İnceleme, canlı mikroorganizmalar içeren ve ruh sağlığı üzerinde yarar sağlaması amaçlanan “psikobiyotik” ürünlere odaklandı. Bulgular, bazı Lactobacillus ve Bifidobacterium türlerinin belirli hasta veya katılımcı gruplarında psikolojik belirtiler ve biyolojik göstergeler üzerinde olumlu sonuçlarla ilişkilendirildiğini gösterdi.

Derleme yeni bir klinik deney değil. Araştırmacılar katılımcıları tek bir tedavi protokolü altında izlemek yerine, daha önce yapılmış ve tasarımları birbirinden farklı çalışmaları değerlendirdi. Bu nedenle elde edilen sonuçlar, belirli bir probiyotiğin psikiyatrik hastalıkları tedavi ettiğini kanıtlamıyor.

Bağırsak ile beyin arasındaki iletişim incelendi

Bağırsak ve beyin; sinir sistemi, bağışıklık yanıtı, hormonlar ve mikroorganizmaların ürettiği maddeler aracılığıyla çift yönlü iletişim kuruyor. Bağırsak-beyin ekseni olarak adlandırılan bu ağın stres tepkileri, duygudurum ve bilişsel işlevlerle bağlantılı olabileceği düşünülüyor.

Derlemeye göre bağırsak bakterileri serotonin, dopamin ve GABA gibi sinir sistemiyle ilişkili kimyasal habercilerin üretimini veya kullanımını etkileyebiliyor. Bağışıklık sisteminin düzenlenmesi, bağırsak duvarının korunması, iltihabi yanıtın azaltılması ve stres hormonu kortizolün kontrolü de araştırılan olası mekanizmalar arasında yer alıyor.

Ancak bu biyolojik açıklamaların tamamı insan çalışmalarında doğrudan doğrulanmış değil. Örneğin bağırsak bakterilerinin ürettiği kısa zincirli yağ asitleri, derlemeye alınan çalışmaların çoğunda ölçülmedi. Araştırmacılar, bazı mekanizma yorumlarının dolaylı kanıtlara dayandığını kaydetti.

Kaygı ve depresyonda bazı olumlu sinyaller

İncelenen çalışmalarda Lactobacillus plantarum DR7’nin 12 hafta kullanıldığı bazı gruplarda kortizol ve belirli iltihap göstergelerinin azaldığı; dikkat, duygusal biliş ve öğrenmeyle ilgili ölçümlerde iyileşme görüldüğü aktarıldı.

Lactobacillus plantarum P-8, Lactobacillus rhamnosus HN001 ve iki bakteri türünü birleştiren NVP-1704 formülasyonu da bazı çalışmalarda daha düşük stres, kaygı veya iltihap değerleriyle ilişkilendirildi. Sonuçlar tüm çalışmalar arasında tutarlı değildi.

Depresyon başlığı altında değerlendirilen araştırmaların bir bölümü yalnızca majör depresyon tanısı bulunan hastaları kapsamıyordu. Stres yaşayan sağlıklı kişiler, doğum sonrası dönemdeki kadınlar, sindirim sistemi yakınması olanlar ve sporcular da bazı çalışmalara dahil edilmişti. Bu durum, bulguların doğrudan depresyon tedavisine uyarlanmasını güçleştiriyor.

Şizofreni ve bipolar bozuklukta kanıt daha sınırlı

Şizofreniye ilişkin bir çalışmada Bifidobacterium breve A-1, dört hafta boyunca günde 100 milyar koloni oluşturan birim dozunda kullanıldı. Katılımcılarda kaygı ve depresyon belirtileri ile şizofreninin içe kapanma ve motivasyon kaybı gibi negatif belirtilerinde azalma bildirildi.

Başka bir araştırmada dört probiyotik türünün D vitaminiyle birlikte 12 hafta verilmesi, şizofreni belirtilerini değerlendiren ölçekte ve bazı metabolik göstergelerde iyileşmeyle ilişkilendirildi. Kombine uygulama nedeniyle etkinin probiyotiklerden, D vitamininden veya ikisinin birlikteliğinden kaynaklandığını kesin biçimde ayırmak mümkün değil.

Bipolar bozukluk için değerlendirilen çalışma sayısı daha azdı. Mevcut bulgular, belirli bir ürünün bipolar bozukluk belirtilerini güvenilir biçimde azalttığını söylemek için yeterli görülmedi.

Ürünler arasındaki fark klinik kullanımı zorlaştırıyor

Derlemenin öne çıkardığı temel sorun, probiyotiklerin tek tip bir müdahale olmaması. Farklı çalışmalarda değişik bakteri suşları, dozlar, karışımlar, kullanım süreleri ve taşıyıcı ürünler tercih edildi. Katılımcı grupları ve belirtileri ölçmek için kullanılan ölçekler de aynı değildi.

Bazı araştırmalarda uygulanan karışımların piyasada satılan ürünlerle birebir örtüşmemesi, sonuçların herhangi bir probiyotik takviyesine genellenemeyeceği anlamına geliyor. Aynı bakteri türüne ait farklı suşların bile insan vücudunda aynı etkiyi göstermesi beklenmiyor.

Tedavinin yerine geçmiyor

Araştırmacılar psikobiyotikleri, kanıtlanmış psikiyatrik tedavilere olası bir destek olarak değerlendirdi. Mevcut veriler; probiyotiklerin antidepresanların, antipsikotiklerin, duygudurum düzenleyicilerin veya psikoterapinin yerine kullanılmasını desteklemiyor.

Rutin uygulamaya geçilebilmesi için daha geniş katılımlı, uzun süreli ve iyi kontrollü klinik araştırmalara ihtiyaç bulunuyor. Bu çalışmalarda bakteri suşunun açık biçimde tanımlanması, dozların standartlaştırılması, güvenliliğin izlenmesi ve belirtilerdeki değişimin kalıcı olup olmadığının araştırılması gerekiyor.

Psikiyatrik tedavi gören kişilerin hekimlerine danışmadan ilaçlarını bırakması veya tedaviyi probiyotik takviyesiyle değiştirmesi önerilmiyor. Özellikle bağışıklık sistemi baskılanmış kişilerde canlı mikroorganizma içeren ürünlerin kullanımı ayrıca tıbbi değerlendirme gerektirebilir.

KAYNAKLAR

• Journal of Restorative Medicine – Psychobiotic Strategies for Managing Anxiety, Depression, and Schizophrenia: A Narrative Review

• Abby Thexton, Liberty Mackay, Alexandra Vita, Rebecca Heron, Jamie Menzel, Kate Patterson ve Heather Zwickey – Psikobiyotik stratejilere ilişkin anlatısal derleme

Kalori kısıtlamasının yaşlanmayla birlikte gelişen düşük düzeyli kronik iltihabı hangi biyolojik yollar üzerinden etkileyebileceğine ilişkin önemli bir mekanizma ortaya kondu. Yale School of Medicine öncülüğündeki araştırmacılar, uzun süreli ve orta düzeyde kalori azaltımının bağışıklık sisteminin kompleman adı verilen savunma mekanizmasındaki C3a sinyalini etkilediğini belirledi.
Nature Aging’de 13 Nisan 2026’da yayımlanan çalışma, sağlıklı ve obezitesi bulunmayan yetişkinlerden elde edilen insan verilerini yaşlı farelerde yapılan deneylerle bir araya getirdi. Araştırmanın amacı, kalori kısıtlamasının yaşlanmayla ilişkili kronik iltihap üzerindeki olası moleküler etkilerini açıklamaktı.
7.029 protein iki yıllık süreçte incelendi
Araştırmacılar, ABD’de yürütülen CALERIE-II çalışmasına katılmış 42 sağlıklı yetişkinin saklanmış kan örneklerini değerlendirdi.
Bu kişiler iki yıl boyunca günlük enerji alımlarını ortalama yüzde 14 azaltmıştı. Başlangıçta ve ikinci yılın sonunda alınan plazma örneklerinde 7.029 protein aynı anda analiz edildi.
İki yılın sonunda katılımcıların vücut ağırlığında yaklaşık yüzde 10 azalma da görüldü. Protein analizleri, değişimin yalnız metabolik süreçlerle sınırlı olmadığını; bağışıklık ve iltihapla bağlantılı bazı biyolojik yolların da etkilendiğini gösterdi.
CALERIE-II’nin ana çalışması randomize kontrollü bir araştırma olarak yürütülmüş olsa da bu protein analizi, kalori kısıtlaması uygulayan gruptaki 42 kişinin kendi başlangıç ve ikinci yıl örneklerinin karşılaştırılmasına dayanıyordu.
Toplam C3 değil, C3a sinyali değişti
Çalışmanın merkezinde kompleman sistemi olarak adlandırılan doğuştan bağışıklık mekanizması yer aldı.
Bu sistemin temel proteinlerinden C3, bağışıklık yanıtı sırasında parçalanarak farklı ürünlere dönüşüyor. Bunlardan C3a, bağışıklık hücrelerini harekete geçirebilen ve iltihabi yanıtı artırabilen küçük bir sinyal molekülü olarak görev yapıyor.
Araştırmada toplam C3 ve C3b düzeylerinde anlamlı azalma görülmedi. Buna karşılık C3a ile onun daha kararlı parçalanma ürünü C3adesArg düzeyleri kalori kısıtlamasından sonra azaldı.
Araştırmacılar bu bulguyu farklı bir laboratuvar yöntemiyle de kontrol etti. C3a/C3 oranının azaldığı yönündeki doğrulama, 20 katılımcının başlangıç ve ikinci yıl eşleştirilmiş örnekleri üzerinde yapıldı.
Bu ayrım, çalışmanın “kalori kısıtlaması C3 proteinini düşürdü” şeklinde yorumlanmaması açısından önemli. Bulgular esas olarak C3’ün iltihapla ilişkili aktivasyonu ve C3a sinyalindeki değişime işaret ediyor.
Değişiklik yalnız kilo kaybıyla açıklanmadı
Araştırmacılar, kompleman sistemindeki değişimlerin yalnız katılımcıların kilo vermesiyle açıklanıp açıklanamayacağını da değerlendirdi.
Bazı kompleman proteinlerindeki farklılıklar vücut kitle indeksindeki değişimle ilişkiliydi. C3a’daki azalma ise aynı örüntüyü göstermedi.
İstatistiksel analizlerde C3a değişiminin vücut kitle indeksinden bağımsız bir ilişki sergilemesi, araştırmacıları yağ dokusundaki bağışıklık mekanizmalarını daha ayrıntılı incelemeye yöneltti.
Bu bulgu, kalori kısıtlamasının etkisinin kesin olarak kilo kaybından bağımsız olduğunu kanıtlamıyor. Çalışma yalnızca bu olasılığın daha ayrıntılı araştırılması gerektiğini gösteriyor.
Yaşla birlikte C3a düzeyleri yükseldi
Araştırmanın ikinci bölümünde genç ve ileri yaştaki yetişkinlerin kan örnekleri karşılaştırıldı.
İleri yaştaki kişilerde C3 ve C3a düzeylerinin daha yüksek olduğu görüldü. Benzer bir artış yaşlı farelerde de saptandı.
Araştırmacılar ardından bu sinyalin hangi dokudan kaynaklanabileceğini inceledi. Farelerde karaciğer, dalak, böbrek ve çeşitli yağ dokuları değerlendirildiğinde yaşla ilişkili C3 aktivasyonunun özellikle viseral yağ dokusunda belirginleştiği görüldü.
Viseral yağ, karın içindeki organların çevresinde bulunan yağ dokusunu ifade ediyor.
Yağ dokusundaki makrofajlar öne çıktı
Tek hücre düzeyindeki analizler, yaşlanan viseral yağ dokusunda belirli makrofajların C3 üretiminde öne çıktığını gösterdi.
Makrofajlar, bağışıklık sisteminin mikroorganizmaları ve hücresel artıkları temizleyen temel hücrelerinden biri. Araştırmada, yaşla birlikte yağ dokusunda artan bazı makrofajların hem C3 ürettiği hem de C3a sinyalini algılayan reseptörleri taşıdığı belirlendi.
C3a’nın bu hücrelerde ERK olarak adlandırılan hücre içi sinyal yolunu harekete geçirdiği, bunun da IL-1β ve IL-6 gibi iltihapla ilişkili moleküllerin üretimini artırabildiği görüldü.
Bu bulgular, C3a’nın yaşlanan yağ dokusunda kronik iltihabı sürdüren biyolojik döngülerden birinin parçası olabileceğine işaret ediyor.
C3a engellendiğinde yaşlı farelerde bazı göstergeler azaldı
Araştırmacılar, C3a’nın yalnızca yaşlanmayla birlikte artıp artmadığını değil, iltihabi sürece doğrudan katkı sağlayıp sağlamadığını da deneysel olarak değerlendirdi.
Bu amaçla 20 aylık erkek fareler iki gruba ayrıldı. Her grupta sekiz hayvan yer aldı. Bir gruba C3a’yı etkisizleştiren antikor, diğer gruba ise karşılaştırma amacıyla kontrol antikoru uygulandı.
Üç gün sonra yapılan incelemelerde C3a engellenen farelerde ERK aktivitesinin azaldığı görüldü. IL-1β ve MCP-1 adlı iltihap göstergeleri de anlamlı biçimde düştü.
IL-6 düzeylerinde azalma eğilimi saptanırken TNF düzeyinde anlamlı değişiklik görülmedi.
Bu deney, C3a sinyalinin yaşla bağlantılı iltihabi süreçlerden birine doğrudan katkıda bulunabileceği görüşünü destekliyor. Ancak farelerde elde edilen sonuçların insanlarda aynı şekilde gerçekleşip gerçekleşmediği bilinmiyor.
Çalışma insanlarda yaşam süresinin uzadığını göstermedi
Araştırmanın sonuçları, kalori kısıtlamasının insan ömrünü uzattığını veya yaşlanmayı durdurduğunu göstermiyor.
Farelerdeki müdahale yalnızca üç gün sürdü ve C3a’nın engellenmesinin hayvanların ne kadar yaşadığı üzerindeki etkisi araştırılmadı.
İnsan bölümünde de önemli sınırlılıklar bulunuyor. Protein analizi yalnızca kalori kısıtlaması uygulayan 42 katılımcının başlangıç ve ikinci yıl örneklerine dayanıyordu. C3a/C3 oranının ek laboratuvar doğrulaması ise 20 kişinin eşleştirilmiş örneklerinde gerçekleştirildi.
Bu nedenle sonuçların daha büyük insan gruplarında ve farklı araştırma tasarımlarında doğrulanması gerekiyor.
Bağışıklık sisteminin tamamen baskılanması hedef değil
C3 ve kompleman sistemi, vücudun enfeksiyonlara karşı temel savunma mekanizmaları arasında yer alıyor.
Bu nedenle C3a’nın yaşlanmaya eşlik eden kronik iltihapla ilişkili bulunması, kompleman sisteminin genel olarak baskılanmasının sağlıklı veya güvenli olduğu anlamına gelmiyor.
Uzun süreli C3 veya C3a baskılanmasının enfeksiyonlara karşı savunma dahil çeşitli biyolojik işlevler üzerinde istenmeyen sonuçları olabilir. Yaşlanmaya yönelik herhangi bir C3a hedefli tedavinin değerlendirilmesi için insanlarda özel klinik araştırmalar yapılması gerekiyor.
Araştırma ayrıca insanların yaşam süresini uzatmak amacıyla kendi başlarına ciddi kalori kısıtlamasına başlamaları gerektiğini de göstermiyor. CALERIE katılımcıları sağlıklı, obezitesi olmayan yetişkinlerden oluşuyordu ve enerji azaltımı kontrollü bir araştırma programı kapsamında uygulanmıştı.
Çalışmanın mevcut bilimsel katkısı, kalori kısıtlaması ile yaşlanmaya eşlik eden kronik düşük düzeyli iltihap arasındaki ilişkinin olası bağışıklık mekanizmalarından birini ortaya koyması. C3a, yağ dokusu ve makrofajlar arasındaki bağlantının insanlarda klinik olarak ne ölçüde önemli olduğu ise gelecek araştırmalarla belirlenecek.
KAYNAKLAR
• Nature Aging – Exoproteome of calorie-restricted humans identifies complement deactivation as an immunometabolic checkpoint reducing inflammaging, 13 Nisan 2026
• Yale School of Medicine – Cutting Calories to Slow Aging—Without Compromising Health, 15 Nisan 2026
• CALERIE-II – Uzun Süreli Enerji Alımı Azaltımının Etkilerinin Kapsamlı Değerlendirilmesi Faz 2 çalışması

Oxford Üniversitesi öncülüğünde yürütülen geniş kapsamlı bir araştırmada, yeni nesil rekombinant zona aşısını alan 60 yaş ve üzerindeki kişilerde kalp ve damar hastalığı yükünün eski canlı aşıyı alanlara kıyasla daha düşük olduğu belirlendi. ABD sağlık kayıtlarına dayanan çalışma, 26 Ağustos 2026’da Nature Medicine’da yayımlandı.

Araştırmacılar, rekombinant aşının iskemik kalp hastalığı ve kalp yetmezliğiyle bağlantılı sonuçlarını incelemek amacıyla ABD’de 2017 yılında yaşanan hızlı aşı değişimini doğal bir deney olarak kullandı.

Ülkede canlı zayıflatılmış zona aşısının yerini kısa sürede rekombinant aşının alması, iki ayrı dönemde aşılanan ancak genel özellikleri birbirine benzeyen kişilerin karşılaştırılmasına olanak sağladı.

72 bin 920 kişinin kayıtları eşleştirildi

Çalışmada, Nisan-Eylül 2017 döneminde ilk zona aşısını olan 36 bin 460 kişi ile 2018’in aynı aylarında aşılanan 36 bin 460 kişinin kayıtları eşleştirildi.

İlk grubun yüzde 98,6’sı eski canlı aşıyı, ikinci grubun yüzde 93,5’i ise rekombinant aşıyı almıştı. Katılımcıların tamamı ilk aşı sırasında en az 60 yaşındaydı.

Gruplar yaş, cinsiyet, ırk, etnik köken, medeni durum, mevcut hastalıklar, daha önce geçirilen herpes enfeksiyonları, grip aşısı geçmişi ve kalp ilaçlarının da bulunduğu 83 özellik bakımından dengelendi.

Birincil sonuç; iskemik kalp hastalığı, iskemik inme veya kalp yetmezliği tanılarından en az birinin ortaya çıkması olarak belirlendi. Sağlık kayıtları aşılamadan sonraki yedi yıl boyunca incelendi.

Kalp ve damar hastalığı yükünde yüzde 9 fark

Rekombinant aşının baskın olduğu grupta, yedi yıllık takip boyunca birleşik kalp ve damar hastalığı yükü eski aşının baskın olduğu gruba göre yüzde 9 daha düşüktü. İstatistiksel hesaplama, bu gruptaki kişilerin söz konusu tanılardan biri konulmadan geçirdiği sürenin daha uzun olduğunu gösterdi.

İskemik kalp hastalığı yükünde yüzde 10, kalp yetmezliği yükünde yüzde 12 ve atriyal fibrilasyon olarak bilinen ritim bozukluğu yükünde yüzde 7 azalma saptandı. Bu ilişkiler kadınlarda ve erkeklerde görüldü.

İskemik inme açısından genel katılımcı grubunda anlamlı bir fark belirlenmedi. Erkeklerde ise inme yükü yüzde 12 daha düşük bulundu. Kalp kası iltihabı, periferik atardamar hastalığı, geçici iskemik atak ve beyin kanaması sonuçlarında iki aşı grubu arasında anlamlı ilişki görülmedi.

Mutlak fark daha sınırlı

Araştırmada bildirilen yüzdeler, hastalık yükündeki göreceli farklılığı gösteriyor. İskemik kalp hastalığı ve kalp yetmezliği tanılarının toplam görülme sıklığındaki mutlak fark yaklaşık yüzde 0,8 düzeyindeydi.

Bu nedenle bulgu, aşılanan her kişinin kalp hastalığından korunacağı anlamına gelmiyor. Araştırmacılar, bireysel düzeyde sınırlı görünen farkın milyonlarca yaşlı yetişkinin aşılandığı toplumlarda daha geniş bir karşılık bulabileceğini belirtti.

Etki ilk yıllarda daha güçlü göründü

Rekombinant aşıyla ilişkilendirilen fark, yedi yıllık takip süresinin ilk üç buçuk yılında daha belirgindi. İkinci üç buçuk yıllık dönemde ise ilişki zayıfladı ve bazı sonuçlarda istatistiksel anlamlılığını kaybetti.

Bilim insanları bu değişimin, aşının bağışıklık sistemi üzerindeki olası etkisinin zamanla azalmasından kaynaklanabileceğini değerlendiriyor. Ancak bağımsız uzmanlar, gözlenen zaman örüntüsünün ölçülmeyen farklılıklardan veya istatistiksel etkilerden de doğabileceğine işaret ediyor.

Olası mekanizma henüz açıklanamadı

Zona, daha önce suçiçeğine yol açan virüsün yıllar sonra yeniden etkinleşmesiyle ortaya çıkıyor. Enfeksiyonun vücutta iltihabi süreçleri artırarak kalp ve damar sorunlarına katkıda bulunabileceği düşünülüyor. Rekombinant aşının zonayı daha etkili biçimde önlemesi, gözlenen ilişkinin olası açıklamalarından biri.

Araştırmacılar ayrıca aşının bağışıklık yanıtını güçlendiren bileşeninin bazı bağışıklık hücrelerinde daha uzun süreli değişikliklere yol açabileceği ihtimali üzerinde duruyor. Bu mekanizmanın damar iltihabını etkileyip etkilemediği henüz deneysel çalışmalarla gösterilmiş değil.

Neden-sonuç ilişkisi kanıtlanmadı

Çalışma randomize kontrollü bir klinik araştırma değil, elektronik sağlık kayıtlarına dayanan gözlemsel bir doğal deney niteliği taşıyor. Araştırma tasarımı, aşılananlarla aşılanmayanlar arasındaki yaşam tarzı ve sağlık davranışı farklılıklarından kaynaklanan yanlılığı azaltıyor; ancak tüm karıştırıcı etkenleri ortadan kaldıramıyor.

Sağlık kayıtlarındaki tanıların ayrıca doğrulanmamış olması, tanı almayan vakaların hesaba katılamaması ve yaşam tarzı ile sosyoekonomik koşullara ilişkin verilerin sınırlı kalması araştırmanın başlıca zayıflıkları arasında yer aldı. Çalışmada aşının doz sayısının etkisi de ayrı olarak değerlendirilemedi.

Bu veriler rekombinant zona aşısının kalp hastalıklarını önlemek amacıyla kullanılmasını destekleyen kesin klinik kanıt oluşturmuyor. Bulguların neden-sonuç ilişkisini gösterebilmesi için randomize kontrollü çalışmalarla doğrulanması gerekiyor. Mevcut durumda aşının temel kullanım amacı zona ve hastalığın yol açabileceği komplikasyonlardan korunmak olmaya devam ediyor.

KAYNAKLAR

• Nature Medicine – Rekombinant zona aşılaması ve kardiyovasküler olay riski araştırması, 26 Ağustos 2026
• Oxford Üniversitesi Psikiyatri Bölümü – Yeni nesil zona aşısı ve kardiyovasküler hastalık bulguları
• Birleşik Krallık Bilim Medya Merkezi – Rekombinant zona aşısı araştırmasına ilişkin bağımsız uzman değerlendirmeleri
• Ulusal Sağlık ve Bakım Araştırmaları Enstitüsü Oxford Biyomedikal Araştırma Merkezleri – Zona aşısı ve kardiyovasküler olaylar araştırması

Araştırmacılar, ABD’de eski canlı zayıflatılmış zona aşısından rekombinant aşıya hızlı geçişin yaşandığı dönemi doğal bir deney olarak değerlendirdi.

Bu yaklaşımda, aşı olanlarla hiç aşı olmayanları karşılaştırmak yerine birbirine yakın dönemlerde farklı zona aşılarını alan kişiler incelendi. Böylece aşı yaptıran kişilerle yaptırmayanlar arasında bulunabilecek yaşam tarzı ve sağlık davranışı farklılıklarının sonuçlar üzerindeki etkisinin azaltılması amaçlandı.

72 bin 920 kişinin verileri karşılaştırıldı

Çalışmada Nisan-Eylül 2017 döneminde zona aşısı olan 36 bin 460 kişi ile aynı ayların 2018 döneminde aşılanan 36 bin 460 kişi eşleştirildi.

2017 grubundakilerin yüzde 98,6’sı canlı zayıflatılmış zona aşısını alırken, 2018 grubundakilerin yüzde 93,5’inde rekombinant zona aşısı kullanıldı.

Araştırmacılar yaş ve sağlık özellikleri bakımından iki grubu mümkün olduğunca benzer hale getirmek için istatistiksel eşleştirme yaptı. Katılımcılar kalp-damar sonuçları açısından yedi yıla kadar takip edildi.

Kalp-damar hastalığı yükü yaklaşık yüzde 9 daha düşüktü

Çalışmanın temel değerlendirmesinde iskemik kalp hastalığı, kalp yetersizliği ve iskemik inme birlikte ele alındı.

Rekombinant aşının ağırlıklı olarak kullanıldığı grupta yedi yıllık takip boyunca bu hastalıklarla ilişkili toplam yükün yaklaşık yüzde 9 daha düşük olduğu belirlendi.

Bu sonuç, “kalp hastalığı riski yüzde 9 azaldı” şeklinde yorumlanmamalı.

Araştırmacıların kullandığı ölçüm yalnızca kaç kişide hastalık geliştiğine bakmıyor. Katılımcıların takip süresinin ne kadarını kalp-damar hastalığı tanısı olmadan geçirdiğini de hesaba katıyor.

Bu nedenle bulgu, rekombinant aşı grubunda takip süresince kalp-damar hastalıklarıyla kaybedilen zamanın daha az olması şeklinde değerlendirilmelidir.

Kalp yetersizliği yükünde yüzde 12’lik fark

Kalp-damar sorunları ayrı ayrı incelendiğinde de bazı farklılıklar görüldü.

Rekombinant aşı grubunda iskemik kalp hastalığına bağlı hastalık yükü yaklaşık yüzde 10, kalp yetersizliği yükü ise yüzde 12 daha düşüktü.

Atriyal fibrilasyon olarak bilinen kalp ritim bozukluğunda da yaklaşık yüzde 7 daha düşük hastalık yüküyle ilişki saptandı.

İskemik inmede ise kadınlarla erkekler arasında farklılık ortaya çıktı. Erkeklerde inme yükü yaklaşık yüzde 12 daha düşük bulunurken kadınlarda istatistiksel olarak anlamlı bir fark gösterilemedi.

Her kalp-damar sorununda aynı sonuç görülmedi

Araştırma bütün kalp ve damar hastalıklarında aynı yönde sonuç vermedi.

Miyokardit, periferik arter hastalığı, beyin kanaması ve geçici iskemik atak açısından iki grup arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık saptanmadı.

ST yükselmeli kalp krizinde görülen farkın büyüklüğü iskemik kalp hastalığı ve kalp yetersizliğindeki sonuçlara benzer olsa da istatistiksel anlamlılık sınırına ulaşmadı.

Bu veriler, bulguların “zona aşısı bütün kalp hastalıklarını önlüyor” şeklinde yorumlanamayacağını gösteriyor.

Gözlenen ilişki zaman içinde zayıfladı

Kalp hastalığı ve kalp yetersizliği açısından iki grup arasındaki ilişki takip süresinin ilk yarısında daha belirgindi.

İlk yaklaşık üç buçuk yılda gruplar arasındaki fark artarken, sonraki dönemde gözlenen ilişkinin zayıfladığı ve bazı değerlendirmelerde artık istatistiksel olarak anlamlı olmadığı görüldü.

Bu değişimin aşının biyolojik etkisinin zamanla azalmasından mı yoksa ölçülemeyen başka faktörlerden mi kaynaklandığı mevcut araştırmayla kesin olarak belirlenemiyor.

Zona ve kalp hastalıkları arasındaki bağ daha önce de incelendi

Zona, çocukluk döneminde suçiçeğine neden olan varisella-zoster virüsünün yıllar sonra yeniden etkinleşmesiyle ortaya çıkıyor.

Daha önceki araştırmalarda zona geçiren kişilerde, özellikle hastalığı izleyen dönemde kalp krizi ve inme gibi bazı kalp-damar olaylarının daha sık görülebildiği bildirilmişti.

Virüsün yeniden etkinleşmesi sırasında ortaya çıkan iltihabi yanıtın damar sistemini etkileyebileceği üzerinde duruluyor.

Zona aşılarıyla ilgili önceki gözlemsel araştırmalar da aşılanan kişilerde daha düşük kalp-damar olayı oranları bildirmişti. Ancak aşı olanlarla olmayanların genel sağlık davranışlarının farklı olabilmesi, bu çalışmaların yorumlanmasını zorlaştırıyordu.

Güney Kore’de bir milyondan fazla kişinin verileri kullanılarak yürütülen daha önceki geniş çaplı araştırmada da canlı zona aşısı daha düşük kalp-damar olayı oranlarıyla ilişkilendirilmişti.

Yeni araştırma ise ağırlıklı olarak iki farklı aşı dönemini karşılaştırması nedeniyle bu soruya farklı bir yöntemle yaklaşıyor.

Neden-sonuç ilişkisi kanıtlanmadı

Araştırmanın geniş katılımcı sayısı ve yedi yıla kadar uzanan takip süresi önemli güçlü yönleri arasında bulunuyor.

Araştırmacılar sonuçları farklı istatistiksel yöntemlerle de sınadı ve aşı değişiminin yaşandığı dönemde sağlık hizmetlerinin kullanımındaki başka farklılıkların sonuçları açıklayıp açıklayamayacağını değerlendirdi.

Yine de çalışma randomize kontrollü bir klinik araştırma değil.

Katılımcıların hangi aşıyı alacağı araştırmacılar tarafından rastgele belirlenmedi. Bu nedenle sağlık durumu, yaşam tarzı veya sosyoekonomik özellikler gibi ölçülmeyen bazı farklılıkların sonuçları kısmen etkilemiş olması tamamen dışlanamıyor.

Bu nedenle araştırma, rekombinant zona aşısının kalp hastalığını doğrudan önlediğini kanıtlamıyor.

Araştırmada çıkar çatışması bildirimi de yer aldı

Makalenin çıkar çatışması bildiriminde iki araştırmacının aşı üreticisi GSK ile danışmanlık veya kurumsal ilişkilerinin bulunduğu açıklandı.

Araştırmacılar, şirketin çalışmanın tasarlanması, yürütülmesi, verilerin analizi veya makalenin hazırlanması sürecinde yer almadığını ve araştırmadan makale kabul edilene kadar haberdar olmadığını bildirdi.

Bu açıklama, çalışmanın sonuçlarının değerlendirilmesinde şeffaflık açısından önem taşıyor.

Kalp hastalığını önlemek için yeni bir aşı endikasyonu değil

Araştırma sonuçları, rekombinant zona aşısının kalp-damar hastalıklarını önlemek amacıyla kullanılmasına yönelik yeni bir tıbbi endikasyon anlamına gelmiyor.

Rekombinant zona aşısı, zona hastalığı ve buna bağlı komplikasyonlardan korunmak amacıyla kullanılıyor.

Yeni çalışma, aşının kalp hastalığını tedavi etmek veya doğrudan kalp-damar hastalıklarından korunmak amacıyla uygulanması gerektiğini gösteren bir klinik karar niteliğinde değil.

Araştırmacılar, gözlenen ilişkinin randomize çalışmalarla ve olası biyolojik mekanizmaları inceleyen yeni araştırmalarla doğrulanması gerektiğini belirtiyor.

Mevcut bulgular, zona aşılamasının bilinen enfeksiyondan korunma etkisinin yanında kalp-damar sağlığıyla bağlantılı ek bir yarar bulunup bulunmadığının araştırılması için yeni kanıt sağlıyor.

Kaynaklar

• Nature Medicine – Recombinant shingles vaccination and the risk of cardiovascular events, 26 Ağustos 2026

• Ulusal Sağlık ve Bakım Araştırmaları Enstitüsü Oxford Biyomedikal Araştırma Merkezi – Zona aşısı ve kalp-damar olaylarına ilişkin bilimsel değerlendirme, 26 Ağustos 2026

• European Heart Journal – Live zoster vaccination and cardiovascular outcomes: a nationwide, South Korean study

Araştırmacılar, Hemşirelerin Sağlık Çalışması ile Sağlık Profesyonları İzlem Çalışması kapsamındaki 68 bin 311 kadın ve 42 bin 973 erkeğin verilerini değerlendirdi. Katılımcıların beslenme alışkanlıkları 1986’dan itibaren düzenli aralıklarla kaydedildi; kanser tanıları kadınlarda Haziran 2021’e, erkeklerde Ocak 2022’ye kadar izlendi.

Toplam 3,2 milyon kişi-yılı aşan takip döneminde 278 mide kanseri vakası doğrulandı. Bunların 140’ı kadınlarda, 138’i erkeklerde görüldü.

Günde birden fazla tüketimde risk 2,45 kat çıktı

Çalışmada bir porsiyon yaklaşık 237 mililitre olarak kabul edildi. Şekerli gazlı içecekler, meyveli içecekler, limonata ve spor içecekleri bu grupta değerlendirildi.

Günde birden fazla porsiyon tüketenlerde mide kanseri gelişme riski, bu içecekleri hiç tüketmeyenlere kıyasla 2,45 kat yüksek bulundu. Hesaplamada yaş, vücut ağırlığı, sigara ve alkol kullanımı, diyabet, toplam enerji alımı ve beslenmenin diğer özellikleri gibi olası etkiler dikkate alındı.

Bu sonucun yüzde 95 güven aralığı 1,49 ile 4,04 arasındaydı. Başka bir ifadeyle bulgu istatistiksel açıdan anlamlı olsa da risk artışının kesin büyüklüğü konusunda geniş bir belirsizlik aralığı bulunuyor.

Kadınlarda hesaplanan risk oranı 3,04, erkeklerde ise 1,99 oldu. Erkek grubundaki güven aralığının alt sınırının 1,00 olması, cinsiyete göre yapılan bu alt analizlerin temkinli yorumlanmasını gerektiriyor.

Diyet içeceklerde aynı ilişki görülmedi

Yapay tatlandırıcılı düşük kalorili gazlı içeceklerle mide kanseri arasında istatistiksel olarak anlamlı bir bağlantı belirlenmedi. Bu bulgu, diyet içeceklerin bütünüyle risksiz olduğu veya kanserden koruduğu anlamına gelmiyor; yalnızca incelenen katılımcılarda aynı ilişkinin saptanmadığını gösteriyor.

Toplam fruktoz tüketimi arttıkça mide kanseri sıklığının da yükseldiği görüldü. Araştırmacılar; kilo artışı, insülin direnci, hormonal değişiklikler, iltihabi süreçler ve bağırsak mikrobiyotasındaki bozulmaların olası açıklamalar arasında bulunabileceğini belirtti. Çalışma bu mekanizmaları doğrudan test etmedi.

Neden-sonuç ilişkisi kanıtlanmadı

Araştırmanın gözlemsel yapısı, şekerli içeceklerin mide kanserine doğrudan yol açtığının söylenmesine izin vermiyor. Katılımcılara belirli bir içecek verilmedi; yıllar içinde bildirdikleri tüketim miktarları ile kanser tanıları arasındaki ilişki incelendi.

Mide kanserinin önemli nedenlerinden biri olan Helicobacter pylori enfeksiyonuna ilişkin bilgi yalnızca 940 kişilik bir alt grupta mevcuttu. Bu grupta şekerli içecek tüketimiyle enfeksiyon arasında bağlantı bulunmadı ancak sınırlı örneklem, bakterinin genel sonuç üzerindeki etkisini kesin biçimde dışlamaya yeterli değil.

Ailede mide kanseri öyküsü, tümörün midedeki yerleşimi ve geçirilmiş üst sindirim sistemi endoskopileri hakkında da eksik veriler bulunuyordu. Katılımcıların çoğunun beyaz ve sağlık çalışanı olması, bulguların farklı toplumlara doğrudan uyarlanmasını güçleştiriyor.

Mutlak risk göz ardı edilmemeli

Takip boyunca 111 bin 284 katılımcı arasında 278 mide kanseri vakası kaydedildi. Bu nedenle 2,45 katlık değer göreceli riski gösteriyor; bireyin kesin olarak kansere yakalanacağı veya her gün içilen tek bir içeceğin tek başına kansere yol açtığı anlamına gelmiyor.

Araştırma, şekerli içeceklerle mide kanseri arasında doğrulanması gereken yeni bir risk sinyali sunuyor. Bağlantının farklı yaş ve etnik gruplarda tekrarlanması, mutlak risk farkının ayrıntılı hesaplanması ve olası biyolojik mekanizmaların açıklanması için yeni çalışmalara ihtiyaç bulunuyor.

KAYNAKLAR

• Gastro Hep Advances – Şekerle ve yapay tatlandırıcılarla tatlandırılmış içecek tüketimi ile mide kanseri görülme sıklığı arasındaki ilişki araştırması

• Mass General Brigham Kanser Enstitüsü – Günlük şekerli içecek tüketimi ve mide kanseri araştırma açıklaması

• Hemşirelerin Sağlık Çalışması – Uzun dönemli kadın katılımcı verileri

• Sağlık Profesyonları İzlem Çalışması – Uzun dönemli erkek katılımcı verileri

Araştırmacılar, ağızda bulunan mikroorganizmaların bağırsakta görülme biçiminin mide ve kolorektal kanserli kişilerde sağlıklı bireylerden farklılaştığını belirledi. Bu örüntüler kullanılarak geliştirilen makine öğrenmesi modelleri, kanserli kişiler ile sağlıklı katılımcıları birbirinden ayırabildi.

507 kişiden eş zamanlı ağız ve dışkı örneği alındı

Çalışmaya Seul’deki Severance Hastanesi ile Severance Sağlık Kontrol Merkezi’nden 507 yetişkin katıldı. Araştırma grubunda 129 sağlıklı kişi, 215 metabolik hastalığı bulunan katılımcı, 77 mide kanseri hastası ve 86 kolorektal kanser hastası yer aldı.

Metabolik hastalık grubunda metabolik sendrom, hipertansiyon, kan yağlarında yükseklik ve tip 2 diyabet gibi durumları bulunan kişiler vardı. Kanser hastalarının örnekleri tedavi başlamadan önce toplandı.

Her katılımcıdan aynı dönemde ağız çalkalama sıvısı ve dışkı örneği alınarak toplam 1.010 örnek incelendi. Bakterilere ait genetik diziler analiz edildi ve aynı kişiye ait ağız ile dışkı örneklerinde ortak görülen mikrobiyal işaretler belirlendi.

Ağızdan bağırsağa geçiş için yeni bir ölçüm geliştirildi

Ekip, ortak bakteri dizilerinin dağılımını ölçmek amacıyla “ağızdan dışkıya mikrobiyal aktarım indeksi” adı verilen bir gösterge oluşturdu. Bu değer, mide ve kolorektal kanser hastalarında sağlıklı gruba göre daha yüksek bulundu.

Fark; alkol kullanımı, düzenli egzersiz ve vücut kitle indeksi gibi hem kanser riskini hem de mikrobiyomu etkileyebilecek değişkenler hesaba katıldığında da sürdü. Metabolik hastalığı bulunan katılımcılarda ise kanser gruplarındakine benzer bir artış görülmedi.

Kanserin türüne ve evresine göre farklı mikrobiyal örüntüler saptandı. Bazı sinyaller erken evre hastalarda da görüldü. Çalışmanın kesitsel tasarımı nedeniyle bu bakteriyel değişikliklerin kansere katkıda bulunup bulunmadığı veya tümörün oluşturduğu ortamın bir sonucu olup olmadığı belirlenemedi.

Modeller bağımsız hasta gruplarında sınandı

Araştırmacılar mikrobiyal verileri değerlendirmek için farklı makine öğrenmesi ve derin öğrenme yöntemlerini karşılaştırdı. En istikrarlı sınıflandırma sonuçlarından biri, çok sayıda değişken arasındaki örüntüleri birlikte değerlendiren rastgele orman algoritmasıyla elde edildi.

Modeller, ilk çalışma grubunun yanı sıra yedi bağımsız uluslararası klinik gruptan alınan 1.021 örnek üzerinde de değerlendirildi. İlk analiz ve dış doğrulama verileri birlikte ele alındığında çalışma kapsamında 2.031 ağız ve dışkı örneği kullanıldı.

Dışkı örneklerine dayanan modeller farklı hasta gruplarında genel olarak daha istikrarlı sonuç verdi. Buna karşılık yalnızca ağız örnekleriyle oluşturulan modellerde de mide ve kolorektal kansere ilişkin ayırt edici sinyaller yakalandı.

Küçük karşılaştırma grubunda duyarlılık daha yüksek çıktı

Kolorektal kanserli 66 kişinin yer aldığı alt analizde, yalnızca ağız mikrobiyomu verilerini kullanan model hastaların yüzde 92,9’unu saptadı. Aynı grupta dışkıda gizli kan testinin duyarlılığı yüzde 61 olarak hesaplandı.

Bu karşılaştırma, ağız örneğine dayalı yöntemin daha fazla kanser vakasını yakalama ihtimaline işaret ediyor. Ancak alt grubun küçük olması, sonucun genel tarama toplumuna doğrudan uygulanmasını engelliyor. Duyarlılığın yüksek olması ayrıca yanlış pozitif sonuçların kabul edilebilir düzeyde olduğu anlamına tek başına gelmiyor.

Bağımsız uzman değerlendirmelerinde kolorektal kansere ilişkin bulguların mide kanseri sonuçlarından daha güçlü göründüğü belirtildi. Mide kanseri modeli dış hasta gruplarında sınandığında performansın daha değişken olduğu bildirildi.

Bakterinin gerçekten yolculuk yaptığı kanıtlanmadı

Çalışmada kullanılan 16S ribozomal RNA gen dizileme yöntemi, mikroorganizmaları belirli bir düzeye kadar sınıflandırabiliyor. Ancak ağız ve bağırsakta saptanan benzer dizilerin aynı bakteri suşuna ait olduğunu kesin olarak göstermek için daha ayrıntılı metagenomik analiz gerekiyor.

Bu nedenle geliştirilen indeks, bakterilerin ağızdan bağırsağa doğrudan göç ettiğini kanıtlamıyor. Araştırma, mikrobiyal benzerlik ile kanser arasındaki ilişkiyi ortaya koyuyor; neden-sonuç bağlantısı kurmuyor.

Katılımcıların önemli bölümünde kanser tanısı araştırma öncesinde konmuştu. Kolorektal kanser grubunda ileri evre vakaların bulunması da yöntemin henüz belirti vermeyen erken hastalığı veya kanser öncesi oluşumları toplum taramasında ne ölçüde yakalayabileceği sorusunu açık bırakıyor.

Kolonoskopinin alternatifi değil

Ağız çalkalama örneği kolay alınması, dışkı toplamayı gerektirmemesi ve tekrar edilebilir olması nedeniyle gelecekte taramaya katılımı kolaylaştırabilir. Yöntem doğrulanırsa, ileri incelemeye öncelikle yönlendirilmesi gereken kişilerin belirlenmesinde mevcut testleri tamamlayan bir araç olarak değerlendirilebilir.

Ancak ortada klinik kullanıma sunulmuş veya düzenleyici kurumlarca onaylanmış bir tükürük testi bulunmuyor. Çalışma sonuçları, ağız mikrobiyomu analizinin kolonoskopi, üst gastrointestinal endoskopi ya da mevcut dışkı testlerinin yerine kullanılmasını desteklemiyor.

Araştırma ekibi, modeli henüz kanser tanısı almamış gerçek tarama gruplarında ileriye dönük olarak sınamayı ve daha yüksek çözünürlüklü metagenomik dizileme kullanmayı planlıyor. Klinik uygulama kararı için yöntemin erken evre hastalıktaki başarısının, yanlış pozitif oranının ve farklı toplumlarda tekrarlanabilirliğinin belirlenmesi gerekecek.

KAYNAKLAR

• Cell Host & Microbe – Ağızdan bağırsağa mikrobiyal aktarım örüntüleriyle gastrointestinal kanserlerin girişimsel olmayan tanısına ilişkin araştırma, 20 Ağustos 2026

• Kore Ulusal Araştırma Vakfı – Mide ve kolorektal kanserlerin ağız çalkalama örneğiyle saptanmasına ilişkin araştırma açıklaması, 21 Ağustos 2026

• Yonsei Üniversitesi – Ağız ve bağırsak mikrobiyomu örüntülerine dayalı kanser sınıflandırma çalışması

• İspanya Bilim Medya Merkezi – Bağımsız uzmanların araştırmanın klinik değeri ve sınırlılıklarına ilişkin değerlendirmeleri, 20 Ağustos 2026

Kayseri’nin Pınarbaşı ilçesinde 26 Ağustos 2026 sabahı meydana gelen 4,1 büyüklüğündeki deprem, sarsıntının fiziksel etkisinin yanı sıra deprem sonrasında devam edebilen kaygı ve bedensel algı değişikliklerini de yeniden gündeme getirdi. Afet ve Acil Durum Yönetimi Başkanlığı kayıtlarına göre deprem saat 09.53’te meydana geldi ve yaklaşık 7 kilometre derinlikte kaydedildi.
Deprem sonrası yaşanan “hâlâ sallanıyorum” hissini inceleyen yakın tarihli bir Türkiye araştırması da bu deneyimin yalnız fiziksel sarsıntının şiddetiyle açıklanamayabileceğine işaret ediyor.
İstanbul Medipol Üniversitesi’nden araştırmacıların çalışmasında, 23 Nisan 2025’te Marmara Denizi’nde meydana gelen 6,2 büyüklüğündeki İstanbul depremini yaşayan 18–65 yaş arasındaki 157 yetişkin değerlendirildi. Bulgular 1 Temmuz 2026’da Frontiers in Public Health’te yayımlandı.
Araştırmanın odağında, gerçekte yeni bir deprem olmadığı halde kişinin kendisini veya bulunduğu ortamı sallanıyor gibi hissetmesi vardı. Araştırmacılar bu deneyimi “fantom deprem hissi” olarak tanımladı.
Depremden sonraki dört hafta incelendi
Katılımcılar depremden sonraki dört hafta içinde deprem kaygısı, travmatik stres belirtileri ve sallanma hissine ilişkin özbildirim ölçekleriyle değerlendirildi.
Çalışma kesitsel olarak tasarlandı. Bu nedenle sonuçlar, kaygının doğrudan sallanma hissine yol açtığını veya sallanma hissinin kaygıya neden olduğunu göstermiyor. Araştırma, bu belirtilerin hangi koşullarda birlikte görüldüğünü ortaya koyuyor.
Evde bulunanlarda kaygı daha yüksekti
Araştırmada öne çıkan bulgulardan biri, deprem sırasında kişinin bulunduğu ortamla ilgiliydi.
Sarsıntıyı evde yaşayan katılımcıların deprem kaygısı ve travmatik stres puanları, deprem sırasında iş yerinde bulunanlara kıyasla daha yüksek bulundu.
Fantom sallanma hissinin sıklığı ve süresine ilişkin ayrıntılı analiz ise bu deneyimi bildiren ve geçerli verisi bulunan 57 kişilik alt grupta yapıldı.
Bu alt analizde deprem sırasında evde bulunanların, sallanma hissinin 2–3 gün devam ettiğini ve gün içinde birkaç kez tekrarlandığını bildirme olasılığı iş yerinde bulunanlara göre daha yüksekti.
Bu bulgu, evde olmanın tek başına sallanma hissine neden olduğunu göstermiyor. Kişinin yalnız olup olmaması, bulunduğu çevre, stres düzeyi ve bedensel duyumlara gösterdiği dikkat gibi başka etkenler de sonuçları etkileyebilir.
Kaygı ve travmatik stres birlikte görüldü
Çalışmada deprem kaygısı ile genel travmatik stres belirtileri arasında istatistiksel olarak anlamlı ancak sınırlı düzeyde bir ilişki bulundu.
Daha belirgin bağlantılardan biri, depremle ilgili görüntü, düşünce veya anıların kişinin isteği dışında tekrar tekrar zihne gelmesini ifade eden “intrüzyon” belirtileriyle görüldü.
Deprem kaygısı arttıkça bu tür istemsiz hatırlamaların da daha fazla bildirildiği saptandı.
Bu ilişki, depremden sonra çevredeki küçük hareketlere daha fazla dikkat edilmesi veya yeni bir sarsıntı beklentisinin sürmesi gibi deneyimlerin anlaşılmasına katkı sağlayabilir. Ancak araştırma, bu belirtilerden birinin diğerine neden olduğunu kanıtlamıyor.
Çok hafif hissedilen sarsıntıda da kaygı yüksek olabilir
Araştırmada beklenmedik sonuçlardan biri, depremin algılanan şiddetiyle ilgiliydi.
Sarsıntıyı “çok hafif” hissettiğini belirten grubun deprem kaygısı puanları, depremi “orta” düzeyde hissettiğini söyleyenlerden daha yüksek bulundu.
Araştırmacılar, belirsiz ve güç ayırt edilen fiziksel duyumların bazı kişilerde “yeniden deprem mi oluyor?” düşüncesini artırabileceğini değerlendiriyor.
Bu açıklama olası bir mekanizma niteliğinde. Çalışmada algısal belirsizliğin doğrudan kaygıya yol açıp açmadığı ölçülmedi.
Sallanma hissi yalnızca psikolojik kabul edilmiyor
Deprem sonrasında sarsıntı olmadığı halde hareket hissedilmesi yalnızca psikolojik bir sorun şeklinde değerlendirilmemeli.
İnsan vücudu dengeyi sağlamak için iç kulaktaki denge sistemi, görme ve kas-eklemlerden gelen duyusal bilgileri sürekli birlikte değerlendiriyor. Deprem gibi olağan dışı ve tekrarlayan hareketler bu duyusal sistemlerin verdiği bilgilerin bir süre farklı algılanmasına katkıda bulunabiliyor.
Araştırmacılar fantom deprem hissinin; denge sistemi, stres yanıtı, çevresel koşullar ve kişinin bedensel duyumlara gösterdiği dikkatin birlikte rol oynayabileceği karmaşık bir deneyim olabileceğini belirtiyor.
Bu nedenle deprem sonrasında yaşanan “hâlâ sallanıyorum” hissini yalnızca kaygıya bağlamak mevcut bilimsel kanıtların sınırını aşar.
Sosyal medya kullanımı da araştırıldı
Deprem sonrasındaki bilgi akışı ve sosyal medya kullanımı da Türkiye’de yürütülen başka araştırmaların konusu oldu.
Archives of Psychiatric Nursing’in Şubat 2026 sayısında yayımlanan ve çevrim içi olarak 30 Aralık 2025’te erişime açılan ayrı bir kesitsel araştırmada, Kahramanmaraş depremlerinden doğrudan etkilenmemiş 418 sosyal medya kullanıcısı değerlendirildi.
Depremle ilgili içeriklere daha yoğun maruz kalan bazı katılımcılarda ikincil travmatik stres belirtileri daha yüksek bulundu. Özellikle sabah uyandıktan sonra sosyal medyayı kontrol eden kişilerde daha yüksek travmatik stres ve ruhsal sıkıntı puanları bildirildi.
Bu çalışma da neden-sonuç ilişkisini kanıtlamıyor. Kaygısı veya stres düzeyi yüksek kişilerin deprem içeriklerini daha sık kontrol etmesi de mümkün. Bu nedenle sosyal medya kullanımının tek başına deprem kaygısının nedeni olduğu söylenemez.
Her tedirginlik ruhsal hastalık anlamına gelmiyor
Deprem sonrasında bir süre tetikte kalmak, küçük titreşimlere karşı hassaslaşmak, uyku düzeninde değişiklik yaşamak veya yeni bir sarsıntı olabileceğini düşünmek tek başına psikiyatrik hastalık tanısı anlamına gelmiyor.
Dünya Sağlık Örgütü, afet ve acil durumların ardından korku, kaygı, uyku sorunları ve stres tepkilerinin görülebileceğini; bu belirtilerin birçok kişide zaman içinde azalabildiğini belirtiyor.
Belirtilerin uzun süre devam etmesi, günlük yaşamı belirgin biçimde bozması, kişinin işe veya okula devam etmesini güçleştirmesi ya da yoğun panik ve uyku sorunlarının sürmesi halinde profesyonel değerlendirme önem kazanıyor.
Araştırmanın sınırları önemli
Çalışmanın 157 kişiyle ve tek bir deprem sonrasında yürütülmesi, sonuçların tüm deprem deneyimlerine doğrudan genellenmesini sınırlıyor.
Fantom sallanma hissinin sıklık ve süresine ilişkin bazı analizlerin 57 kişilik alt grupta yapılmış olması da sonuçların yorumlanmasında dikkate alınması gereken bir başka nokta.
Veriler katılımcıların kendi bildirimlerine dayanıyordu. İç kulak ve denge sistemi objektif vestibüler testlerle değerlendirilmedi.
Araştırmanın kesitsel tasarımı da hangi belirtinin önce başladığını ve bir belirtinin diğerine neden olup olmadığını göstermeye izin vermiyor.
Mevcut verilerin ortaya koyduğu daha sınırlı ancak önemli tablo şu: Deprem bittikten sonra bazı kişilerde devam eden sallanma hissi, deprem kaygısı ve travmatik stres belirtileriyle birlikte görülebiliyor. Bulunulan ortam, kişinin sarsıntıyı algılama biçimi ve duyusal-denge süreçleri de bu deneyimin parçaları arasında yer alabilir.
KAYNAKLAR
Afet ve Acil Durum Yönetimi Başkanlığı – 26 Ağustos 2026 Kayseri Pınarbaşı deprem kaydı
Frontiers in Public Health – Phantom Earthquake Sensations: A Cross-Sectional Analysis of Context, Perceptual Ambiguity, and Cognitive Intrusion, 1 Temmuz 2026
Archives of Psychiatric Nursing – Social Media Exposure to Earthquake-Related News and Secondary Traumatic Stress: A Cross-Sectional Study of Social Media Users in Türkiye, Şubat 2026; çevrim içi yayın 30 Aralık 2025
Dünya Sağlık Örgütü – Mental Health in Emergencies

Glioblastoma tanısı alan bir hastanın tedavi planında ameliyat, ışın tedavisi ve ilaç seçenekleri konuşulur. Hormonlar ise bugüne kadar bu tablonun daha geri planda kalan parçalarından biriydi. Nature’da yayımlanan yeni çalışma, özellikle erkeklerde testosteronun beklenenden farklı bir etkisi olabileceğini gösterdi.

Araştırmacılar, erkeklik gelişimiyle ilişkili androjen hormonlarının azalmasının farelerde beyin tümörünün büyümesini hızlandırdığını belirledi. İnsanlara ait sağlık kayıtlarının incelendiği bölümde ise kanser dışındaki nedenlerle testosteron kullanan glioblastomalı erkeklerde daha uzun sağkalımla uyumlu bir ilişki saptandı.

Bu bulgular dikkat çekici. Fakat aradaki en önemli sınırın baştan çizilmesi gerekiyor: Çalışma, testosteronun insanlarda glioblastomayı tedavi ettiğini kanıtlamadı. Hastaların kendi başlarına hormon kullanmasını destekleyen bir klinik sonuç da ortaya koymadı.

GLİOBLASTOMA NEDİR?

Glioblastoma, erişkinlerde görülen en saldırgan birincil beyin tümörlerinden biridir. “Birincil” ifadesi, tümörün başka bir organdan beyne sıçramak yerine beyin dokusundan geliştiğini anlatır.

Bu tümör hızla büyüyebilir, çevresindeki beyin dokusunun içine yayılabilir ve tedavi sonrasında yeniden ortaya çıkabilir. Hastalığın seyri kişiden kişiye değişse de mevcut tedavilere rağmen kontrol altına alınması güç olabilir.

Standart yaklaşım çoğunlukla mümkün olan en geniş güvenli cerrahi çıkarımı, ışın tedavisini ve temozolomid adlı ilacı içerir. Hastanın yaşı, genel durumu, tümörün yeri ve moleküler özellikleri tedavi planını etkiler.

TESTOSTERONLA İLGİLİ EZBER NEDEN DEĞİŞTİ?

Androjen adı verilen hormonlar arasında yer alan testosteronun bazı kanserlerde tümör gelişimini destekleyebildiği biliniyor. Prostat kanserinde hormon etkisini azaltan tedavilerin kullanılmasının nedeni de bu biyolojik ilişkidir.

Bu nedenle araştırmacılar, erkeklerde daha sık görülen ve daha olumsuz seyredebilen glioblastomada androjenlerin hastalığı ağırlaştırabileceğini düşünüyordu. Yeni çalışma ise hormonların etkisinin tüm organlarda aynı olmayabileceğini gösterdi.

Araştırmaya göre testosteron, beyin ortamında yalnızca tümör hücrelerini değil; bağışıklık sistemi, stres hormonları ve iltihabi yanıt arasındaki iletişimi de etkileyebiliyor. Beynin kendine özgü savunma düzeni, diğer organlarda görülen hormon etkilerinden farklı bir tablo oluşturabiliyor.

FARELERDE TESTOSTERON AZALINCA TÜMÖR DAHA HIZLI BÜYÜDÜ

Çalışmanın deneysel bölümünde erkek farelerde androjen düzeyi azaltıldı veya androjen reseptörü olarak adlandırılan hormon sinyal sistemi engellendi. Bu hayvanlarda beyin tümörleri daha hızlı büyüdü ve yaşam süreleri kısaldı.

Testosteron verilen bazı erkek farelerde ise yaşam süresinin uzadığı görüldü. Benzer etki, tümör hücreleri deri altına yerleştirildiğinde ortaya çıkmadı. Bu ayrıntı, gözlenen mekanizmanın yalnızca tümör hücresinin türüyle değil, tümörün beyindeki özel ortamıyla bağlantılı olabileceğini düşündürdü.

Dişi farelerde aynı sonuçların görülmemesi de bulguların doğrudan bütün hastalara genellenemeyeceğini gösterdi. Hormonların etkisi; biyolojik cinsiyet, diğer hormonlar, bağışıklık yapısı ve tümörün bulunduğu dokuya göre değişebiliyor.

BEYİN, STRES HORMONLARI VE BAĞIŞIKLIK SİSTEMİ ARASINDAKİ BAĞ

Araştırmanın merkezinde hipotalamus, hipofiz bezi ve böbreküstü bezleri arasındaki haberleşme sistemi bulunuyor. HPA ekseni olarak adlandırılan bu sistem, vücudun stres yanıtını ve kortizol benzeri hormonların üretimini düzenliyor.

Farelerde androjen sinyali azaldığında, tümörün çevresinde gelişen iltihabi yanıt hipotalamusu daha fazla etkiledi. Bunun ardından HPA ekseni aşırı çalıştı ve glukokortikoid adı verilen stres hormonlarının düzeyi yükseldi.

Yükselen stres hormonları, tümör çevresindeki bazı bağışıklık hücrelerinin çalışma biçimini değiştirdi. T hücrelerinin tümöre karşı yanıtı zayıflarken, kanserin bağışıklık sisteminden korunabildiği daha baskılayıcı bir ortam oluştu.

Araştırmacılar bu sürecin IL-1 beta ve TNF adı verilen iltihapla ilişkili sinyallerle bağlantısını da gösterdi. Bu sinyaller engellendiğinde, androjen kaybının oluşturduğu olumsuz etkilerin bir bölümü farelerde ortadan kalktı.

BİN 300’DEN FAZLA ERKEĞİN VERİLERİ NE GÖSTERDİ?

Araştırmacılar, deneysel sonuçların insanlardaki olası karşılığını değerlendirmek için glioblastoma tanısı konmuş bin 300’den fazla erkeğin sağlık kayıtlarını inceledi.

Kanser tedavisi amacı dışında testosteron desteği kullanan erkeklerde ölüm riskinin, testosteron kullanmayan gruba göre yüzde 38 daha düşük olduğu hesaplandı. Yaş, eşlik eden hastalıklar ve diğer olası etkiler hesaba katılarak yapılan daha kapsamlı analizde risk farkı yüzde 34 olarak bulundu.

Bu oranlar ilk bakışta güçlü görünebilir. Ancak çalışma kayıtların geriye dönük incelenmesine dayanıyor. Testosteron alan ve almayan hastalar arasında sonuçları etkileyebilecek başka farklılıklar bulunabilir.

Testosteron kullanan hastaların genel sağlık durumu, takip düzeni, kas kütlesi, beslenme koşulları veya sağlık hizmetlerine erişimi sonuçlara katkıda bulunmuş olabilir. Bu nedenle gözlenen ilişki, sağkalımdaki iyileşmenin doğrudan testosterondan kaynaklandığını göstermiyor.

YÜZDE 38 DAHA DÜŞÜK RİSK NE ANLAMA GELİYOR?

Araştırmada bildirilen yüzde 38’lik değer, belirli bir takip dönemindeki göreli ölüm riski farkını anlatıyor. Bu ifade, testosteron kullanan her yüz hastadan 38’inin kurtulduğu veya yaşam süresinin yüzde 38 uzadığı anlamına gelmiyor.

Göreli risk ile hastaların gerçek yaşam süresi aynı ölçü değildir. Bulgular değerlendirilirken başlangıçtaki hastalık özellikleri, uygulanan tedaviler ve mutlak sağkalım farkı birlikte ele alınmalıdır.

Çalışmanın insan verileri üzerinde yapılan bölümü neden-sonuç ilişkisini kanıtlamadığı için testosteronun gerçek etkisi ancak kontrollü klinik araştırmalarla anlaşılabilir.

BU ARAŞTIRMA YENİ BİR TEDAVİ BULUNDUĞU ANLAMINA GELİYOR MU?

Hayır. Testosteron, glioblastoma için onaylanmış bir kanser tedavisi değildir. Çalışma, hormonun standart tedavilerin yerine kullanılabileceğini de göstermedi.

Sonuçların büyük bölümü fare deneylerinden ve geriye dönük hasta kayıtlarından elde edildi. Bir tedavinin etkili ve güvenli kabul edilebilmesi için hastaların rastlantısal biçimde gruplara ayrıldığı kontrollü klinik çalışmalar gerekir.

Bu araştırmalar; uygun dozun ne olacağını, hangi hastaların yarar görebileceğini, olası zararları ve testosteronun ameliyat, ışın tedavisi, temozolomid veya diğer ilaçlarla etkileşimini değerlendirmelidir.

TESTOSTERON TAHLİLİ GLİOBLASTOMAYI GÖSTERİR Mİ?

Hayır. Kandaki testosteron düzeyi, glioblastoma tanısı koymak veya hastalığı taramak için kullanılan bir test değildir. Düşük testosteron sonucu da kişide beyin tümörü bulunduğu anlamına gelmez.

Testosteron düzeyi yaşa, ölçüm saatine, kullanılan ilaçlara, vücut ağırlığına, uyku düzenine ve farklı hastalıklara göre değişebilir. Tek bir ölçümle hormon eksikliği tanısı konulması doğru değildir.

Araştırma, gelecekte hormon düzeylerinin bazı hastalarda hastalığın seyri veya tedavi yanıtıyla ilişkili bir belirteç olup olamayacağı sorusunu gündeme getiriyor. Bunun rutin uygulamaya girebilmesi için ayrı klinik çalışmalar yapılması gerekiyor.

HASTALAR NEDEN KENDİ BAŞINA TESTOSTERON KULLANMAMALI?

Testosteron yalnızca “erkeklik hormonu” olarak görülmemeli; kan yapımından üreme sistemine, kas dokusundan metabolizmaya kadar birçok alanı etkileyen güçlü bir hormondur.

Gereksiz veya denetimsiz kullanım; kan hücrelerinde artış, doğurganlığın baskılanması, uyku apnesinin ağırlaşması, sıvı tutulumu ve başka istenmeyen sonuçlarla bağlantılı olabilir. Prostat hastalıkları, kalp ve damar sorunları ya da farklı kanser tedavileri bulunan kişilerde değerlendirme daha da karmaşıklaşır.

Glioblastoma hastasının testosterona başlaması, mevcut ürünü bırakması veya dozunu değiştirmesi bu araştırmaya dayanılarak önerilemez. Böyle bir karar ancak nöroonkoloji ekibi ile hormon tedavisini yöneten hekimin birlikte değerlendirmesiyle alınabilir.

PROSTAT KANSERİ TEDAVİSİ GÖRENLER İÇİN SONUÇ DEĞİŞTİ Mİ?

Androjen baskılama tedavisi, bazı prostat kanseri hastalarında hastalığın kontrolü için temel tedavilerden biridir. Yeni çalışma, bu tedavinin bırakılması gerektiğini göstermiyor.

Araştırmacılar, androjen baskılamanın glioblastoması bulunan kişiler üzerindeki etkisinin gelecekte ayrıca incelenmesi gerektiğini belirtiyor. Ancak deneysel bir bulguya dayanarak kanıtlanmış bir kanser tedavisini kesmek ciddi zarar doğurabilir.

Prostat kanseri tedavisi gören kişiler ilaçlarını değiştirmemeli veya bırakmamalıdır. Birden fazla kanser tanısı bulunan hastalarda karar, ilgili uzmanlık alanlarının ortak değerlendirmesiyle verilmelidir.

BEYİN TÜMÖRÜ HANGİ BELİRTİLERLE ORTAYA ÇIKABİLİR?

Glioblastomaya özgü tek bir belirti yoktur. Bulgular tümörün bulunduğu bölgeye, büyüklüğüne ve çevresinde oluşturduğu ödeme göre değişebilir.

Yeni başlayan veya giderek şiddetlenen baş ağrısı, bulantı ve kusma, nöbet, konuşma bozukluğu, kişilik ya da davranış değişikliği, görme sorunu, dengesizlik ve vücudun bir tarafında güçsüzlük görülebilir. Bu yakınmaların çok daha sık rastlanan başka nedenleri de vardır.

Ani gelişen yüz kayması, kol veya bacakta güç kaybı, konuşma bozukluğu, bilinç değişikliği, ilk kez geçirilen nöbet ya da alışılmadık şiddette baş ağrısı acil değerlendirme gerektirir. Böyle bir durumda acil sağlık hizmetine başvurulmalıdır.

ARAŞTIRMANIN EN GÜÇLÜ VE EN ZAYIF YÖNLERİ

Çalışmanın güçlü tarafı, tümör büyümesinden hormonlara, stres sisteminden bağışıklık hücrelerine uzanan biyolojik zincirin farklı deneylerle incelenmesi ve sonuçların geniş bir hasta veri grubuyla karşılaştırılmasıdır.

En belirgin sınırlılığı ise mekanizma deneylerinin büyük ölçüde genç farelerde yapılmasıdır. Oysa glioblastoma çoğunlukla ileri yaşlarda ortaya çıkar. Yaşlanmayla birlikte hormon sistemi, bağışıklık yanıtı ve metabolizma değişir.

İnsanlarla ilgili bölüm de gözlemseldir. Hastalar testosteron kullanmak veya kullanmamak üzere araştırmacılar tarafından rastlantısal biçimde gruplandırılmamıştır. Bu nedenle sağkalım farkını açıklayabilecek bütün etkenlerin dışlandığı söylenemez.

BUNDAN SONRA HANGİ SORULAR YANITLANMALI?

İlk soru, testosteronun uygun biçimde seçilmiş erkek glioblastoma hastalarında standart tedaviye eklendiğinde gerçekten yarar sağlayıp sağlamadığıdır. Güvenlik, doz, tedavi süresi ve hangi hormon düzeyindeki hastaların araştırmaya alınacağı da belirlenmelidir.

Kadın hastalarda hormonların etkisi, yaşa bağlı testosteron düşüşü, prostat kanserinde kullanılan androjen baskılayıcı tedaviler ve beyin ödemi için verilen kortikosteroidlerin bu mekanizmayla ilişkisi ayrıca araştırılmalıdır.

Yeni çalışma, beyin tümörlerinde hormonlar ile bağışıklık sistemi arasındaki ilişkinin sanılandan daha karmaşık olduğunu ortaya koyuyor. Bugün için hastaya ulaşan mesaj ise nettir: Bulgular yeni bir araştırma alanı açıyor, fakat testosteron henüz glioblastoma tedavisi olarak kabul edilmiyor.

KAYNAKLAR

1. Nature – Androgen loss accelerates brain tumour growth via HPA axis activation – Juyeun Lee ve araştırma ekibi – 2026 – DOI: 10.1038/s41586-026-10451-5

2. ABD Ulusal Kanser Enstitüsü – NIH Destekli Çalışma Testosteronun Erkeklerde Beyin Tümörü Büyümesini Baskılayabileceğini Gösteriyor – 2026

Bu küçük plastik parçaları insan kanında, akciğerde, bağırsakta, plasentada ve farklı dokularda saptayan araştırmalar yayımlandı. Bazı çalışmalar kanserli dokularda da mikroplastik bulunduğunu bildiriyor. Bu gelişmeler önemli bir soruyu gündeme taşıdı: Mikroplastikler kanserin başlamasına veya ilerlemesine katkıda bulunabilir mi?

Mevcut bilimsel veriler kaygıyı araştırmaya değer buluyor ancak kesin bir hükme izin vermiyor. Mikroplastiklerin insanlarda kansere neden olduğu ya da mevcut tümörleri büyüttüğü henüz kanıtlanmış değil.

## Mikroplastik ve nanoplastik nedir?

Çapı 5 milimetreden küçük plastik parçacıkları genel olarak mikroplastik olarak adlandırılıyor. Bunlardan çok daha küçük olan, mikrometrenin altında ölçülen parçalar ise nanoplastik sınıfına giriyor.

Mikroplastikler doğrudan küçük parçacıklar halinde üretilebildiği gibi plastik ürünlerin zamanla aşınması ve parçalanmasıyla da oluşabiliyor. Ambalajlar, sentetik tekstil ürünleri, araç lastikleri, boya, kozmetik ürünleri ve ev eşyaları başlıca kaynaklar arasında bulunuyor.

İnsanlar bu parçacıklara yiyecekler, içme suyu ve solunan hava yoluyla maruz kalabiliyor. Parçacığın boyutu küçüldükçe bağırsak veya akciğer bariyerlerini aşabilme ve hücrelerle etkileşime girme ihtimali artabiliyor. Özellikle nanoplastiklerin ölçülmesi güç olduğu için vücuttaki gerçek miktarları konusunda büyük bir belirsizlik bulunuyor.

## Kanser dokusunda bulunması kanser yaptığı anlamına gelmiyor

Meme, akciğer, prostat, rahim ağzı ve kalın bağırsak tümörlerinden alınan örneklerde mikroplastik saptandığını bildiren çalışmalar var. Bazı araştırmalarda kanserli dokudaki parçacık miktarı, yakınındaki kanserli olmayan dokudan daha yüksek bulundu.

Bu bulgular tek başına neden-sonuç ilişkisi kurmuyor. Mikroplastikler tümör gelişimini kolaylaştırmış olabileceği gibi, tümör dokusundaki kanlanma, yağ içeriği veya yapısal değişiklikler de parçacıkların burada daha fazla birikmesine yol açmış olabilir.

Örneğin 2026 yılında yayımlanan küçük bir araştırmada, yedi meme kanseri hastasının tümör dokusu ile tümörün çevresindeki doku karşılaştırıldı. Mikroplastik miktarı tümörlerde daha yüksek olma eğilimi gösterse de fark istatistiksel anlamlılık sınırına ulaşmadı. Örneklem sayısının çok küçük olması, bu çalışmadan genel bir kanser riski sonucu çıkarılmasını engelliyor.

Kalın bağırsak kanserine ilişkin araştırmalarda da mikroplastik birikimi, bağırsak bakterilerindeki değişiklikler ve hücresel metabolizma arasında bazı bağlantılar bildirildi. Bunlar yeni araştırma alanları açıyor fakat mikroplastiklerin hastalığın sebebi olduğunu göstermiyor.

## Bilim insanlarını düşündüren olası mekanizmalar

Laboratuvar ve hayvan çalışmalarında mikroplastik ve nanoplastiklerin kanserle ilişkili olabilecek bazı biyolojik süreçleri etkileyebildiği görülüyor.

Bunların başında kronik iltihap geliyor. Bağışıklık hücreleri yabancı bir parçacıkla karşılaştığında onu ortadan kaldırmaya çalışıyor. Maruziyet uzun sürerse dokudaki iltihabi ortam kalıcı hale gelebiliyor. Kronik iltihap, bazı kanserlerin gelişimi ve ilerlemesiyle ilişkili süreçlerden biri.

İkinci olasılık oksidatif stres. Bu durum, hücrede oluşan zararlı moleküllerle onları etkisizleştiren savunma sistemleri arasındaki dengenin bozulması anlamına geliyor. Deneysel çalışmalarda mikroplastiklerin oksidatif stresi, hücresel hasarı ve bazı koşullarda DNA hasarını artırabildiği bildirildi.

Bağırsak duvarının geçirgenliğinin artması ve bağırsak mikrobiyotasının, yani bağırsakta yaşayan mikroorganizmaların dengesinin değişmesi de araştırılan diğer yollar arasında. Fareler üzerinde yapılan bazı deneylerde nanoplastik maruziyetinin kalın bağırsaktaki kansere karşı bağışıklık yanıtını zayıflatabilecek değişikliklere yol açtığı görüldü.

Ancak deneylerde kullanılan parçacıklar çoğu zaman tek tip, küresel ve yeni üretilmiş polistirenden oluşuyor. İnsanların çevrede karşılaştığı plastikler ise farklı büyüklük, biçim, kimyasal içerik ve aşınma özelliklerine sahip. Yüksek dozlu kısa süreli deneyler de yıllarca devam eden düşük düzeyli insan maruziyetini tam olarak yansıtmayabilir.

## Risk yalnızca plastik parçacığın kendisi olmayabilir

Plastik, tek bir kimyasal maddeden oluşmuyor. Ürünlere esneklik, dayanıklılık, renk veya ısı direnci kazandırmak amacıyla çok sayıda katkı maddesi eklenebiliyor.

Bisfenoller, bazı ftalatlar, PFAS grubu maddeler, ağır metaller ve formaldehit gibi bileşikler belirli plastik ürünlerde veya üretim süreçlerinde bulunabiliyor. Bu kimyasalların bir bölümü hormon sistemini bozma, iltihabı artırma, oksidatif strese yol açma veya kansere neden olma potansiyeli bakımından ayrıca değerlendiriliyor.

Mikroplastik parçaları çevredeki kirleticileri yüzeylerinde taşıyabilir veya bünyelerindeki katkı maddelerini zamanla açığa çıkarabilir. Dolayısıyla araştırılan konu yalnızca parçacığın fiziksel etkisi değil; plastik, katkı maddeleri ve başka çevresel kirleticilerin birlikte oluşturabileceği etkiler.

Bununla birlikte belirli bir plastik ürünün günlük kullanımının doğrudan kansere yol açtığını söylemek için yeterli insan verisi bulunmuyor. Tehlike potansiyeli ile gerçek yaşamda belirli bir dozun oluşturduğu hastalık riski aynı şey değil.

## Mesleki maruziyet çalışmalarının önemli bir sınırı var

Plastik ve kauçuk üretiminde çalışan bazı gruplarda karaciğer, akciğer, mesane ve farklı kanser türlerine ilişkin risk artışları bildirildi. Özellikle vinil klorür maruziyeti ile karaciğerde gelişen nadir bir damar kanseri arasındaki ilişki uzun zamandır biliniyor.

Fakat üretim ortamındaki yoğun kimyasal maruziyet, toplumun günlük hayatta karşılaştığı mikroplastik düzeyiyle aynı değil. İşçiler çözücülere, katkı maddelerine, dumanlara ve başka kimyasallara birlikte maruz kalabiliyor. Bu nedenle mesleki veriler, sıradan mikroplastik maruziyetinin kanser yaptığının doğrudan kanıtı sayılamaz.

## Mikroplastiklerin kanser riski ölçülebiliyor mu?

Henüz bir kişinin mikroplastik maruziyetini güvenilir biçimde ölçen ve gelecekteki kanser riskini hesaplayan standart bir kan ya da idrar testi yok. Ticari olarak sunulan testlerin klinik anlamı da belirlenmiş değil.

Araştırma yöntemleri arasında ciddi farklılıklar bulunuyor. Numunenin laboratuvarda plastikle kirlenmesi, biyolojik maddelerin yanlışlıkla plastik olarak tanımlanması ve çok küçük parçacıkların ölçülememesi sonuçları etkileyebiliyor.

Bu sebeple farklı araştırmalarda bildirilen parçacık miktarlarını doğrudan karşılaştırmak kolay değil. Bilim dünyasının ortak ölçüm standartlarına, uzun süre izlenen geniş insan gruplarına ve kişisel maruziyeti daha doğru belirleyen yöntemlere ihtiyacı var.

## Günlük maruziyeti azaltmak için neler yapılabilir?

Mikroplastiklerle teması tamamen ortadan kaldırmak gerçekçi değil. Yine de gereksiz plastik kullanımını azaltan bazı tercihler, kişisel maruziyeti sınırlarken çevresel plastik kirliliğinin azalmasına da katkı sağlayabilir.

• Çok sıcak yiyecek ve içecekleri plastik kaplarda uzun süre bekletmemek
• Üretici tarafından uygun olduğu belirtilmedikçe plastik kabı mikrodalgada ısıtmamak
• Çizilmiş, aşınmış veya yapısı bozulmuş plastik kapları kullanmamak
• Uygun durumlarda cam, porselen veya paslanmaz çelik saklama kaplarını tercih etmek
• Tek kullanımlık plastik tüketimini azaltmak
• Plastik şişeleri sıcak otomobilde veya doğrudan güneş altında bırakmamak
• Ev tozunu azaltmak için düzenli temizlik yapmak ve ortamı havalandırmak
• Sentetik tekstil ürünlerini gereğinden fazla yıpratacak yıkama koşullarından kaçınmak
• İçme suyu filtresi kullanılacaksa cihazın hangi parçacıkları tuttuğunu ve bakım koşullarını kontrol etmek

Bu önlemlerin herhangi birinin kanseri önlediği gösterilmiş değil. Amaç sıfır risk vaadi değil; kolayca azaltılabilecek maruziyetleri makul ölçüde sınırlamak.

## Bilinen kanser riskleri geri plana itilmemeli

Mikroplastik tartışması sürerken kanser riskini azalttığı daha güçlü kanıtlarla desteklenen adımlar göz ardı edilmemeli. Tütün ve tütün ürünlerinden uzak durmak, sağlıklı vücut ağırlığını korumak, düzenli hareket etmek, alkol tüketimini sınırlamak, güneşten korunmak, önerilen aşıları yaptırmak ve yaşa uygun kanser taramalarına katılmak çok daha somut bir koruma zemini sunuyor.

Mikroplastiklerin insan sağlığı üzerindeki uzun vadeli etkileri ciddiyetle araştırılmalı. Bugünkü kanıtların söylediği ise oldukça açık: Biyolojik etki oluşturabileceklerine dair deneysel işaretler var, insan dokularında bulunabiliyorlar, fakat insanlarda kansere neden olduklarını gösteren güvenilir ve doğrudan kanıt henüz yok.

KAYNAKLAR

1. The Journal of Clinical Investigation – The carcinogenic consequences of the plastic pollution crisis – Jason A. Somarelli, Jason W. Arnold ve Andrew B. West – 2026 – DOI: 10.1172/JCI203775

2. Molecular Cancer – Emerging evidence on micro- and nanoplastics carcinogenicity: mechanisms, models, and signaling networks – Mohamed Alaraby, Doaa Abass, Ricard Marcos ve çalışma arkadaşları – 2026 – DOI: 10.1186/s12943-026-02657-y

3. Journal of Hazardous Materials – The hidden threat: Microplastics and cancer biology – Araştırma grubu – 2026 – DOI: 10.1016/j.jhazmat.2026.141332

4. Journal of Hazardous Materials – Microplastic accumulation in paired human breast tumor and para-tumor tissues and exploratory clinical associations – Limin Jia, Yanni Song, Yufeng Guo ve çalışma arkadaşları – 2026 – DOI: 10.1016/j.jhazmat.2026.141997

5. Environmental Pollution – A multi-omics signature of microplastic exposure and its clinical, metabolic, and microbial correlates in colorectal cancer – Dong Peng, Xiaoyu Liu, Lang Wang ve çalışma arkadaşları – 2026 – DOI: 10.1016/j.envpol.2026.128426

6. Cancer Epidemiology – The clinical relevance of microplastic exposure on colorectal cancer: a systematic review – H. Mashayekhi-Sardoo ve çalışma arkadaşları – 2025 – DOI: 10.1016/j.canep.2025.102840

7. Nano Letters – Nanoplastics shape adaptive anticancer immunity in the colon in mice – Q. Yang ve çalışma arkadaşları – 2023

8. American Journal of Industrial Medicine – Worker studies suggest unique liver carcinogenicity potential of polyvinyl chloride microplastics – G.M. Zarus ve çalışma arkadaşları – 2023

9. Medscape Medical News – Are Microplastics Feeding Cancer Risk? – 2026

Alzheimer hastalığının değerlendirilmesinde kullanılmak üzere geliştirilen ilk kan testinin ABD Gıda ve İlaç Dairesinden izin alması, sosyal medyadaki paylaşımlarla yeniden gündeme geldi. Ancak kamuoyuna “Alzheimer’ı teşhis eden kan testi” olarak yansıyan gelişmenin kapsamı, bu ifadeden daha sınırlı.

FDA, Lumipulse G pTau217/β-Amiloid 1-42 Plazma Oranı adlı testin ABD’de pazarlanmasına Mayıs 2025’te izin verdi. Test, Alzheimer hastalığıyla ilişkili kabul edilen amiloid plaklarının beyinde bulunup bulunmadığının değerlendirilmesine yardımcı oluyor.

İKİ PROTEİNİN ORANINI ÖLÇÜYOR

Testte, kanın plazma bölümünde bulunan pTau217 ile beta-amiloid 1-42 proteinlerinin düzeyleri ölçülüyor. Ardından bu iki değerin oranı hesaplanıyor.

Elde edilen oran, beyindeki amiloid plaklarının bulunma olasılığı hakkında hekime bilgi veriyor. Böylece bazı hastalarda pahalı ve zaman alan amiloid PET görüntülemesine veya belden sıvı alınmasını gerektiren incelemelere duyulan ihtiyaç azaltılabiliyor.

HERKESE UYGULANAN BİR TARAMA TESTİ DEĞİL

Kan testi; unutkanlık, düşünme güçlüğü veya bilişsel gerileme belirtileri bulunan 55 yaş ve üzerindeki yetişkinler için geliştirildi. Genel nüfusta, herhangi bir yakınması bulunmayan kişilere uygulanacak rutin bir Alzheimer taraması olarak kullanılmıyor.

Test sonucunun pozitif çıkması da kişinin kesin olarak Alzheimer hastası olduğu anlamına gelmiyor. Amiloid plakları Alzheimer’ın önemli göstergelerinden biri olsa da başka klinik durumlarda da görülebiliyor.

Bu nedenle sonuçların nörolojik muayene, bilişsel testler, hastanın öyküsü ve gerekli görülen diğer tetkiklerle birlikte değerlendirilmesi gerekiyor.

ARAŞTIRMADA DİKKAT ÇEKEN SONUÇLAR

FDA’nın değerlendirdiği çok merkezli çalışmaya bilişsel bozukluğu bulunan 499 yetişkinin örnekleri dahil edildi.

Kan testi pozitif çıkan kişilerin yüzde 91,7’sinde PET görüntülemesi veya beyin-omurilik sıvısı incelemesiyle amiloid plaklarının varlığı doğrulandı. Negatif sonuç alanların yüzde 97,3’ünde ise karşılaştırma testleri de negatif bulundu.

Katılımcıların yüzde 20’sinden daha azında kesin biçimde pozitif ya da negatif olarak sınıflandırılamayan sonuç elde edildi.

YANLIŞ SONUÇ RİSKİ BULUNUYOR

FDA, testin tek başına tanı koydurmadığının altını çiziyor. Yanlış pozitif bir sonuç, kişinin gereksiz yere Alzheimer tanısı almasına ve uygun olmayan bir tedavi sürecine yönlendirilmesine neden olabilir. Yanlış negatif sonuç ise doğru tanının gecikmesine yol açabilir.

Ayrıca üretici firma, bazı ürün partilerinde hatalı pozitif veya belirsiz sonuç oranının yükselmesi üzerine Aralık 2025’te düzeltme süreci başlattı. FDA’nın Şubat 2026’da ikinci sınıf olarak kayda aldığı işlem kapsamında etkilenen belirli partilerin kullanımının durdurulması istendi. Bu durum testin bütününe yönelik bir yasak değil, belirtilen partileri kapsayan bir ürün düzeltmesidir.

ÖNEMLİ BİR ARAÇ, FAKAT TEK BAŞINA TEŞHİS DEĞİL

Yeni kan testi, Alzheimer şüphesi bulunan hastaların daha kolay ve daha az girişimsel yöntemlerle değerlendirilmesi açısından önemli bir gelişme olarak görülüyor.

Bununla birlikte “bir tüp kanla kesin Alzheimer teşhisi” ifadesi bilimsel olarak doğru değil. Test, beyindeki amiloid patolojisinin bulunma ihtimalini değerlendiriyor ve uzman hekimin tanı sürecinde kullandığı yardımcı araçlardan biri olarak konumlandırılıyor.

KAYNAKLAR

1. ABD Gıda ve İlaç Dairesi, FDA Clears First Blood Test Used in Diagnosing Alzheimer’s Disease, 16 Mayıs 2025.
2. ABD Gıda ve İlaç Dairesi, K242706 510(k) Premarket Notification.
3. ABD Gıda ve İlaç Dairesi, Class 2 Device Recall: Lumipulse G pTau217/β-Amyloid 1-42 Plasma Ratio, 5 Şubat 2026.

Finlandiya’dan gelen geniş kapsamlı bir araştırma bu soruya dikkat çekici veriler ekledi. European Journal of Nutrition’da yayımlanan çalışmada, daha fazla kahve tüketen kişilerde toplam vücut yağının ve karın içi yağlanmanın daha düşük, iskelet kası kütlesinin ise daha yüksek olduğu görüldü.

Üstelik grupların vücut kitle indeksleri birbirine yakın olmasına rağmen vücut kompozisyonlarında farklılıklar vardı.

Ancak araştırmanın en önemli mesajı şu: Bu sonuçlar kahvenin yağ yaktırdığını veya kas yaptığını kanıtlamıyor. Çalışma gözlemsel nitelikte olduğu için kahve tüketimi ile saptanan özellikler arasında ilişki gösteriyor, neden-sonuç ilişkisi kurmuyor.

2.264 kişinin kahve alışkanlığı incelendi

Araştırma, Finlandiya’daki Northern Finland Birth Cohort 1966 adlı uzun süreli nüfus çalışmasının 46 yaş değerlendirmesinden elde edilen verilerle gerçekleştirildi.

Analize 2.264 kişi dahil edildi ve katılımcıların yaklaşık yüzde 47’sini erkekler oluşturdu. Araştırmacılar günlük kahve tüketimini vücut yapısı, kan şekeri ve insülin göstergeleri, kandaki metabolitler ve bazı cinsiyet hormonlarıyla karşılaştırdı.

Katılımcılar kahve tüketimine göre kahve içmeyenler, günde 1-2 fincan içenler, 3-4 fincan içenler ve günde 5 veya daha fazla fincan tüketenler şeklinde gruplandırıldı.

Araştırmada eğitim düzeyi, sigara kullanımı, fiziksel aktivite, alkol tüketimi ve vücut kitle indeksi gibi sonuçları etkileyebilecek önemli faktörler de istatistiksel analizlerde dikkate alındı.

Kahve içenlerde karın içi yağlanma daha düşük bulundu

Çalışmanın en dikkat çekici sonuçlarından biri vücut kompozisyonunda ortaya çıktı.

Daha yüksek miktarda kahve tüketen gruplarda toplam vücut yağının ve visseral yağın daha düşük olduğu görüldü.

Visseral yağ, karın boşluğunda iç organların çevresinde biriken yağ dokusudur. Bel çevresinde toplanan bu yağ dokusunun fazlalığı, metabolik sağlık açısından yalnızca tartıdaki kilodan daha fazla önem taşıyabilir.

Araştırmada daha fazla kahve içenlerin iskelet kası kütlesinin de daha yüksek olduğu belirlendi.

İlginç olan nokta, kahve tüketimi farklı olan grupların vücut kitle indekslerinin birbirine yakın olmasıydı.

Bu bulgu, tartıda aynı kiloda veya benzer vücut kitle indeksinde görünen iki kişinin yağ ve kas dağılımının oldukça farklı olabileceğini bir kez daha hatırlatıyor.

Kahve kas yapar mı?

Araştırmanın sonuçları böyle yorumlanmamalı.

Çalışmada kahve tüketimi ile daha yüksek kas kütlesi arasında bağlantı görülmesi, kahvenin doğrudan kas oluşturduğu anlamına gelmiyor.

Kas kütlesinin korunmasında ve artırılmasında direnç egzersizleri, yeterli protein ve enerji alımı, genel beslenme düzeni, yaş, hormonlar ve günlük fiziksel aktivite gibi çok sayıda faktör rol oynuyor.

Dolayısıyla daha fazla kahve içmenin spor ve sağlıklı beslenmenin yerini alabileceğine dair bu araştırmadan bir sonuç çıkarılamaz.

Kan şekeri ve insülin açısından da dikkat çeken sonuçlar var

Araştırmacılar kahve tüketimi ile metabolizmaya ilişkin kan göstergelerini de değerlendirdi.

Daha fazla kahve tüketimi hem kadınlarda hem erkeklerde kandaki dallı zincirli aminoasitlerin daha düşük düzeyleriyle ilişkili bulundu.

Bu aminoasitlerin kanda uzun süre yüksek bulunması, önceki araştırmalarda insülin direnci ve tip 2 diyabet gibi metabolik sorunlarla ilişkilendirilmişti.

Özellikle erkeklerde daha yüksek kahve tüketiminin kan şekeri ve insülin açısından daha olumlu bir metabolik profille bağlantılı olduğu görüldü.

Bu bulgular kahvenin diyabeti önlediğini kanıtlamıyor. Ancak kahve tüketimi ile metabolik sağlık arasındaki bağlantının hangi biyolojik yollar üzerinden oluşabileceğini anlamak açısından araştırmacılara yeni ipuçları sağlıyor.

Hormonlarda kadın ve erkeklerde farklı sonuçlar görüldü

Çalışmanın ilgi çekici bölümlerinden biri de hormon analizleriydi.

Erkeklerde daha yüksek kahve tüketimi, toplam testosteron ve biyolojik olarak kullanılabilir testosteron düzeylerinin yanı sıra seks hormonu bağlayıcı globulin olarak bilinen SHBG’nin daha yüksek olmasıyla ilişkili bulundu.

Ancak tablo bundan ibaret değildi. Serbest testosteron ve serbest androjen indeksi daha düşük düzeylerle ilişkiliydi.

Kadınlarda hormonal ilişkiler daha sınırlıydı. Daha fazla kahve tüketimi daha yüksek SHBG ile, serbest testosteron ve serbest androjen indeksinin ise daha düşük olmasıyla bağlantılı bulundu.

Bu nedenle sonuçları basitçe “kahve testosteronu artırıyor” şeklinde yorumlamak doğru değil. Hormonların kandaki toplam miktarı ile vücutta serbest ve kullanılabilir olan miktarı aynı şeyi ifade etmiyor.

Araştırma, kahve tüketimi ile hormonlar arasında kadın ve erkeklerde farklılaşabilen karmaşık bir ilişki olabileceğine işaret ediyor.

Peki kahvenin içinde bunu açıklayabilecek ne var?

Kahveyi yalnızca kafeinden ibaret görmek doğru değil.

Kahve; kafeinin yanı sıra klorojenik asitler, trigonellin ve farklı biyolojik aktif bileşikler içeren oldukça karmaşık bir içecek.

Bu maddelerin metabolizma üzerindeki olası etkileri uzun süredir araştırılıyor. Bununla birlikte hangi bileşenin hangi sağlık sonucundan sorumlu olduğu veya farklı bileşiklerin birlikte nasıl etki ettiği henüz tam olarak açıklanmış değil.

Kahvenin çekirdeğinin türü, kavurma derecesi ve hazırlanma yöntemi de içeceğin kimyasal yapısını değiştirebiliyor.

Araştırmanın önemli sınırlılıkları var

Bu sonuçları değerlendirirken çalışmanın tasarımı özellikle önemli.

Araştırma kesitsel ve gözlemsel nitelikteydi. Başka bir ifadeyle araştırmacılar insanların mevcut kahve tüketimleriyle sağlık göstergileri arasındaki bağlantılara baktı.

Bu yöntem bir ilişkinin varlığını gösterebilir ancak kahvenin söz konusu farklılıklara neden olduğunu kanıtlayamaz.

Örneğin düzenli kahve içenlerle içmeyenlerin araştırmada tam olarak ölçülemeyen başka yaşam tarzı özellikleri de farklı olabilir.

Çalışmanın bir başka önemli noktası da katılımcıların tamamının 46 yaş civarında olmasıydı. Sonuçların farklı yaş gruplarına doğrudan genellenmesi bu nedenle uygun değil.

Ayrıca analizde kahve içmeyen yalnızca 70 kişi bulunurken 2.194 kişi kahve tüketiyordu. Bu belirgin grup dengesizliği de sonuçlar yorumlanırken göz önünde bulundurulmalı.

Katılımcıların içtikleri bir fincan kahvenin hacmi standart olarak tanımlanmadı. Kahveye eklenen süt ve şeker gibi ayrıntılar da kaydedilmedi.

Bu ayrıntılar özellikle günlük hayata yönelik öneriler açısından önemli.

Şekerli kahve ile sade kahve aynı şey değil

“Kahve sağlıklı olabilir” düşüncesi, içine ne konulduğundan bağımsız değerlendirilmemeli.

Sade filtre kahve ile bol şeker, şurup, krema veya yüksek kalorili eklemeler içeren büyük bir kahve içeceğinin beslenme açısından etkileri aynı değildir.

Özellikle kilo kontrolü veya kan şekeri açısından kahvenin kendisinden çok kahveye eklenen şeker ve diğer yüksek kalorili malzemeler günlük enerji alımını ciddi biçimde artırabilir.

Bu nedenle araştırmanın sonuçları, yüksek kalorili kahve içeceklerinin metabolik açıdan yararlı olduğu anlamına gelmiyor.

Daha çok kahve içmek daha sağlıklı olmak anlamına gelir mi?

Hayır.

Bu araştırmadan “ne kadar çok kahve, o kadar az karın yağı” şeklinde bir sonuç çıkarılamaz.

Kafeine verilen yanıt kişiden kişiye önemli ölçüde değişebilir. Fazla kafein bazı kişilerde çarpıntı, huzursuzluk, titreme, uyku bozukluğu, kaygı, mide rahatsızlığı ve baş ağrısına yol açabilir.

ABD Gıda ve İlaç Dairesi, çoğu sağlıklı yetişkin için günlük toplam 400 miligrama kadar kafeinin genellikle olumsuz etkilerle ilişkilendirilmediğini belirtiyor. Ancak bir fincan kahvedeki kafein miktarı çekirdeğe, hazırlanma yöntemine ve porsiyon büyüklüğüne göre ciddi biçimde değişebilir.

Gebelik ve emzirme döneminde olanlar, kafeine duyarlı kişiler, bazı kalp ritim sorunları veya başka sağlık sorunları bulunanlar ve belirli ilaçları kullananlar için uygun miktar farklı olabilir.

Kahveyi yağ yakıcı olarak görmek doğru değil

Araştırmanın günlük hayat açısından belki de en önemli mesajı burada yatıyor.

Düzenli kahve tüketimi ile daha düşük karın içi yağlanma, daha yüksek kas kütlesi ve bazı olumlu metabolik göstergeler arasında ilişki bulunması ilgi çekici. Fakat kahve bir zayıflama tedavisi, kas artırıcı ürün veya hormon düzenleyici olarak görülmemeli.

Vücut kompozisyonunu belirleyen tablo çok daha büyük.

Düzenli fiziksel aktivite, direnç egzersizleri, dengeli beslenme, yeterli uyku, sigaradan uzak durma ve sağlıklı vücut ağırlığının korunması metabolik sağlık açısından temel önemini sürdürüyor.

Kahve ise, kişinin sağlık durumu ve kafein toleransı uygunsa, bu büyük tablonun küçük bir parçası olabilir.

Yeni çalışma önemli bir bilimsel ipucu veriyor: Kahve tüketimi ile vücudun yağ-kas dağılımı ve metabolik-hormonal profili arasında düşündüğümüzden daha karmaşık bir ilişki olabilir.

Bunun gerçekten kahvenin doğrudan etkisinden kaynaklanıp kaynaklanmadığını anlamak için ise uzun süreli takip çalışmalarına ve kontrollü insan araştırmalarına ihtiyaç var.

KAYNAKLAR

1. European Journal of Nutrition – Associations of habitual coffee intake with testosterone and cardiometabolic markers: the Northern Finland birth cohort 1966 study – Luca Verroest, Jari Jokelainen, Shalini Choudhary ve arkadaşları – 2026 – DOI: 10.1007/s00394-026-04038-z
2. ABD Gıda ve İlaç Dairesi – Spilling the Beans: How Much Caffeine is Too Much? – Güncel tüketici bilgilendirmesi

Sigarayı günde bir paket yerine birkaç adet içmek damarlar üzerindeki riski yeterince azaltıyor mu? Güney Kore’de yeni periferik arter hastalığı tanısı alan 189 bin 545 aktif sigara kullanıcısını inceleyen geniş araştırma, bu hasta grubunda sigarayı tamamen bırakanların yalnızca azaltanlardan farklı sağlık sonuçlarına sahip olduğunu gösterdi.
JAMA Network Open’da yayımlanan ülke çapındaki araştırmada, katılımcıların 38 bin 952’si sigarayı tamamen bıraktı, 38 bin 709’u günlük tüketimini en az yüzde 20 azalttı, 111 bin 884’ü ise sigara kullanımını büyük ölçüde sürdürdü.
Sigarayı tamamen bırakanlarda, içmeye devam edenlerle karşılaştırıldığında ciddi kardiyovasküler ve beyin damar olaylarının riski yaklaşık yüzde 12, ciddi uzuv olaylarının riski ise yaklaşık yüzde 17 daha düşük bulundu. Yalnızca sigara sayısını azaltanlarda ise incelenen bu sonuçlar açısından istatistiksel olarak anlamlı bir risk azalması gösterilemedi.
Ancak önemli bir nokta var: Bu çalışma gözlemsel bir araştırma. Yani sigarayı bırakmanın riskteki düşüşün tek ve doğrudan nedeni olduğunu kanıtlamıyor. Buna rağmen sonuçlar, periferik arter hastalığında tütün kullanımının tamamen bırakılmasını öneren güncel klinik rehberlerle aynı yönde güçlü bir mesaj veriyor.
Periferik arter hastalığı nedir?
Periferik arter hastalığı, özellikle bacaklara kan taşıyan atardamarların daralmasıyla ortaya çıkan önemli bir dolaşım sorunudur.
Hastalığın en yaygın nedeni ateroskleroz, yani kolesterol ve başka maddelerden oluşan plakların damar duvarlarında birikerek kan akımını azaltmasıdır.
Damar daraldıkça özellikle hareket sırasında çalışan bacak kaslarına yeterli kan ulaşması zorlaşabilir.
Bunun en tipik belirtilerinden biri yürürken ortaya çıkan baldır, uyluk veya kalça ağrısıdır. Kişi durup dinlendiğinde ağrı genellikle azalır. Bu tabloya tıpta “klaudikasyon” adı verilir.
Ancak periferik arter hastalığı her zaman belirgin ağrı yapmaz. Bacaklarda çabuk yorulma, ağırlık hissi, güçsüzlük veya yürüme mesafesinde azalma da görülebilir. Bazı kişilerde ise hastalık uzun süre belirgin bir şikâyet oluşturmadan ilerleyebilir.
Kimler daha fazla risk altında?
Sigara kullanımı periferik arter hastalığının en önemli değiştirilebilir risk faktörlerinden biridir.
Bunun yanında yaşın ilerlemesi, diyabet, yüksek tansiyon, yüksek kolesterol ve kronik böbrek hastalığı da riski artırabilir.
Özellikle sigara kullanan ve yürürken tekrar eden baldır ağrısı yaşayan kişilerin bu yakınmayı yalnızca “yaşlanma” veya “yorgunluk” olarak değerlendirmemesi önemlidir.
Çünkü sorun yalnızca bacak damarlarıyla sınırlı olmayabilir.
Bacak damarlarında ateroskleroz bulunan kişilerde kalp ve beyin damarlarında da benzer damar sertliği süreçlerinin bulunma olasılığı daha yüksektir. Bu nedenle periferik arter hastalığı, kalp krizi ve inme açısından da önemli bir uyarı işareti kabul edilir.
Sigara damarları nasıl etkiliyor?
Sigaranın zararı yalnızca akciğerlerde ortaya çıkmıyor.
Tütün dumanındaki maddeler damarların iç yüzeyine zarar verebilir, damar sertliği sürecini hızlandırabilir ve pıhtı oluşumunu kolaylaştıran değişikliklere yol açabilir.
Periferik arter hastalığı ilerlediğinde bacaklara ve ayaklara ulaşan kan miktarı ciddi biçimde azalabilir.
Bunun sonucunda dinlenirken bile devam eden ayak veya bacak ağrısı, iyileşmeyen yaralar ve ileri durumlarda doku kaybı gelişebilir.
Bu nedenle sigarayı bırakmak, periferik arter hastalığında yalnızca genel bir sağlıklı yaşam önerisi değil, hastalığın yönetiminin temel parçalarından biridir.
189 bin kişilik araştırmada ne bulundu?
Araştırmacılar Güney Kore Ulusal Sağlık Sigortası verilerini kullanarak 40 yaş ve üzerindeki, yeni periferik arter hastalığı tanısı almış aktif sigara kullanıcılarını izledi.
Katılımcılar tanıdan sonraki sigara davranışlarına göre üç gruba ayrıldı: tamamen bırakanlar, günlük sigara tüketimini en az yüzde 20 azaltanlar ve sigara kullanımını sürdürenler.
Sigarayı tamamen bırakanlarda ciddi kardiyovasküler ve serebrovasküler olayların görülme hızı, içmeye devam edenlere göre daha düşüktü.
Araştırmada bu grupta risk yaklaşık yüzde 12 daha düşük bulundu.
Ciddi uzuv olaylarında da benzer bir fark vardı. Bacağı besleyen damarlarla ilgili girişim veya büyük amputasyon gibi sonuçların riski, sigarayı bırakanlarda yaklaşık yüzde 17 daha düşük hesaplandı.
Buna karşılık yalnızca sigara miktarını azaltanlarda bu iki ana sonuç açısından istatistiksel olarak anlamlı bir risk azalması gösterilemedi.
Sigarayı azaltmanın hiç faydası yok mu?
Araştırmanın sonucu bu şekilde yorumlanmamalı.
Sigara sayısını azaltmak bazı kişiler için tamamen bırakmaya giden süreçte önemli bir ara basamak olabilir. Ayrıca bu araştırma sigaranın insan vücudu üzerindeki bütün etkilerini ölçmedi.
Çalışmanın gösterdiği daha dar ve daha önemli sonuç şu: Periferik arter hastalığı bulunan bu büyük hasta grubunda, incelenen ciddi kalp-damar ve uzuv olayları açısından belirgin fark tamamen sigarayı bırakanlarda ortaya çıktı.
Bu nedenle “günde birkaç tane sigara içiyorum, artık riskim çok düşük” düşüncesi güvenli bir çıkarım değil.
Kalp ve damar sağlığı açısından az miktarda sigara içmenin risksiz olduğu kabul edilen bir eşik bulunmuyor.
Bacak ağrısı her zaman damar hastalığı anlamına gelmez
Yürürken ortaya çıkan her bacak ağrısının nedeni damar hastalığı değildir.
Kas ve eklem sorunları, bel bölgesinden kaynaklanan sinir sıkışmaları ve başka sağlık sorunları da benzer yakınmalara neden olabilir.
Periferik arter hastalığından şüphelenildiğinde hekim muayenesine ek olarak ayak bileği-kol indeksi adı verilen basit bir test kullanılabilir.
Bu testte ayak bileğindeki tansiyon ile koldaki tansiyon karşılaştırılır. Aradaki oran, bacaklara giden kan akımının azalıp azalmadığı konusunda önemli bilgi sağlar.
Özellikle yürümekle tekrarlayan ve birkaç dakika dinlendikten sonra azalan baldır ağrısının uzun süre göz ardı edilmemesi gerekir.
Sigarayı bırakmak tedavinin önemli bir parçası
Güncel periferik arter hastalığı rehberleri, sigara kullanan hastaların bırakmaya teşvik edilmesini tedavinin temel bileşenlerinden biri olarak görüyor.
Hastalığın yönetimi yalnızca sigarayla da sınırlı değil.
Kişinin durumuna göre kolesterol ve tansiyonun kontrol altına alınması, diyabetin iyi yönetilmesi, düzenli ve yapılandırılmış yürüyüş egzersizleri, uygun ilaç tedavileri ve bazı hastalarda damar açıcı girişimler gerekebilir.
Sigarayı bırakmakta güçlük yaşanması ise oldukça yaygın.
Davranışsal destek ve uygun kişilerde sigara bırakmaya yardımcı tedavilerin birlikte kullanılması bırakma başarısını artırabilir. Kullanılacak yöntemin kişinin mevcut hastalıkları ve kullandığı diğer ilaçlarla birlikte değerlendirilmesi gerekir.
Ayakta iyileşmeyen yaraları önemseyin
Periferik arter hastalığı ileri aşamaya ulaştığında ayağa giden kan akımı ciddi biçimde azalabilir.
Ayak veya parmaklarda uzun süre iyileşmeyen yaralar, dinlenirken ortaya çıkan veya gece artan ayak ağrısı ve belirgin renk değişiklikleri tıbbi değerlendirme gerektirir.
Bir bacakta veya ayakta aniden başlayan şiddetli ağrıya soğukluk, belirgin solukluk, uyuşma, güçsüzlük ya da hareket kaybının eşlik etmesi ise kan akımının aniden bozulduğunu gösterebilir. Böyle bir durumda gecikmeden acil sağlık hizmetine başvurulmalıdır.
Güney Kore’deki geniş araştırmanın günlük yaşama yansıyan en önemli mesajı, periferik arter hastalığı geliştikten sonra sigara kullanımındaki değişikliğin sağlık sonuçlarıyla ilişkili olduğudur.
Çalışma gözlemsel olduğu için “sigarayı bırakmak riski kesin olarak yüzde 12 veya yüzde 17 azaltır” demek bilimsel olarak doğru değildir. Ancak yaklaşık 190 bin kişinin verileri ve mevcut klinik rehberler birlikte değerlendirildiğinde mesaj nettir: Periferik arter hastalığında hedef yalnızca daha az sigara içmek değil, tütün kullanımını tamamen bırakmak olmalıdır.
KAYNAKLAR
JAMA Network Open – Smoking Behavior and Major Cardiovascular and Limb Events in Patients With Peripheral Artery Disease – Kim HK, Kim M, Ahn S ve ark. – 2026;9(8):e2629337 – DOI: 10.1001/jamanetworkopen.2026.29337
Circulation – 2024 ACC/AHA/AACVPR/APMA/ABC/SCAI/SVM/SVN/SVS/SIR/VESS Guideline for the Management of Lower Extremity Peripheral Artery Disease: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines – Gornik HL, Aronow HD, Goodney PP ve ark. – 2024 – DOI: 10.1161/CIR.0000000000001251

Toplam 1.137 hastanın yer aldığı araştırmada, her hastanın kendi tümöründeki mutasyonlara göre hazırlanan deneysel intismeran autogene tedavisi, pembrolizumab adlı immünoterapi ilacıyla birlikte değerlendirildi.

Şirketlerin açıkladığı ilk sonuçlara göre kombinasyon, yalnızca pembrolizumab verilen gruba kıyasla hastalığın yeniden ortaya çıkmadan geçirilen süre açısından istatistiksel olarak anlamlı ve klinik açıdan önemli bir iyileşme sağladı.

Çalışmanın bir diğer önemli hedefi olan kanserin uzak organlara yayılmadan kontrol altında tutulduğu süre açısından da kombinasyon tedavisinin üstünlük gösterdiği bildirildi.

1.137 hasta çalışmaya alındı

INTerpath-001, randomize, çift kör ve kontrollü bir Faz III çalışma olarak yürütülüyor.

Araştırmaya ameliyatla tümörü tamamen çıkarılmış evre IIB, IIC, III veya IV cilt melanomu bulunan ve daha önce sistemik tedavi almamış 1.137 hasta katıldı.

Hastalar ikiye bir oranında iki gruba ayrıldı. Bir gruba kişiye özel intismeran ile pembrolizumab birlikte uygulanırken diğer gruba pembrolizumab tedavisi verildi.

Intismeran üç haftada bir, en fazla dokuz doz uygulanacak şekilde planlandı. Pembrolizumab ise yaklaşık bir yıl boyunca altı haftada bir verildi.

Araştırmanın temel hedefi, ameliyat sonrasında hastalığın ne kadar süre yeniden ortaya çıkmadığını değerlendirmekti. Uzak metastaz gelişmeden geçirilen süre, genel sağkalım, güvenlilik ve yaşam kalitesi de araştırmanın önemli değerlendirme ölçütleri arasında yer aldı.

Her hastanın aşısı kendi tümörüne göre hazırlanıyor

Intismeran’ı klasik koruyucu aşılardan ayıran en önemli özellik, hazır ve herkese aynı şekilde uygulanan bir ürün olmaması.

Tedavinin hazırlanmasında hastanın ameliyat sırasında çıkarılan tümöründen alınan örnek inceleniyor. Kanser hücrelerine özgü mutasyonlar belirleniyor ve bağışıklık sisteminin hedefleyebileceği yapılar seçiliyor.

Ardından bu bilgileri taşıyan kişiye özel sentetik mRNA hazırlanıyor.

Tedavi, 34’e kadar tümöre özgü hedefin bilgisini taşıyabilecek şekilde tasarlanıyor. Amaç, bağışıklık sisteminin kanser hücrelerini daha iyi tanımasını ve onlara karşı daha güçlü bir T hücresi yanıtı geliştirmesini sağlamak.

Pembrolizumab ise kanser hücrelerinin bağışıklık sisteminden kaçmak için kullandığı PD-1 yolunu hedefleyen bir immünoterapi. Böylece iki yaklaşım farklı noktalardan aynı hedefe yöneliyor: Bağışıklık sisteminin geride kalmış olabilecek kanser hücrelerini tanıması ve ortadan kaldırması.

Faz II çalışmasındaki sonuçlar beş yılda korundu

Yeni Faz III sonuçları, daha önce yürütülen daha küçük KEYNOTE-942 Faz IIb çalışmasındaki olumlu bulguların ardından geldi.

Journal of Clinical Oncology’de yayımlanan beş yıllık takip sonuçlarında 157 hasta değerlendirilmişti. Bunların 107’si intismeran ile pembrolizumab kombinasyonunu, 50’si ise yalnızca pembrolizumab tedavisini almıştı.

Yaklaşık beş yıllık takip sonunda kombinasyon grubunda hastalığın tekrarlaması veya ölüm riskinin yüzde 49 daha düşük olduğu bildirildi.

Kanserin uzak organlara yayılması veya ölüm açısından hesaplanan risk ise pembrolizumabın tek başına kullanıldığı gruba göre yüzde 59 daha düşüktü.

Bu oranlar her 100 hastadan 49 veya 59’unun kesin olarak kurtulduğu anlamına gelmiyor. Bulgular, takip süresi boyunca iki tedavi grubunda olayların ortaya çıkma hızlarının karşılaştırılmasından elde edilen göreceli risk farkını ifade ediyor.

Faz III sonuçlarının ayrıntılı rakamları henüz açıklanmadı

Yeni çalışmayla ilgili en önemli bilimsel sınırlılık ise şu aşamada ayrıntılı Faz III verilerinin kamuoyuyla paylaşılmamış olması.

Moderna ve Merck, çalışmanın temel hedeflerine ulaştığını duyurdu ancak hastalığın tekrarlama oranları, gruplar arasındaki mutlak farklar, takip süresi ve ayrıntılı etkinlik sonuçlarını henüz açıklamadı.

Bu nedenle Faz II çalışmasındaki yüzde 49 ve yüzde 59’luk risk azalmalarının Faz III çalışmasında da aynı şekilde elde edildiğini söylemek mümkün değil.

Şirketler ayrıntılı Faz III sonuçlarını uluslararası bir tıp toplantısında sunmayı ve düzenleyici kurumlarla paylaşmayı planlıyor.

Genel sağkalım takibi devam ediyor

Araştırma henüz tamamlanmış değil.

Çalışmada hastaların toplam yaşam süresi üzerindeki etkinin belirlenebilmesi için takip devam edecek. Bu veri özellikle önemli çünkü bir tedavinin kanserin geri dönüşünü geciktirmesi ile hastaların yaşam süresini uzatması aynı bilimsel sonuç anlamına gelmiyor.

Şu anda açıklanan Faz III verileri hastalığın tekrarlaması ve uzak metastaz gelişmesi açısından olumlu sonuç gösterirken, genel sağkalım konusunda kesin bir sonuç bulunmuyor.

Yeni güvenlilik sinyali bildirilmedi

Şirketlerin ilk açıklamasına göre Faz III çalışmasında kombinasyonun güvenlilik profili önceki araştırmalarda görülen sonuçlarla uyumlu bulundu ve yeni bir güvenlilik sorunu saptanmadı.

Bununla birlikte ayrıntılı yan etki oranları henüz açıklanmadığı için tedavinin güvenlilik profilinin kapsamlı biçimde değerlendirilebilmesi için tam verilerin yayımlanması gerekiyor.

Henüz onaylanmış bir kanser aşısı değil

Sonuçların umut verici olmasına karşın intismeran autogene halen deneysel bir tedavi.

Faz III çalışmasının hedeflerine ulaşması, ilacın FDA veya diğer düzenleyici kurumlar tarafından otomatik olarak onaylandığı anlamına gelmiyor.

Moderna ve Merck, elde edilen verileri düzenleyici kurumlarla görüşerek ruhsat başvurusu sürecini ilerletmeyi planlıyor.

Dolayısıyla söz konusu tedavi şu anda melanom hastalarının rutin kullanımına sunulmuş yeni bir standart tedavi olarak değerlendirilmemeli.

Kişiselleştirilmiş kanser tedavisinde önemli eşik

Sonuçların bilim dünyasında yakından izlenmesinin temel nedeni yalnızca melanom tedavisi değil.

INTerpath-001, kişiye özel neoantijen tedavisinin ve mRNA tabanlı bir kanser tedavisinin olumlu sonuç verdiği ilk Faz III çalışması olarak açıklandı.

Yaklaşımın klasik aşılardan temel farkı, sağlıklı insanlarda kanseri önlemeyi değil, kanser tanısı almış ve ameliyat edilmiş hastalarda geride kalabilecek kanser hücrelerine karşı bağışıklık sistemini yönlendirmeyi hedeflemesi.

Moderna ve Merck, aynı teknolojiyi akciğer, mesane ve böbrek kanseri dahil farklı tümör türlerinde de araştırıyor.

Faz III çalışmasının ayrıntılı sonuçlarının bilimsel toplantıda açıklanması, genel sağkalım takibinin tamamlanması ve düzenleyici kurumların değerlendirmesi, kişiye özel mRNA kanser tedavisinin klinikteki geleceğini belirleyecek sonraki kritik adımlar olacak.

KAYNAKLAR

• Moderna
• Merck
• INTerpath-001 Faz III klinik araştırması
• KEYNOTE-942 Faz IIb klinik araştırması
• Journal of Clinical Oncology
• Amerikan Klinik Onkoloji Derneği

Danimarka’daki Copenhagen City Heart Study verilerini kullanan ve Scientific Reports’ta yayımlanan uzun süreli bir araştırma, sigara kullanımı ile ani kalp ölümü arasındaki ilişkiyi yaklaşık 29 yıllık takip boyunca inceledi. Bulguların verdiği temel mesaj açık: Sigarayı bırakmak önem taşıyor ve risk zamanla azalıyor, ancak uzun yıllar süren sigara maruziyetinin kalp üzerindeki izi hemen ortadan kalkmıyor.

10 binden fazla kişi yaklaşık 29 yıl izlendi

Danimarka ve Japonya’dan araştırmacıların yürüttüğü çalışmaya 10 bin 38 kişi dahil edildi. Ana analiz, gerekli verileri eksiksiz bulunan 9 bin 106 katılımcı üzerinden gerçekleştirildi.

Katılımcılar 1990’lı yılların başından 2021’in sonuna kadar takip edildi. Ortanca takip süresi 28,6 yıldı ve bu süre içinde 890 ani kalp ölümü kaydedildi.

Araştırmacılar yalnızca kişilerin sigara içip içmediğine bakmadı. Toplam sigara maruziyetini ve sigarayı bırakan kişilerde bırakmanın üzerinden geçen süreyi de değerlendirdi.

Böylece “sigara içiyor veya içmiyor” şeklindeki basit bir karşılaştırmanın ötesine geçilerek, yıllar boyunca biriken maruziyetin kalp açısından taşıdığı risk incelendi.

Ani kalp ölümü nedir?

Ani kalp ölümü, kalbin işlevinin beklenmedik biçimde durması sonucu ortaya çıkan ve çoğunlukla tehlikeli kalp ritmi bozukluklarıyla ilişkili olan ölüm durumunu ifade eder.

Kalp krizi ile aynı şey değildir. Kalp krizi genellikle kalbi besleyen damarlardan birinin tıkanması sonucu kalp kasının zarar görmesiyle ortaya çıkar. Ani kalp ölümünde ise kalbin elektriksel sistemi ve ölümcül ritim bozuklukları önemli rol oynayabilir. Bununla birlikte kalp damar hastalıkları, ani kalp ölümü riskini artıran temel sorunlardan biridir.

Sigara içenlerde risk daha yüksek bulundu

Araştırmada hiç sigara içmemiş kişiler referans alındığında, halen sigara içenlerde ani kalp ölümü riskinin belirgin biçimde daha yüksek olduğu görüldü.

Diğer faktörler hesaba katıldıktan sonra halen sigara içenlerde ani kalp ölümü riski hiç içmeyenlere kıyasla yaklaşık yüzde 88 daha yüksek bulundu.

Sigarayı daha önce bırakmış kişilerde ise risk hiç içmeyenlerden yaklaşık yüzde 34 daha yüksekti.

Bu rakamlar tek tek kişilerin gelecekte ani kalp ölümü yaşayacağı anlamına gelmiyor. Araştırmada hesaplanan değerler, gruplar arasındaki göreli risk farklılığını gösteriyor.

Asıl dikkat çekici nokta ise sigarayı bırakanlarda riskin zaman geçtikçe düşme eğilimi göstermesiydi.

Sigarayı bırakınca risk hemen sıfırlanmıyor

Sigaranın bırakıldığı gün vücutta olumlu değişiklikler başlasa da yıllarca birikmiş kalp-damar riski aynı hızla ortadan kalkmıyor.

Araştırmada sigarayı bırakmış katılımcıların bırakma süresi ortanca 14,5 yıldı. Ani kalp ölümü riski, sigarasız geçirilen süre uzadıkça genel olarak azaldı.

En uzun süredir sigara kullanmayan, bırakmanın üzerinden 26 ila 67 yıl geçmiş kişilerde risk hiç sigara içmemiş kişilerin düzeyine yaklaştı.

Bu bulgu “Sigarayı bıraktıktan sonra riskin normale dönmesi kesin olarak 26 yıl sürer” şeklinde yorumlanmamalı. Çalışmada geniş zaman aralıkları kullanıldı ve her kişinin başlangıçtaki riski aynı değildi.

Araştırmanın gösterdiği daha önemli nokta, sigaradan uzak geçirilen yıllar arttıkça ani kalp ölümü açısından tablonun giderek daha olumlu hale gelmesiydi.

Ne kadar çok sigara, o kadar yüksek risk

Araştırmada dikkat çeken diğer sonuç toplam sigara maruziyetiyle ilgiliydi.

Bilimsel çalışmalarda sigara yükü sıklıkla “paket-yıl” ile ifade edilir. Örneğin 20 yıl boyunca günde bir paket sigara içmek yaklaşık 20 paket-yıl, 20 yıl boyunca günde iki paket içmek ise yaklaşık 40 paket-yıl maruziyet anlamına gelir.

Çalışmada toplam sigara maruziyeti arttıkça ani kalp ölümü riskinin de genel olarak yükseldiği görüldü.

En yüksek maruziyet grubunda, yani 40 ila 159 paket-yıl arasında sigara öyküsü bulunanlarda ani kalp ölümü riski hiç sigara içmemiş kişilere göre yaklaşık 2,5 kat düzeyindeydi.

Bu sonuç özellikle erken bırakmanın neden önemli olduğunu gösteriyor. Mesele yalnızca kişinin bugün sigara içip içmemesi değil, yaşam boyunca ne kadar sigara dumanına maruz kaldığı.

Bırakmanın faydası neden hemen başlıyor?

Uzun dönemli riskin azalması yıllar alabilse de sigarayı bırakmanın vücut üzerindeki olumlu etkileri çok daha erken başlıyor.

Dünya Sağlık Örgütü verilerine göre sigara bırakıldıktan kısa süre sonra kalp hızı ve kan basıncında olumlu değişiklikler görülebiliyor. Yaklaşık 12 saat içinde kandaki karbonmonoksit düzeyi normale yaklaşırken, sonraki haftalarda dolaşım ve akciğer fonksiyonlarında iyileşme başlayabiliyor.

Uzun vadede ise kalp-damar hastalığı riski giderek azalıyor. Sigaranın bırakılmasından yaklaşık bir yıl sonra koroner kalp hastalığı riskinin sigara içmeye devam eden bir kişiye kıyasla yaklaşık yarıya düşebildiği bildiriliyor.

Bu nedenle uzun vadeli riskin tamamen kaybolmasının zaman alması, “bırakmanın ilk yıllarda faydası yok” anlamına gelmiyor. Tam tersine, sağlık kazanımları erken dönemde başlıyor ve yıllar içinde birikmeye devam ediyor.

“Yıllardır içiyorum, artık bırakmanın anlamı yok” düşüncesi yanlış

Sigara konusunda en tehlikeli düşüncelerden biri, uzun yıllar içtikten sonra bırakmanın artık fayda sağlamayacağı inancı.

Bilimsel veriler bunun tersini gösteriyor.

Sigaranın bırakılması hangi yaşta gerçekleşirse gerçekleşsin sağlık açısından kazanım sağlayabilir. Kalp-damar hastalıkları, kanserler ve solunum sistemi hastalıklarına bağlı riskler bırakmanın ardından zaman içinde azalır.

Elbette erken bırakmak daha avantajlıdır. Çünkü toplam sigara maruziyetinin artması, bazı hastalıklar açısından uzun vadeli riski yükseltebilir.

Bu nedenle en iyi seçenek hiç başlamamak; sigara kullananlar açısından ise mümkün olduğunca erken bırakmaktır.

Çalışmada ölüm riskinde de dikkat çeken fark görüldü

Araştırmacılar yalnızca ani kalp ölümünü değil, genel ölüm oranlarını da değerlendirdi.

Yirmi yıllık takip noktasında tüm nedenlere bağlı ölüm oranı halen sigara içenlerde yüzde 25,5, sigarayı bırakmış kişilerde yüzde 20,4 ve hiç sigara içmemiş kişilerde yüzde 17,4 olarak hesaplandı.

Bu rakamlar gözlemsel bir araştırmadan elde edildiği için sigaranın tek başına bu farkların tamamına neden olduğunu kanıtlamıyor. Ancak sonuçlar, sigara kullanımının uzun vadeli sağlık riskleri konusunda daha önce elde edilen geniş bilimsel kanıtlarla aynı yönde.

Araştırmanın önemli sınırlılıkları var

Çalışma geniş bir katılımcı grubuna ve oldukça uzun takip süresine sahip olsa da sonuçları yorumlarken bazı noktaları göz önünde bulundurmak gerekiyor.

Araştırma gözlemsel nitelikteydi. Bu nedenle sigara kullanımı ile ani kalp ölümü arasındaki ilişkinin bütün ayrıntılarıyla doğrudan neden-sonuç ilişkisi olduğunu tek başına kanıtlayamaz.

Sigara kullanımı katılımcıların kendi beyanlarına dayanıyordu. Toplam paket-yıl maruziyeti başlangıçta değerlendirildi ve sigara davranışındaki değişiklikler yalnızca belirli takip noktalarında kaydedildi.

Ayrıca araştırma ağırlıklı olarak Danimarka’daki kentsel bir nüfusu kapsıyordu. Beslenme, sağlık hizmetlerine erişim, kullanılan tütün ürünleri ve diğer yaşam tarzı özellikleri toplumlar arasında değişebileceğinden sonuçlar her nüfusa birebir uygulanamaz.

Kalp sağlığı için yalnızca sigarayı bırakmak yeterli mi?

Sigarayı bırakmak kalp sağlığı açısından yapılabilecek en önemli değişikliklerden biridir, ancak kalp-damar riski tek bir alışkanlıktan oluşmaz.

Yüksek tansiyon, yüksek kolesterol, diyabet, hareketsizlik, sağlıksız beslenme, aşırı kilo ve ailede erken yaşta kalp hastalığı bulunması da toplam riski etkileyebilir.

Özellikle uzun yıllar sigara kullanmış kişilerin sigarayı bıraktıktan sonra “artık risk tamamen geçti” düşüncesiyle tansiyon, kan şekeri ve kolesterol gibi diğer risk faktörlerini ihmal etmemesi önem taşıyor.

Sigaranın bırakılması bir bitiş çizgisinden çok, kalbin uzun vadeli toparlanma sürecinin başlangıcı olarak düşünülebilir.

Sigarayı bırakmanın kalbe verdiği en önemli mesaj: Zaman lehinize çalışabilir

Yaklaşık 29 yıllık araştırmanın ortaya koyduğu tablo iki yönlü.

Birincisi, uzun süreli ve yoğun sigara kullanımı kalpte yıllarca iz bırakabiliyor. İkincisi ve daha önemlisi, sigara bırakıldıktan sonra bu risk değişmez kalmıyor; sigarasız geçirilen süre uzadıkça ani kalp ölümü riski giderek azalıyor.

Bu nedenle “Kaç yıldır içiyorum?” sorusu kadar “Ne zaman bırakabilirim?” sorusu da önemli.

Kalp açısından en avantajlı sigara, hiç içilmeyen sigara. Ancak yıllardır içen biri için de bırakılan her dönem, devam etmeye kıyasla sağlık açısından daha iyi bir yol anlamına geliyor.

KAYNAKLAR

1. Scientific Reports – Long-term risk of sudden cardiac death according to cumulative smoking exposure and smoking cessation in the Copenhagen City Heart Study – Isozaki S, Skjelbred T, Warming PE, Prescott EIB, Mujkanovic J, Tfelt-Hansen J – 2026 – DOI: 10.1038/s41598-026-67157-x
2. JAMA Internal Medicine – Association of Smoking Cessation and Cardiovascular, Cancer, and Respiratory Mortality – Thomson B, Emberson J, Lacey B ve çalışma arkadaşları – 2024 – DOI: 10.1001/jamainternmed.2023.6419
3. Journal of the American College of Cardiology – Cigarette Smoking, Smoking Cessation, and Long-Term Risk of 3 Major Atherosclerotic Diseases – Duncan MS, Freiberg MS, Greevy RA Jr, Kundu S, Vasan RS, Tindle HA – 2019 – DOI: 10.1016/j.jacc.2019.05.049
4. Dünya Sağlık Örgütü – Tobacco: Health Benefits of Smoking Cessation – 2020
5. Dünya Sağlık Örgütü – Tobacco and Coronary Heart Disease – 2020

Obezite cerrahisinin ardından bazı hastalarda ortaya çıkabilen tekrarlayan ve tehlikeli kan şekeri düşüşlerine karşı geliştirilen avexitide adlı deneysel ilaçtan güçlü Faz III sonuçları geldi.

Amylyx Pharmaceuticals, 18 Ağustos 2026’da açıkladığı üst düzey sonuçlarda, avexitide’in Roux-en-Y gastrik bypass ameliyatı sonrasında post-bariatrik hipoglisemi gelişen yetişkinlerde Faz III LUCIDITY çalışmasının temel hedefini karşıladığını duyurdu.

Ciddi kan şekeri düşüşleri yüzde 55 azaldı

Çalışmanın en dikkat çekici sonucu, klinik açıdan önemli kan şekeri düşüşlerinde görüldü.

Avexitide kullanan grupta Seviye 2 ve Seviye 3 hipoglisemi olaylarının birleşik görülme oranı, 16 haftalık tedavi döneminde plasebo grubuna kıyasla yüzde 55 daha düşük bulundu.

Sonuç istatistiksel olarak da oldukça güçlüydü.

Araştırmada Seviye 2 hipoglisemi, kan şekerinin ciddi biçimde düştüğü olayları; Seviye 3 ise kişinin yardım almak zorunda kalabileceği ağır hipoglisemi tablolarını ifade ediyor. Şiddetli ataklar bilinç kaybı, nöbet veya ciddi fiziksel ve zihinsel bozulmayla sonuçlanabiliyor.

Faz III çalışmaya 78 yetişkin katıldı

LUCIDITY, çok merkezli, randomize, çift kör ve plasebo kontrollü bir Faz III klinik araştırma olarak yürütüldü.

Çalışmaya Roux-en-Y gastrik bypass ameliyatından sonra post-bariatrik hipoglisemi gelişen 78 yetişkin dahil edildi.

Katılımcılar 3’e 2 oranında iki gruba ayrıldı. Bir gruba günde bir kez deri altından 90 miligram avexitide uygulanırken diğer grup plasebo aldı.

Çift kör tedavi dönemi 16 hafta sürdü. Çalışmada ayrıca yaklaşık 32 haftalık açık etiketli uzatma dönemi bulunuyor.

Yalnızca ana hedef değil, diğer ölçümler de olumlu

Şirketin açıkladığı sonuçlara göre LUCIDITY yalnızca temel hedefini karşılamakla kalmadı, araştırmanın bildirilen ikincil hedeflerinin tamamında da olumlu sonuç verdi.

Hastaların kendi kan şekeri ölçümleriyle belirlenen Seviye 2 hipoglisemi olaylarında, sürekli glikoz takip cihazlarının tespit ettiği ciddi düşüşlerde ve bağımsız olarak değerlendirilen Seviye 3 olaylarda avexitide lehine sonuç elde edildi.

Ancak bu sonuçlar şu aşamada şirket tarafından açıklanan üst düzey Faz III verileri niteliğinde. Gruplardaki olay sayıları ve bütün güvenlilik verilerinin ayrıntılı bilimsel sunum veya hakemli yayınla değerlendirilmesi gerekiyor.

Zayıflama ameliyatından sonra neden kan şekeri düşebiliyor?

Post-bariatrik hipoglisemi, özellikle Roux-en-Y gastrik bypass ameliyatından sonra bazı kişilerde gelişebilen kronik bir metabolizma sorunu.

Yemeklerden sonra bağırsaklardan GLP-1 adlı hormonun aşırı miktarda salgılanması, pankreasın gereğinden fazla insülin üretmesine neden olabiliyor.

Bunun sonucunda kan şekeri yemekten bir süre sonra normal sınırların çok altına düşebiliyor.

Bazı hastalarda bu durum yalnızca hafif halsizlik veya terlemeye yol açarken, daha ağır vakalarda kafa karışıklığı, görme bozukluğu, bilinç kaybı, nöbet ve dışarıdan yardım gerektiren ciddi ataklar görülebiliyor.

GLP-1 ilaçlarının ters yönünde çalışıyor

Avexitide’in bilimsel açıdan ilginç taraflarından biri, son yıllarda obezite ve diyabet tedavisinin merkezine yerleşen GLP-1 mekanizmasını ters yönde hedeflemesi.

Semaglutid ve benzeri yaygın ilaçlar GLP-1 reseptörünü aktive ederken, avexitide bir GLP-1 reseptör antagonisti, yani bu reseptörün etkisini engelleyen bir molekül olarak geliştiriliyor.

Post-bariatrik hipoglisemide sorun, GLP-1 etkisinin yetersiz olması değil, bazı hastalarda aşırı güçlü hale gelmesi.

Avexitide, pankreastaki beta hücrelerinde GLP-1 reseptörünü bloke ederek aşırı insülin salınımını azaltmayı ve böylece kan şekerinin tehlikeli düzeylere düşmesini önlemeyi amaçlıyor.

Diyet tedavisine rağmen sorun yaşayan hastalar seçildi

LUCIDITY çalışmasına yalnızca ameliyat geçirmiş herkes alınmadı.

Katılımcıların Roux-en-Y gastrik bypass operasyonunun üzerinden en az bir yıl geçmiş olması, post-bariatrik hipoglisemi tanısının doğrulanması ve beslenme düzenlemelerine rağmen hipoglisemi ataklarının devam etmesi gerekiyordu.

Çalışmanın başlangıcındaki üç haftalık takip döneminde hastaların en az üç ayrı hipoglisemi olayı yaşamış olması da katılım koşulları arasında yer aldı.

Bu nedenle sonuçlar, özellikle diyet ve yaşam tarzı önlemleriyle yeterince kontrol edilemeyen hasta grubunu ilgilendiriyor.

Güvenlilik açısından yeni bir büyük sorun açıklanmadı

Amylyx, avexitide’in çalışma boyunca genel olarak iyi tolere edildiğini ve güvenlilik profilinin olumlu olduğunu bildirdi.

Ancak üst düzey açıklamada yan etkilerin bütün ayrıntıları ve gruplar arasındaki oranları henüz paylaşılmadı.

Bu nedenle ilacın yarar-risk dengesine ilişkin kesin değerlendirme için tam Faz III verilerinin görülmesi önem taşıyor.

Henüz onaylanmış bir ilaç değil

Faz III çalışmasının başarılı olması, avexitide’in hastalarda rutin kullanılmak üzere FDA tarafından onaylandığı anlamına gelmiyor.

Avexitide hâlen araştırma aşamasında bulunuyor.

Bununla birlikte FDA daha önce avexitide’e post-bariatrik hipoglisemi için Breakthrough Therapy, yani Çığır Açan Tedavi statüsü vermişti. Bu statü, ciddi hastalıklarda mevcut seçeneklere göre anlamlı iyileşme potansiyeli gösteren tedavilerin geliştirme ve değerlendirme sürecini hızlandırmayı amaçlıyor.

İlk onaylı tedavi olma potansiyeli taşıyor

Post-bariatrik hipogliseminin yönetiminde beslenme düzenlemeleri temel yaklaşım olmaya devam ediyor. Ancak ağır ve tekrarlayan atakları bulunan kişiler için tedavi seçenekleri sınırlı.

Amylyx, avexitide’in bu hasta grubuna yönelik ilk onaylı tedavi olma potansiyelini taşıdığını belirtiyor.

Faz III çalışmasının FDA ile önceden üzerinde anlaşılmış temel hedefi karşılamış olması, olası ruhsat başvurusu açısından önemli bir eşik niteliğinde. Yine de nihai karar ancak düzenleyici kurumun tüm etkinlik ve güvenlilik verilerini değerlendirmesinden sonra verilecek.

Türkiye’deki hastalar açısından ne anlama geliyor?

Türkiye’de de obezite cerrahisi uygulanan hasta sayısının artması, operasyon sonrası uzun dönem metabolik sorunların takibini önemli hale getiriyor.

LUCIDITY sonuçlarının ruhsat sürecine dönüşmesi halinde avexitide, özellikle Roux-en-Y gastrik bypass sonrasında tekrarlayan ciddi hipoglisemi yaşayan ve beslenme düzenlemeleriyle yeterli kontrol sağlanamayan belirli hastalar için yeni bir tedavi seçeneği oluşturabilir.

Türkiye’de kullanıma girebilmesi için ise uluslararası ruhsat sürecinin ardından TİTCK değerlendirmesi, erişim koşulları ve olası geri ödeme kararları gibi aşamaların ayrıca tamamlanması gerekecek.

Güçlü sonuç, ancak tam veriler henüz bekleniyor

LUCIDITY’nin yüzde 55’lik azalma göstermesi, post-bariatrik hipoglisemi gibi tedavi seçeneğinin sınırlı olduğu bir hastalık açısından dikkat çekici.

Bununla birlikte mevcut açıklama henüz hakemli tam Faz III makalesi değil.

Asıl tablo; hipoglisemi olaylarının mutlak sayıları, hastaların günlük yaşamına etkisi, uzun dönem güvenlilik verileri ve açık etiketli uzatma çalışmasının sonuçlarının ayrıntılı biçimde açıklanmasıyla netleşecek.

Bu nedenle gelişme güçlü bir Faz III başarısı olarak değerlendirilebilir, ancak henüz onaylanmış yeni bir tedavi olarak sunulmamalı.

KAYNAKLAR

• Amylyx Pharmaceuticals
• LUCIDITY Faz III klinik araştırması
• Stanford University School of Medicine
• PREVENT klinik araştırması
• Metabolism: Clinical and Experimental

Günde Bir Bardak Şekerli İçecek Mide Kanseri Riskiyle İlişkilendirildi

Şekerle tatlandırılmış gazlı içecekler ve benzeri ürünlerin sağlık üzerindeki etkilerini inceleyen araştırmalara dikkat çekici bir yenisi eklendi. Gastro Hep Advances dergisinde yayımlanan geniş kapsamlı çalışma, düzenli şekerli içecek tüketimi ile mide kanseri görülme riski arasında güçlü bir ilişki bulunduğunu ortaya koydu.

Araştırmada 1986-2022 yılları arasında takip edilen 112 bin 284 kişinin verileri değerlendirildi. Uzun takip süresince katılımcılar arasında 278 mide kanseri vakası tespit edildi.

Günde 237 mililitre sınırı dikkat çekti

Araştırmanın en dikkat çekici sonucu, günlük tüketim miktarında ortaya çıktı.

Yaklaşık 237 mililitreye karşılık gelen en az bir porsiyon şekerle tatlandırılmış içeceği her gün tüketenlerde, mide kanseri gelişme riski ayda bir porsiyondan az tüketenlere kıyasla 2,45 kat daha yüksek bulundu.

Bilimsel analizde bu ilişki için hazard oranı 2,45 olarak hesaplanırken yüzde 95 güven aralığının 1,49 ile 4,04 arasında olduğu bildirildi.

Araştırmacılar değerlendirmelerinde yaş, sigara kullanımı, alkol tüketimi, vücut ağırlığı, diyabet ve beslenme alışkanlıkları dahil olmak üzere kanser riskini etkileyebilecek çok sayıda faktörü dikkate aldı.

Kadınlarda daha güçlü ilişki görüldü

Çalışmanın cinsiyete göre yapılan analizinde de dikkat çekici bir farklılık ortaya çıktı.

Günde en az bir porsiyon şekerli içecek tüketimiyle ilişkili mide kanseri riski kadınlarda yaklaşık 3 kat, erkeklerde ise yaklaşık 2 kat düzeyinde hesaplandı.

Kadınlarda hazard oranı 3,04, erkeklerde ise 1,99 olarak belirlendi.

Ancak araştırmacılar bu sonuçların kadınların mutlaka erkeklerden daha fazla risk altında olduğu şeklinde yorumlanmaması gerektiğine işaret ediyor. Alt grup analizlerinde vaka sayılarının azalması nedeniyle sonuçların daha geniş araştırmalarla doğrulanmasına ihtiyaç bulunuyor.

Yapay tatlandırıcılı içeceklerde aynı sonuç görülmedi

Araştırmanın ilginç sonuçlarından biri de yapay tatlandırıcılı içeceklerle ilgiliydi.

Şekerle tatlandırılmış içeceklerde gözlenen ilişkinin aksine, yapay tatlandırıcılı içecek tüketimi ile mide kanseri arasında istatistiksel olarak anlamlı bir bağlantı tespit edilmedi.

Araştırmada ayrıca daha yüksek toplam fruktoz tüketiminin mide kanseri görülme sıklığıyla pozitif ilişki gösterdiği bildirildi.

Şeker mideyi nasıl etkileyebilir?

Araştırma, şekerli içeceklerin mide kanserine hangi mekanizmayla katkıda bulunabileceğini doğrudan kanıtlamıyor.

Bilim insanları yüksek miktarda şeker tüketiminin insülin direnci, yüksek kan şekeri ve insülin seviyeleri, kilo artışı, kronik inflamasyon ve bağırsak mikrobiyotasındaki değişiklikler üzerinden kanser gelişimi için elverişli bir biyolojik ortam oluşturabileceği ihtimali üzerinde duruyor.

Ancak bunlar henüz olası mekanizmalar. Şekerli içeceklerin doğrudan mide kanserine yol açtığını söylemek mevcut verilerle mümkün değil.

“2,45 kat” ne anlama geliyor?

Araştırmadaki en önemli noktalardan biri de risk rakamının doğru yorumlanması.

Çalışma, her gün şekerli içecek tüketen herkesin mide kanserine yakalanacağını göstermiyor. Araştırmada toplam 112 bin 284 kişi arasında 278 mide kanseri vakası saptandı.

2,45 katlık değer, yüksek tüketim grubundaki göreceli risk artışını ifade ediyor.

Bu nedenle bulguyu “şekerli içecek mide kanserine neden oluyor” şeklinde yorumlamak bilimsel açıdan doğru değil. Daha isabetli ifade, “düzenli şekerli içecek tüketimi daha yüksek mide kanseri riskiyle ilişkili bulundu” şeklinde.

Araştırmanın önemli sınırlılıkları var

Çalışmanın uzun takip süresi ve geniş katılımcı sayısı sonuçların bilimsel değerini artırıyor. Bununla birlikte araştırma gözlemsel nitelikte olduğu için neden-sonuç ilişkisi kuramıyor.

Katılımcıların demografik yapısı da sonuçların bütün toplumlara doğrudan uyarlanmasını güçleştiren faktörlerden biri.

Mide kanserinin en önemli risk faktörlerinden Helicobacter pylori (H. pylori) enfeksiyonuna ilişkin bilgilerin sınırlı olması da araştırmanın değerlendirilmesinde dikkate alınması gereken noktalar arasında.

Bu nedenle araştırmacılar, şekerle tatlandırılmış içeceklerle mide kanseri arasındaki ilişkinin farklı toplumlarda yapılacak yeni çalışmalarla doğrulanması gerektiğini belirtiyor.

Buna rağmen 36 yıla uzanan takip verileri, şekerli içeceklerin sağlık üzerindeki olası etkilerine ilişkin tartışmaya yeni ve dikkat çekici bir başlık ekliyor.

Kaynaklar

1. Gastro Hep Advances
2. Nurses’ Health Study
3. Health Professionals Follow-Up Study
4. American Society of Clinical Oncology – The ASCO Post
5. World Cancer Research Fund

Uzun yıllardır öne çıkan açıklamalardan biri oldukça anlaşılırdı: Hücreler zaman içinde hasar görüyor, DNA ve proteinlerde bozulmalar birikiyor, vücudun onarım sistemleri bu yükün gerisinde kalıyor ve sonunda yaşlanmanın belirtileri ortaya çıkıyor.

Rockefeller Üniversitesi’nden hücre biyoloğu Junyue Cao ve çalışma arkadaşlarının son yıllarda yayımladığı geniş ölçekli araştırmalar ise bu tabloya farklı bir pencere açıyor.

Milyonlarca hücrenin tek tek incelendiği çalışmalar, yaşlanmanın yalnızca rastgele bir “aşınma ve yıpranma” süreci olmayabileceğini; bazı hücre topluluklarının belirli dönemlerde azalırken bazılarının arttığı, moleküler olarak organize değişimlerin yaşandığı daha karmaşık bir süreç olabileceğini gösteriyor.

Bu bulgular dikkat çekici olsa da önemli bir ayrım var: Araştırmaların temel bölümü fareler üzerinde yapıldı. Dolayısıyla “insanın yaşlanma programı çözüldü” demek için henüz çok erken.

Yaşlanmaya yeni bakış: Hücreler aynı hızda değişmiyor

İnsan vücudunu tek parça halinde yaşlanan bir makine gibi düşünmek yanıltıcı olabilir.

Vücudumuz yüzlerce farklı hücre tipinden oluşuyor. Kas hücresiyle bağışıklık hücresi, böbrek hücresiyle sinir hücresi aynı işi yapmadığı gibi yaşlanmaya verdikleri yanıt da aynı olmayabilir.

Science’ta yayımlanan kapsamlı araştırmalardan birinde bilim insanları, farelerin yaşamlarının farklı dönemlerinden alınan 623 doku örneğinde 20 milyondan fazla hücreyi inceledi.

Araştırma sonucunda 3 binden fazla hücresel durum tanımlandı ve yaşla belirgin biçimde değişen 200’den fazla hücre popülasyonu saptandı.

En dikkat çekici noktalardan biri, değişimin bütün hücrelerde aynı biçimde gerçekleşmemesiydi.

Bazı hücre toplulukları yaşla azalırken bazıları çoğalıyor, bazıları ise görece daha kararlı kalıyordu.

Bu tablo, yaşlanmanın vücudun her köşesinde aynı hızla ilerleyen tek yönlü bir süreç olmadığını düşündürüyor.

Araştırmacılar neden “hücre toplumu”ndan söz ediyor?

Junyue Cao’nun yaklaşımında önemli kavramlardan biri, vücudu yalnızca tek tek hücrelerin toplamı olarak değil, birbirleriyle sürekli iletişim halinde bulunan bir “hücre toplumu” olarak değerlendirmek.

Bu açıdan bakıldığında yaşlanma, yalnızca hücrelerin tek tek bozulması anlamına gelmiyor.

Asıl değişim, hangi hücrelerin dokuda bulunduğu, bunların sayılarının nasıl değiştiği, hangi genlerin çalıştığı ve hücrelerin birbirlerine hangi moleküler sinyalleri gönderdiği düzeyinde ortaya çıkabiliyor.

Araştırmacılar bu nedenle yaşlanmayı, hücre toplumunun zaman içerisinde yeniden düzenlenmesi olarak açıklayan bir model üzerinde duruyor.

Bu ayrım önemli.

Çünkü yalnızca “hasarlı molekülü bul ve düzelt” yaklaşımıyla yaşlanmayı anlamaya çalışmak, vücuttaki daha geniş çaplı hücresel değişimleri gözden kaçırabilir.

20 milyondan fazla hücre ne gösterdi?

Science’ta 2025 yılında yayımlanan PanSci çalışması, yaşlanan organizmanın hücresel haritasını çıkarmaya yönelik en geniş araştırmalardan biri oldu.

Araştırmacılar akciğer, kalp, karaciğer, böbrek, kas, bağırsak ve yağ dokusu dahil farklı organ ve dokuları değerlendirdi.

Farelerin farklı yaşam dönemleri karşılaştırıldığında hücre topluluklarındaki değişimlerin zamana göre düzenli örüntüler gösterebildiği görüldü.

Özellikle bağışıklık sisteminde hem birçok organda ortak görülen hem de belirli organlara özgü değişiklikler saptandı.

Bu durum yaşlanmanın yalnızca tek bir organın meselesi olmadığını, vücudun farklı bölgeleri arasında iletişim kuran sistemlerin de sürece katılabileceğini düşündürüyor.

İkinci büyük araştırma genlerin “açılıp kapanmasına” baktı

Science’ta 2026 yılında yayımlanan başka bir araştırmada Cao’nun ekibi bu kez yaşlanmaya farklı bir düzeyden baktı.

Araştırmacılar 21 farklı fare dokusunda yaklaşık 7 milyon hücreyi inceleyerek hücrelerin genetik talimatları nasıl kullandığını gösteren geniş kapsamlı bir epigenom haritası oluşturdu.

Epigenetik, DNA dizisini değiştirmeden genlerin ne ölçüde aktif veya sessiz olacağını etkileyen biyolojik düzenleme sistemlerini ifade ediyor.

Araştırmada yüzlerce temel hücre tipi ve çok daha ayrıntılı hücre alt grupları değerlendirildi.

Hücrelerin tamamı yaşla aynı ölçüde değişmedi. Belirli hücre gruplarında belirgin nüfus değişimleri görülürken diğerleri daha kararlı kaldı.

Araştırmacılar ayrıca yaşlanmayla ilişkili değişimlerde hücre içindeki gen düzenleyici mekanizmaların yanı sıra hücreler arasında iletişim sağlayan bazı sinyal moleküllerinin de rol oynayabileceğine ilişkin bulgular elde etti.

Bu sonuçlar, yaşlanmanın yalnızca yıllar boyunca rastgele biriken moleküler hasardan ibaret olmayabileceği görüşünü güçlendiriyor.

Ancak “program” kelimesinin dikkatli kullanılması gerekiyor.

Peki yaşlanma gerçekten programlanmış mı?

Burada bilimsel açıdan en kritik nokta bu.

“Programlanmış yaşlanma” ifadesi, vücudumuzun içinde doğumdan itibaren çalışan ve belirli bir yaşa geldiğimizde bizi yaşlandırmak üzere hazırlanmış basit bir biyolojik saat bulunduğu izlenimini verebilir.

Mevcut araştırmalar bunu kanıtlamıyor.

Bulgular daha çok yaşlanma sırasında bazı hücresel ve moleküler değişimlerin rastgele değil, düzenli ve koordineli örüntüler gösterebildiğine işaret ediyor.

Başka bir ifadeyle, yaşlanmada hem biriken hasarın hem de genlerin çalışmasını, hücre davranışlarını ve dokular arasındaki iletişimi yöneten biyolojik mekanizmaların birlikte rol oynaması mümkün.

Bilim dünyasında yaşlanmanın temel nedeni konusunda tek ve kesin bir model bulunmuyor.

DNA hasarı, proteinlerin yapısındaki bozulmalar, hücresel enerji üretimindeki değişiklikler, kronik düşük düzeyli inflamasyon, hücresel yaşlanma ve epigenetik değişiklikler gibi birçok mekanizma araştırılıyor.

Yeni çalışmalar bu listeyi ortadan kaldırmıyor. Tam tersine, bu mekanizmaların daha büyük bir biyolojik sistem içinde birbirleriyle nasıl bağlantılı olabileceğini anlamaya çalışıyor.

İnsanlarda yaşlanma da basamaklar halinde mi ilerliyor?

Farelerden elde edilen bulguların en merak uyandırıcı taraflarından biri bu soruyu gündeme getirmesi.

İnsanlarda yapılan bazı moleküler araştırmalar da yaşlanmanın tamamen doğrusal ilerlemediğini düşündüren sonuçlar verdi. Ancak insanlarda belirli yaşlarda ani ve evrensel “yaşlanma dalgaları” bulunduğu henüz kesinleşmiş bir bilgi değil.

Özellikle 40’lı ve 60’lı yaşlarda büyük moleküler değişimler yaşandığını bildiren 2024 tarihli bir Nature Aging araştırmasının bazı analizlerinin güvenilirliği daha sonra tartışmaya açıldı. Dergi 2026 yılında çalışmaya editoryal uyarı ekledi.

Bu nedenle “insan 44 ve 60 yaşında birden yaşlanıyor” şeklindeki popüler yorumları kesin bilimsel gerçek olarak görmek doğru değil.

Daha güvenli çıkarım şu: İnsan yaşlanması muhtemelen düz bir çizgi halinde ilerlemiyor ve farklı biyolojik sistemler yaşamın farklı dönemlerinde farklı hızlarda değişebiliyor.

Yaşlanma 30 yaşından önce mi başlıyor?

Farelerdeki yaşam dönemlerini doğrudan insan yaşlarına çevirmek oldukça kaba bir karşılaştırmadır. Bu nedenle araştırmalardan hareketle “yaşlanma tam olarak şu yaşta başlıyor” demek mümkün değil.

Bununla birlikte Cao ve ekibinin bulguları, yaşlanmayla ilişkili bazı hücresel değişimlerin ileri yaşlarda birdenbire ortaya çıkmadığını, yaşamın görece erken dönemlerinde başlayabileceğini düşündürüyor.

Bu durum günlük hayatta hissedilen yaşlanmayla biyolojik yaşlanmanın aynı şey olmadığını hatırlatıyor.

Bir insan kendisini genç ve sağlıklı hissederken hücre ve dokularında yaşla ilişkili bazı moleküler değişiklikler çoktan başlamış olabilir.

Fakat bu, genç yetişkinlikte “vücudun çökmeye başladığı” anlamına gelmiyor. Yaşlanma onlarca yıla yayılan, genetik yapıdan çevresel etkenlere kadar çok sayıda faktörden etkilenen karmaşık bir süreç.

Bu keşif yaşlanmayı durdurabileceğimiz anlamına geliyor mu?

Hayır.

Araştırmalar yaşlanmanın hücresel mimarisini anlamaya yönelik temel bilim çalışmalarıdır. İnsanlarda yaşlanmayı durduran veya geri çeviren bir tedavinin bulunduğunu göstermiyor.

Fakat bilimsel açıdan önemli bir kapı açıyor.

Eğer araştırmacılar yaşla birlikte özellikle hangi hücrelerin kaybolduğunu, hangilerinin çoğaldığını ve bu değişimleri hangi moleküler sinyallerin yönlendirdiğini belirleyebilirse gelecekte yaşa bağlı hastalıkların mekanizmalarını daha ayrıntılı incelemek mümkün olabilir.

Bu yaklaşım, “yaşlanmayı tedavi etmekten” önce sağlıklı yaşam süresini uzatmaya yönelik yeni araştırma hedeflerinin belirlenmesine katkı sağlayabilir.

Ancak bu hedeflerin insanlarda güvenli ve etkili tedavilere dönüşmesi uzun yıllar sürebilir.

“Yaşlanma programı” varsa onu kapatabilir miyiz?

Bugünkü bilimsel bilgiyle böyle bir düğme yok.

Yaşlanmayı yöneten tek bir gen, tek bir hormon veya tek bir moleküler yol bulunmuş değil. Dolayısıyla herhangi bir takviye, ilaç, diyet veya yaşam tarzı uygulamasının bu varsayımsal “programı kapattığı” iddiasına temkinli yaklaşmak gerekiyor.

Yaşlanma araştırmalarındaki en büyük risklerden biri, erken aşamadaki laboratuvar bulgularının hızla ticari “gençleşme” vaatlerine dönüştürülmesi.

Farelerde hücresel yaşlanmanın belirli mekanizmalarını değiştirebilmek, aynı yöntemin sağlıklı insanlarda yaşam süresini uzatacağı anlamına gelmez.

Bir müdahalenin gerçek değerini gösterebilmek için insanlarda yapılmış, güvenliği ve klinik yararı değerlendiren güçlü araştırmalara ihtiyaç vardır.

Sağlıklı yaşlanma için bugün bildiklerimiz değişti mi?

Yeni araştırmalar yaşlanmanın biyolojisini yeniden tartışmaya açsa da günlük yaşam açısından temel tablo değişmiş değil.

Düzenli fiziksel aktivite, sigaradan uzak durmak, yeterli ve kaliteli uyku, dengeli beslenme, sağlıklı vücut ağırlığını koruma, aşırı alkol tüketiminden kaçınma, tansiyon, kan şekeri ve kolesterol gibi önemli risk faktörlerinin kontrol altında tutulması sağlıklı yaşlanma açısından hâlâ çok daha güçlü kanıtlara sahip.

Bunların hiçbiri yaşlanmayı “durdurmaz”.

Ama amaç zaten takvim yaşını dondurmak değil; kalp, beyin, kas, damar ve metabolik sağlığı mümkün olduğunca uzun süre koruyarak sağlıklı geçirilen yılları artırmaktır.

Yaşlanma araştırmalarında asıl değişen soru olabilir

Bilim uzun süre yaşlanmayı, yıllar geçtikçe vücudun parçalarının yavaş yavaş bozulduğu bir süreç olarak ele aldı.

Yeni tek hücre araştırmaları bu açıklamanın eksik olabileceğini düşündürüyor.

Vücudun bazı hücre toplulukları azalıyor, bazıları genişliyor, bağışıklık sistemi değişiyor ve genlerin çalışma biçimini belirleyen düzenleyici sistemlerde belirli örüntüler ortaya çıkıyor.

Bu nedenle geleceğin yaşlanma araştırmalarındaki en önemli soru yalnızca “Hangi molekül bozuldu?” olmayabilir.

Belki de daha büyük soru şu olacak:

Vücudun hücresel dengesi yaş ilerledikçe neden ve nasıl yeniden kuruluyor?

Bu sorunun yanıtı henüz elimizde değil. Fakat milyonlarca hücreden elde edilen yeni haritalar, yaşlanmanın yalnızca zamanın vücutta bıraktığı izlerden oluşmadığını düşündürecek kadar güçlü bir bilimsel ipucu sunuyor.

KAYNAKLAR

1. Science – A panoramic view of cell population dynamics in mammalian aging – Zehao Zhang, Chloe Schaefer, Weirong Jiang, Ziyu Lu, Jasper Lee, Andras Sziraki, Abdulraouf Abdulraouf, Brittney Wick, Maximilian Haeussler, Zhuoyan Li, Gesmira Molla, Rahul Satija, Wei Zhou, Junyue Cao – 2025 – DOI: 10.1126/science.adn3949
2. Science – Organism-wide cellular dynamics and epigenomic remodeling in mammalian aging – Ziyu Lu, Zehao Zhang, Zihan Xu, Abdulraouf Abdulraouf, Wei Zhou, Junyue Cao – 2026 – DOI: 10.1126/science.adw6273
3. Annual Review of Genomics and Human Genetics – The Genomics of Aging at the Single-Cell Scale – Wei Zhou, Junyue Cao – 2025 – DOI: 10.1146/annurev-genom-120523-024422
4. Nature Aging – Aging is associated with a systemic length-associated transcriptome imbalance – Thomas Stoeger ve arkadaşları – 2022 – DOI: 10.1038/s43587-022-00317-6
5. Nature Aging – Nonlinear dynamics of multi-omics profiles during human aging – Xiaotao Shen, Chuchu Wang, Xin Zhou, Wenyu Zhou, Daniel Hornburg, Si Wu, Michael P. Snyder – 2024 – DOI: 10.1038/s43587-024-00692-2 – Çalışmanın belirli yaşlardaki değişim zirvelerine ilişkin analizleri hakkında 2026 yılında editoryal uyarı yayımlanmıştır.

Bağırsaklarda ve vücudun diğer bölgelerinde yaşayan mikroorganizmaları tedavi amacıyla değiştirmeyi hedefleyen mikrobiyom temelli ürünler, İngiltere’de klasik ilaçlarla aynı düzenleyici sistem içinde ruhsatlandırılabilecek.

İngiltere İlaç ve Sağlık Ürünleri Düzenleme Kurumu, 18 Ağustos 2026’da yayımladığı yeni pozisyon belgesiyle bu yeni tedavi sınıfının İngiltere’de hangi yoldan ilaç ruhsatı alabileceğini netleştirdi.

Karar doğrudan yeni bir ilacın onaylandığı anlamına gelmiyor. İngiltere’de şu anda ruhsatlandırılmış bir mikrobiyom temelli tıbbi ürün bulunmuyor. Ancak düzenleyici kurumun açık bir ruhsat yolu tanımlaması, geliştirilen tedavilerin klinik araştırmalardan rutin sağlık hizmetine geçişi açısından önemli bir eşik oluşturuyor.

Mikrobiyom artık doğrudan tedavinin hedefi

İnsan vücudunda trilyonlarca mikroorganizma yaşıyor. Bakteriler, virüsler, mantarlar ve diğer mikroorganizmaların oluşturduğu bu topluluk genel olarak mikrobiyom olarak adlandırılıyor.

Özellikle bağırsak mikrobiyomunun bağışıklık sistemi, metabolizma ve enfeksiyonlara karşı savunmayla yakın ilişkisi bulunuyor.

Yeni nesil mikrobiyom tedavilerinde amaç yalnızca yararlı bakterileri desteklemek değil. Bazı ürünler hastalıkla ilişkili mikrobiyal dengeyi değiştirmeyi, bozulan topluluğu yeniden oluşturmayı veya belirli mikroorganizmaları doğrudan yerine koymayı hedefliyor.

MHRA, bu şekilde çalışan ürünlerin mevcut İngiltere ilaç mevzuatının kapsamına girebileceğini açıkladı.

Probiyotiklerle aynı şey değil

Mikrobiyom temelli ilaçların günlük yaşamda kullanılan probiyotik ürünlerle karıştırılmaması gerekiyor.

Bir ürünün “yararlı bakteri içerdiğini” söylemesi onu otomatik olarak ilaç haline getirmiyor.

İlaç olarak geliştirilen mikrobiyom ürünlerinin içeriğinin ayrıntılı biçimde tanımlanması, üretimin kontrollü yapılması, her üretim partisinin benzer özellik taşıması ve klinik yararın bilimsel çalışmalarla gösterilmesi gerekiyor.

Bu nedenle yeni düzenleme gıda takviyelerine yönelik bir karar değil, hastalığı tedavi etmek veya önlemek amacıyla geliştirilen tıbbi ürünlere ilişkin bir ruhsat çerçevesi niteliğinde.

Biyolojik ilaç olarak değerlendirilebilecek

Yeni çerçeveye göre mikrobiyom temelli tıbbi ürünler özelliklerine bağlı olarak biyolojik tıbbi ürün sınıfında değerlendirilebilecek.

Bazı daha karmaşık ürünlerin ise ileri tedavi tıbbi ürünleri kapsamında ele alınması mümkün olabilecek.

Bu ayrım önemli çünkü bir ürünün hangi sınıfa girdiği; üretim standartlarından klinik araştırma gerekliliklerine, güvenlilik takibinden ruhsat dosyasına kadar birçok süreci belirliyor.

En büyük sorun: Her doz gerçekten aynı mı?

Klasik bir ilaç tabletinin içerisindeki etkin madde büyük ölçüde standart biçimde üretilebiliyor.

Canlı mikroorganizmalar içeren ürünlerde ise durum çok daha karmaşık.

Bir mikrobiyom ilacının içerisindeki mikroorganizmaların türleri, miktarları ve biyolojik özellikleri üretim sürecinden etkilenebiliyor.

Bu nedenle MHRA, yeni ürünlerde üretimden üretime değişkenliğin kontrol edilmesini kritik başlıklardan biri olarak belirledi.

Başka bir ifadeyle hastaya bugün verilen ürünle aylar sonra üretilen ürünün biyolojik açıdan aynı standartları taşıdığının gösterilmesi gerekecek.

Antibiyotik direnci özellikle incelenecek

Yeni düzenleyici yaklaşımın dikkat çeken noktalarından biri de antibiyotik direnci.

Tedavide kullanılan mikroorganizmaların antibiyotiklere direnç sağlayan genleri taşıması veya bunları başka bakterilere aktarabilmesi teorik bir güvenlilik riski oluşturabiliyor.

Bu nedenle geliştiricilerin yalnızca tedavinin işe yaradığını göstermesi yeterli olmayacak.

Ürünlerin antibiyotik direnci açısından güvenli olduğunun da değerlendirilmesi gerekecek. MHRA, mikrobiyom tedavilerinin antimikrobiyal direnç gibi ciddi sağlık sorunlarında gelecekte rol oynayabileceğine de dikkat çekiyor.

C. difficile önemli örneklerden biri

Mikrobiyom tedavilerinin klinikte en fazla dikkat çeken kullanım alanlarından biri tekrarlayan Clostridioides difficile enfeksiyonu.

Bu bakteri özellikle antibiyotik kullanımı sonrasında bağırsak mikrobiyomunun bozulduğu bazı hastalarda ciddi ve tekrarlayan bağırsak enfeksiyonlarına yol açabiliyor.

Bazı ülkelerde donörlerden elde edilen bağırsak mikrobiyotası ürünleri bu hastalık için ruhsatlandırılmış durumda.

İngiltere’de ise dışkı mikrobiyota nakli belirli hastalarda halihazırda uygulanabiliyor. Ancak bu ürünler bugün yeni açıklanan anlamda ruhsatlı mikrobiyom ilaçları değil; klinik araştırmalar veya özel üretim düzenlemeleri kapsamında kullanılabiliyor. Yeni MHRA belgesi bu mevcut uygulamaları değiştirmiyor.

İngiltere’de henüz onaylı mikrobiyom ilacı yok

Yeni kararın en önemli sınırlarından biri de burada.

MHRA’nın açıklaması, belirli bir bağırsak bakterisi tedavisinin onaylandığı anlamına gelmiyor.

İngiltere’de halen pazarlama iznine sahip mikrobiyom temelli bir tıbbi ürün bulunmuyor.

Yeni belge geliştiricilere, ürünlerini hangi bilimsel ve düzenleyici şartlarla ruhsata götürebileceklerini gösteren bir yol haritası sunuyor.

İlaç geliştiren şirketler için belirsizlik azalıyor

Mikrobiyom alanındaki şirketlerin karşılaştığı sorunlardan biri, geliştirdikleri ürünlerin klasik ilaçlardan farklı biyolojik özelliklere sahip olması nedeniyle hangi düzenleyici sınıfa gireceğinin her zaman net olmamasıydı.

Yeni çerçeve bu belirsizliği azaltmayı hedefliyor.

MHRA, şirketlerin büyük ve maliyetli son aşama klinik araştırmalara başlamadan önce kurumla erken temas kurmasını öneriyor.

Böylece ürünün hangi düzenleyici sınıfa girdiği, hangi kalite standartlarının uygulanacağı ve hangi klinik kanıtların bekleneceği geliştirme sürecinin başında daha net belirlenebilecek.

Neden geleceğin ilaç sınıflarından biri olabilir?

Mikrobiyom araştırmalarında uzun süredir bağırsak bakterileri ile birçok hastalık arasında ilişkiler belirleniyor.

Ancak bir hastalıkla mikrobiyom arasında ilişki bulunması, mikrobiyomu değiştirmenin otomatik olarak hastalığı tedavi edeceği anlamına gelmiyor.

Bu nedenle alanın asıl sınavı, güçlü klinik araştırmalarda gerçek hasta yararının gösterilmesi olacak.

Yeni İngiltere düzenlemesinin önemi de burada ortaya çıkıyor. Artık başarılı klinik veriler elde eden bir mikrobiyom ürününün hangi düzenleyici yoldan standart bir ilaca dönüşebileceği daha açık hale geliyor.

Türkiye açısından neden önemli?

Mikrobiyom tedavileri Türkiye’de de gastroenteroloji, enfeksiyon hastalıkları, immünoloji ve biyoteknoloji açısından giderek daha fazla araştırılan alanlardan biri.

İngiltere’nin oluşturduğu model, ileride Türkiye’de canlı biyoterapötik ürünlerin ve mikrobiyom temelli ilaçların nasıl sınıflandırılacağı açısından örnek oluşturabilir.

Bu ürünlerin Türkiye’de rutin kullanıma girmesi halinde TİTCK açısından kalite, üretim standardı, biyolojik güvenlilik ve klinik etkinlik konularının ayrı ayrı değerlendirilmesi gerekecek.

Özellikle antibiyotik direnci açısından yapılacak kontroller, bu tedavilerin güvenli biçimde uygulanmasının temel şartlarından biri olacak.

Asıl değişim bugün değil, önümüzdeki yıllarda yaşanabilir

MHRA’nın kararı bugün hastalara hemen sunulan yeni bir tedavi anlamına gelmiyor.

Ancak mikrobiyom alanındaki bilimsel gelişmeler için önemli bir düzenleyici altyapı oluşturuyor.

Bir zamanlar yalnızca “bağırsak florası” başlığı altında tartışılan mikroorganizmalar, artık üretim standardı, doz, güvenlilik, klinik etkinlik ve ruhsat süreçleri bulunan yeni bir ilaç geliştirme alanına dönüşüyor.

Önümüzdeki yıllarda belirleyici soru, mikrobiyomu değiştiren hangi ürünlerin güçlü klinik araştırmalarda gerçek hasta yararı göstereceği olacak.

KAYNAKLAR

1. İngiltere İlaç ve Sağlık Ürünleri Düzenleme Kurumu (MHRA)
2. Mikrobiyom Temelli Tıbbi Ürünler Düzenleyici Pozisyon Belgesi
3. İngiltere Sağlık ve Sosyal Bakım Bakanlığı

Kaslarda ilerleyici güçsüzlüğe ve bazı hastalarda kalıcı fonksiyon kaybına yol açabilen otoimmün kas hastalıklarının tedavisinde yeni bir ilaç yaklaşımından güçlü Faz III sonuçları geldi.

Belçika merkezli biyoteknoloji şirketi argenx, 17 Ağustos 2026’da açıkladığı sonuçlarda efgartigimod alfa ve hyaluronidaz kombinasyonunun, otoimmün miyozitli erişkinlerde yürütülen küresel ALKIVIA Faz III çalışmasının temel hedefini karşıladığını duyurdu. (GlobeNewswire⁠)

Araştırmada özellikle immün aracılı nekrotizan miyopati ve dermatomiyozit adı verilen iki hasta grubundaki sonuçlar değerlendirildi.

Hastaların kas gücü ve günlük işlevleri değerlendirildi

ALKIVIA, randomize, çift kör ve plasebo kontrollü uluslararası bir Faz II/III klinik araştırma olarak tasarlandı.

Çalışmanın tamamında 264 hasta yer aldı. Faz III bölümünde ise 175 hasta değerlendirildi. Katılımcılar haftada bir kez deri altından efgartigimod veya plasebo almak üzere iki gruba ayrıldı.

Araştırmanın temel hedefi, hastaların kas gücü, günlük yaşam aktiviteleri ve hastalık belirtilerindeki değişimi birlikte değerlendiren Total Improvement Score adlı ölçümde 52 haftanın sonunda ne kadar iyileşme sağlandığını belirlemekti. (GlobeNewswire⁠)

Tedavi grubunda 15,4 puanlık ek iyileşme

İmmün aracılı nekrotizan miyopati ve dermatomiyozit hastalarının birlikte değerlendirildiği grupta efgartigimod alanların ortalama iyileşme skoru 47,95, plasebo grubunun ise 32,56 oldu.

Böylece tedavi grubunda plaseboya kıyasla 15,4 puanlık ek iyileşme elde edildi.

Sonucun istatistiksel olarak anlamlı olduğu bildirildi.

Daha önemlisi, tedavi ile plasebo arasındaki farkın çalışmanın dördüncü haftasından itibaren ortaya çıkmaya başladığı ve bir yıllık tedavi boyunca devam ettiği açıklandı. (GlobeNewswire⁠)

Steroid dozu azaltılırken de etki sürdü

Otoimmün miyozit hastalarının önemli bölümü hastalığı kontrol altında tutabilmek için uzun süre kortikosteroid kullanmak zorunda kalabiliyor.

Ancak uzun süreli steroid kullanımı kilo artışı, kemik kaybı, kan şekeri bozuklukları, enfeksiyonlar ve kalp-damar sorunları gibi önemli yan etkilere yol açabiliyor.

ALKIVIA çalışmasında hastaların steroid dozlarının araştırma protokolüne göre azaltılmasına rağmen efgartigimod ile sağlanan klinik iyileşmenin devam ettiği bildirildi. (GlobeNewswire⁠)

Bu bulgu, tedavinin ileride steroid kullanımını azaltmaya yardımcı olup olamayacağı açısından dikkat çekici bir sinyal oluşturuyor.

Ancak steroid kullanımının tamamen bırakılabileceği veya tedavinin her hastada aynı sonucu vereceği henüz söylenemiyor.

En güçlü sonuç nadir kas hastalığında görüldü

Araştırmanın dikkat çeken bölümlerinden biri, immün aracılı nekrotizan miyopati hastalarında elde edilen sonuçlar oldu.

Bu nadir otoimmün hastalık, kas hücrelerinin bağışıklık sistemi tarafından zarar görmesi sonucu özellikle omuz, kalça ve bacak çevresindeki kaslarda ciddi güçsüzlüğe yol açabiliyor.

Bu hasta grubunda efgartigimod alanların iyileşme skoru 45,05 olurken plasebo grubunda 30,24 olarak ölçüldü.

Tedavi lehine fark 14,8 puan oldu ve sonuç istatistiksel anlamlılığa ulaştı. Şirket, bunun immün aracılı nekrotizan miyopatide klinik açıdan anlamlı fayda gösteren ilk pozitif Faz III çalışması olduğunu bildirdi. (GlobeNewswire⁠)

Dermatomiyozitte de benzer yönde sonuç

Dermatomiyozit grubunda da efgartigimod lehine klinik iyileşme görüldü.

Tedavi grubunun ortalama iyileşme skoru 51,51, plasebo grubunun ise 36,96 oldu.

Gruplar arasındaki fark 14,5 puana ulaştı.

Ancak bu alt gruptaki hasta sayısının daha düşük olması nedeniyle sonuç tek başına istatistiksel anlamlılık eşiğine ulaşmadı. Araştırmacılar buna rağmen klinik etkinin büyüklüğünün diğer hasta grubuna benzer olduğuna dikkat çekti. (GlobeNewswire⁠)

Yalnızca kas gücü değil günlük yaşam da iyileşti

Araştırmada tedavinin etkisi sadece laboratuvar sonuçları veya kas testleri üzerinden değerlendirilmedi.

Kas gücü, günlük fiziksel işlevler ve kas dışındaki hastalık belirtilerini içeren altı farklı klinik ölçümün tamamı efgartigimod lehine sonuç verdi.

Dermatomiyozit hastalarında deri belirtilerinde de iyileşme gözlendi. (GlobeNewswire⁠)

Bu sonuç özellikle hastalar açısından önemli. Otoimmün miyozitte tedavinin temel amacı yalnızca kan değerlerini düzeltmek değil, hastanın merdiven çıkma, sandalyeden kalkma, yürüme veya günlük işlerini yapabilme kapasitesini korumak.

İlaç bağışıklık sistemini farklı bir noktadan hedefliyor

Efgartigimod, FcRn adı verilen bir bağışıklık sistemi mekanizmasını hedefliyor.

FcRn, kandaki IgG tipi antikorların parçalanmasını önleyerek dolaşımda daha uzun süre kalmasına yardımcı oluyor.

Bazı otoimmün hastalıklarda ise bu antikorların bir bölümü yanlışlıkla kişinin kendi dokularına saldırabiliyor.

Efgartigimod, FcRn’yi baskılayarak hastalığa katkıda bulunan IgG tipi otoantikorların kandaki miktarını azaltmayı amaçlıyor.

Bu yaklaşım bağışıklık sisteminin tamamını geniş biçimde baskılamak yerine hastalığa katkıda bulunan antikor mekanizmasını daha hedefli biçimde azaltmayı hedefliyor. (GlobeNewswire⁠)

Güvenlilik profili önceki çalışmalarla benzer

Şirket tarafından açıklanan ilk Faz III verilerine göre efgartigimod genel olarak iyi tolere edildi.

Araştırmada görülen güvenlilik profilinin ilacın önceki klinik çalışmalarından ve mevcut kullanımlarından bilinen güvenlilik özellikleriyle uyumlu olduğu bildirildi.

Bununla birlikte ayrıntılı yan etki oranları henüz kamuoyuyla paylaşılmış değil.

Bu nedenle tedavinin yarar-risk dengesini tam değerlendirebilmek için ayrıntılı Faz III sonuçlarının bilimsel toplantıda sunulması ve hakemli bilimsel yayına dönüşmesi önem taşıyor. (GlobeNewswire⁠)

Henüz miyozit için onaylanmış değil

Efgartigimod bazı nörolojik otoimmün hastalıkların tedavisinde halihazırda kullanılıyor.

Ancak ALKIVIA çalışmasının olumlu sonuçları, ilacın otoimmün miyozit tedavisi için yeni bir FDA veya EMA onayı aldığı anlamına gelmiyor.

Şirketin Faz III verilerini düzenleyici kurumlarla görüşerek yeni endikasyon için ruhsat sürecinde kullanması bekleniyor.

Dolayısıyla mevcut gelişme güçlü bir Faz III klinik başarı, ancak henüz yeni bir ruhsat kararı değil. (GlobeNewswire⁠)

Hastalar açısından neden önemli?

Otoimmün miyozitler nadir görülmelerine rağmen hastaların günlük yaşamını ciddi biçimde etkileyebiliyor.

Kas güçsüzlüğü ilerlediğinde yürümek, merdiven çıkmak, kolları kaldırmak veya sandalyeden kalkmak gibi günlük hareketler zorlaşabiliyor.

Mevcut tedaviler çoğunlukla steroidler ve bağışıklık sistemini genel olarak baskılayan ilaçlara dayanıyor. Bazı hastalarda bu tedavilere rağmen hastalık kontrol altına alınamayabiliyor.

ALKIVIA sonuçları ayrıntılı bilimsel verilerle doğrulanır ve ruhsat sürecine yansırsa, özellikle immün aracılı nekrotizan miyopati gibi tedavi seçeneğinin sınırlı olduğu hastalarda daha hedefli yeni bir biyolojik tedavi seçeneği gündeme gelebilir.

Ayrıca aynı FcRn mekanizmasının Sjögren hastalığı ve sistemik skleroz gibi başka otoimmün hastalıklarda da araştırılıyor olması, bu ilaç sınıfının gelecekte romatoloji alanında daha geniş bir yere sahip olabileceğine işaret ediyor. (GlobeNewswire⁠)

KAYNAKLAR

* argenx
* ALKIVIA Faz III klinik araştırması
* ABD Ulusal Tıp Kütüphanesi klinik araştırma kayıt sistemi
* American College of Rheumatology