ve ciddi sonuçlar doğurabiliyor.

🚨 Kimler Risk Altında?

Uzman isim özellikle şu grupları uyardı:

• Bebekler

• 65 yaş üstü bireyler

• Hamileler

• Kronik hastalığı olanlar

• Bağışıklık sistemi baskılanmış kişiler

Bu kişilerde tablo daha ağır seyredebilir ve hastane tedavisi gerekebilir.

🛡 Nasıl Korunmalı?

Prof. Dr. İnan’a göre korunmanın temel anahtarı mutfak hijyeni:

• Çiğ et ve sebzeler ayrı kesme tahtasında hazırlanmalı

• Tavuk ve et iyice pişirilmeli

• Eller en az 20 saniye sabunla yıkanmalı

• Soğuk zincir korunmalı

“Salmonella gözle görülmez, tadı değişmez. Bu nedenle en güçlü silahımız temizliktir” uyarısında bulundu.

📌 Uzmandan Net Mesaj

Salmonella hafife alınacak bir enfeksiyon değil. Basit görünen bir ishal tablosu bazı gruplarda hayati risk oluşturabiliyor. Uzmanlar özellikle yaz aylarında açıkta satılan ve iyi muhafaza edilmeyen gıdalara karşı dikkatli olunması gerektiğini vurguluyor.

Uzmanların ortak mesajı

“Mucize aramayın.
Bilimsel önlemlerle ve sağlıklı yaşamla riskleri azaltın.”

Kanser riskini tamamen sıfırlamak mümkün olmasa da, bu 12 başlıkla risk belirgin biçimde azaltılabiliyor.

Uzmanlara göre kanserden korunma bir günde değil, bir yaşam tarzıyla mümkün. İşte bilimsel kanıtlarla desteklenen 12 altın kural: